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Dra. Gema Pérez A.
Becada de Pediatría HEGC
Servicio Neonatología CABL
IntroducciónDefinición HIC:
Accidente encefálico hemorrágico del RNPT o término.
Ocurre durante el parto o los primeros días de vida.
> frecuencia en prematuros.
Secuelas neurológicas y muerte neonatal
Clasificación Periventricular e intraventricular
Intraparenquimatosa: zona germinativa, puede extenderse al parénquima cerebral.
Subaracnoídea: en el RNPT y término.
Subdural: poco frecuente, etiología traumática y de preferencia en el RNT.
De fosa posterior: rara, se ve en RNPT que sufrieron asfixia y trauma.
Hemorragia intraventricular y periventricular
Introducción Por hemorragia de la matriz o del tejido
subependimario a nivel del núcleo caudado y quepuede extenderse a la cavidad ventricular.
El tipo más frecuente de HIC.
Casi exclusiva del prematuro.
Más frecuente en RN < 32 semanas y < 1500g.
Causa mortalidad y secuelas neurológicas.
Etiología multifactorial.
Incidencia 26% de los RN entre 501 a 750 grs.
12% de los de 751 a 1000 grs.
La HPV-HIV ocurre dentro de los 3 primeros días de vida y puede ser uni o bilateral.
60-70% de los casos se observan a las 6 horas de vida.
Patogenia Intravasculares alteraciones del flujo cerebral.
Intravasculares
Fluctuaciones del FSC
Aumento FSCDisminución FSC
Aumento en PV cerebral
Alteraciones De coagulación
Patogenia Factores vasculares matriz germinal
Vasculares
Fragilidad capilarRed vascular inmadura
Región de bajo flujo
Patogenia Factores extravasculares actividad fibrinolítica y
espacio que circunda a los capilares de la MG.
Extravasculares
Sostén vascular defiente
Actividad fibrinolíticaDisminución de la Presión Hística
Factores de Riesgo Prematuridad
Bajo peso de nacimiento
Asfixia
Reanimación neonatal
Acidosis metabólica
Membrana hialina
Neumotórax
Sepsis precoz
RPMTPP
Trast. coagulación
DAP
Aspiración endotraquealrepetida
Apneas
Parto vaginal
Falta de corticoides prenatales
Traslados
Sexo masculino
Gestaciones múltiples
VM
Fluctuaciones del flujo sanguíneo
Clasificación: Papile Grado I : de la matriz germinal subependimaria.
Grado II : intraventricular sin dilatación ventricular.
Grado III : intraventricular con dilatación ventricular.
Grado IV : intraventricular con extensión parenquimatosa.
Nueva clasificación Grado 1: La hemorragia está localizada únicamente en la
matriz germinal subependimaria.
Grado 2: Contenido de sangre intraventricular que ocupamenos del 50 % del área ventricular en una proyecciónparasagital.
Grado 3A: La sangre ocupa un área mayor del 50 %,distendiendo el ventrículo.
Grado 3B: Cuando existe una HIV masiva quesobredistiende de forma muy importante los ventrículoslaterales, y en general todo el sistema ventricular estáocupado: tercer y cuarto ventrículos y el espaciosubaracnoideo de fosa posterior (cisterna magna).
Cuadro clínico Depende de la severidad y la extensión. Las HIV grado I y II
pueden pasar desapercibidas.
75% en las primeras 48 hrs de vida.
90% en las primeras 72 hrs de vida.
Las más severas, grado III y IV pueden presentar anemia,shock, acidosis, palidez, convulsiones, apneas, bradicardiay coma.
Se clasifica en 3A y 3B por la significancia pronóstica ya quelas 3B tienen secuelas importantes.
Las manifestaciones a largo plazo incluyen el retraso deldesarrollo, déficit cognitivo y/o motor, hemi omonoparesias entre otros.
Diagnóstico Se realiza mediante ultrasonografía que tiene la
ventaja de efectuarse al lado del paciente, ésta deberealizarse:
1. De rutina a los RN de menos de 1500 g en lasprimeras 72 horas o a cualquier RN con factores deriesgo.
2. Se recomienda una 2ª ecografía entre los 7 y 15días de vida. Cuando hay HIV con riesgo deprogresión se sugiere control cada 2 semanas durantela hospitalización.
3. Ecografía prealta o a las 36 semanas EGC.
HIV Grado I
HIV grado II
HIV grado III
HIV grado IV
Manejo: Preventivo Prenatal:
a. Prevención parto prematuro.
b. Manejo oportuno y adecuado del trabajo de parto prematuro.
c. Uso de corticoides en la madre. Es la más importante medida preventiva.
Manejo: Preventivo Postnatal:
a. Reanimación adecuada cuando exista asfixia.
b. Evitar uso de soluciones hipertónicas.
c. Prevenir cambios bruscos de la presión arterial, (aspiraciónprolongada, punciones periféricas repetidas, manipulaciónexcesiva, mala regulación de la velocidad de fleboclisis etc.)
d. Manejo precoz y adecuado de complicaciones comoneumotórax, apneas, convulsiones y desacople conventilador mecánico.
e. Corrección oportuna de hipoxia, hipercapnia y acidosis.
Manejo: Tratamiento El tratamiento es de sostén.
Corregir las situaciones neonatales asociadas
Apoyo ventilatorio
Apoyo hemodinámico
Corregir anemia
Corregir trastornos de coagulación
Tratamiento de las convulsiones
Complicaciones y secuelas HIDROCEFALIA POST HEMORRAGICA
– OBSTRUCTIVA
– TRASTORNO REABSORCION
LESION PARENQUIMATOSA
– QUISTE POROENCEFALICO
LEUCOMALACIA PERIVENTRICULAR
Hidrocefalia posthemorrágica
Hidrocefalia posthemorrágicaIncidencia/Mortalidad:
Grado I: 5% mortalidad 5%
Grado II: 20% mortalidad 10%
Grado III: 55% mortalidad 20%
Grado IV: 80% mortalidad 50%
TRATAMIENTO MEDICO
– ACETAZOLAMIDA
– PUNCIONES LUMBARES SERIADAS
TRATAMIENTO NEUROQUIRURGICO
– PUNCIONES VENTRICULARES
– PUNCIONES A RESERVORIO
– DERIVATIVA EXTERNA
– DERIVATIVA VENTRICULO SUBGALEAL
– DERIVATIVA VENTRICULO PERITONEAL
Lesión parenquimatosaSecuelas:
Motoras
Cognitivas
Epilepsia
Sensoriales
LPV Lesión isquémica de la sustancia blanca
periventricular.
Relacionada con HIV-PV por los mecanismospatogénicos.
Coexiste con la HIV-PV
Secuelas fundamentalmente motoras y de EEII.
Pronóstico En relación al grado de hemorragia y presentación de
hidrocefalia, que además se correlaciona a cierto gradode déficit en el DSM.
Grado I: Generalmente evolucionan bien.
Grado II: 69% retraso DSM displejía espástica,dificultad en valoración visual motora y problemas deaprendizaje.
Grado III: 92% retraso DSM cuadriplejia y displejia,el 50% requiere educación especial.
Grado IV: 100% RDSM 80% discapacidad mayor,hemiparesia contralateral
Seguimiento
Bibliografía 1. Volpe JJ: Intraventricular hemorrhage and brain injury in the premature
infant. Diagnosis and prevention. Clin Perinat 1989;16:361. 2. Volpe J.J.: Hemorragia intraventricular y lesión cerebral en prematuros.
Neuropatología y patogenia. Clinicas de Perinatología 1989;16:395-421. 3. Papile A, Bursten J: Incidence and evolution of subependimal and
intraventricular hemorrhage. A study of infants with birth weights less 1500 g. J Pediatr 1978;92:529.
4. Aladdin M, y cols. Prevención de hemorragia intraventricular en el prematuro. Clínicas de Perinatología, volumen 3, 1994,511-527.
5. Shaver D, et al. Early and late intraventricular hemorrhage: the role of obstetric factors. Obstet Gynecol 1992;80:831- 837.
6. Ment L, et al. Risk period for intraventricular hemorrhage of the preterm neonate is independent of gestational age. Seminars in Perinatology,1993.17;5:338-341.
7. HIV Dr. Manuel Arriaza H. Sótero del Río, prematuros.cl Neotología Hospital Clínico Universidad de Chile.
Gracias por su atención
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