dra. claudia m. della cella. depto de patología y clínica de pequeños animales facultad de...

Dra. Claudia M. Della Cella.Depto de Patología y Clínica de Pequeños AnimalesFacultad de Veterinaria - UdelaR2010

Los especialistas en animales pequeños en general concuerdan en que el vomito es uno de los motivos mas frecuente de consulta.

Es de destacar que el vomito es: simplemente un signo clínico de una serie de afecciones que pueden residir en cualquier sistema orgánico corporal.

El vómito o emesis es la salida violenta y activa del contenido gástrico a través de la boca.

Es una vía refleja compleja que ha evolucionado en algunas especies de animales con el fin de protegerlos de toxinas ingeridas.

Gástricos.

Intestinales.

Hepáticos.

Intraabdominales no gastrointestinales.

Endocrino metabólicos (diabetes, hipertiroidismo, hipoadrenocorticismo).

Drogas, toxinas, dietéticas. Neurológicas.

Cinetosis.

Enfermedades infecciosas.

Proceso pasivo; expulsión sin esfuerzo de los contenidos esofágicos.

Sin signos premonitorios excepto ptialismo en la enfermedad esofágica inflamatoria y obstructiva.

Material alimenticio semiformado. Olor fermentado, a menudo contiene

moco (saliva), pero la sangre es rara.

Nunca tiene tinción biliar. pH variable, indicador poco confiable.

Proceso activo, contracciones abdominales vigorosas (arcadas).

Signos premonitorios: ptialismo, ambulación, deglución y taquicardia, taquipnea (náuseas).

Sin consistencia característica: alimento de reciente ingestión / líquido biliar / sangre/moco.

pH de contenidos gástricos variables / indicador poco confiable.

es un acto reflejo iniciado por la estimulación del Centro del Vomito en la medula.

Centro del vomito: estimulado directa o indirectamente por vía de la zona quimiorreceptora del gatillo (ZQR) que esta ubicada en el área postrema, estimulada por toxinas o drogas.

Impulsos neurológicos: del núcleo vestibular pueden estimular la ZQG (perro) o el centro del vomito.

La enfermedad o irritación del tracto gastrointestinal, (órganos abdominales o peritoneo).

Enfermedades cerebrales.

estimulación de los receptores ubicados en todo el organismo.

Receptores que se hayan en las vísceras abdominales, (duodeno) denominado órgano de la náusea.

Los receptores abdominales del vómito tienen como vías aferentes a los nervios simpáticos y vagos.

Zona Quimiorreceptora Gatillo (ZQG) piso del 4to ventrículo, activada por diferentes sustancias como:

toxinas urémicas, amoniaco, toxinas hepatoencefalogenicas.

fármacos: apomorfina, glucósidos cardiacos, analgésicos, narcóticos y estrógenos que van por vía sanguínea.

Barrera hematoencefalica incompleta.

Un tercer tipo de recepción que estimula la emesis proviene de los centros superiores del SNC.

Las neuronas centrales : estimuladas en forma directa por ciertas drogas y sustancias químicas; toxinas de origen bacteriano (toxina estafiloccócica) hipoxia y enfermedades metabólicas y por procesos idiopáticos.

Un tumor / una lesión inflamatoria en el tronco cerebral estimulan el centro del vómito en forma directa o mediante uno de sus aferentes.

Cinetosis: impulsos canales semicirculares del aparato vestibular, vía 8vo par craneano a núcleo vestibular, centro vomito vía ZQG.

Trastornos vestibulares que estimulan el vómito, originados en el laberinto son transmitidos por el nervio auditivo de los núcleos vestibulares hasta la zona ZQG.

ZQG en el perro pero no en gatos. Al parecer los receptores colinérgicos M1 e histaminérgico H1 median la respuesta emética relacionada con la cinetosis porque los antagonistas de estos receptores son antieméticos muy eficaces.

Puede tratarse con antagonistas histaminérgicos H1 (difenhidramina) o antagonistas colinérgicos M1 (escopolamina).

En el gato no existen receptores de histamina en la ZQG no siendo tampoco muy sensible a los efectos eméticos de la histamina.

Existen varios mecanismos diferentes que surgen desde el aparato digestivo: toxinas ingeridas, necrosis celular, inflamación, distensión luminal, quimioterapia,

los 5- HT 3 cumplen un papel importante en el inicio de la emesis en tratamientos con citoestaticos.

Problemas dietéticos.

Cambio repentino de la dieta. Ingesta de material extraño (basura,

pasto, hojas vegetales, etc.). Ingesta demasiado rápida. Intolerancia a alimentos específicos. Alergia alimentaria.

Virales Coronavirus Parvovirus Rotavirus Astrovirus Distemper

BacterianasE. coliCampilobacyerYersiniaClostridium

PerfringesSalmonella

Drogas

antineoplásicas, glucósidos digitálicos, antimicrobianos (eritromicina, tetraciclina) compuestos arsenicales.

bloqueo de la biosíntesis de prostaglandinas.AINES. AINES y glucocorticoides.

Uso imprudente de anticolinérgicos.

Sobredosis accidental.

Toxinas

plomoglicol de etilenozincotros

Metabolopatías

diabetes mellitus.

hipoadrenocorticismo.

enfermedad renal / hepática.

sepsis.

acidosis.

hiperpotasemia. hipercalcemia. hipopotasemia. hipocalcemia. hipomagnesemia.

golpe de calor.

Afecciones estomacales

obstrucción (cuerpo extraño, hipertrofia de la mucosa pilórica, compresión externa.

gastritis crónica (superficial, atrófica, hipertrófica)

parásitos gastrointestinales.

hipomotilidad gástrica.

síndrome de vómito bilioso.

úlceras, pólipos, neoplasias y dilatación gástrica.

Dilatación-vólvulo estomacal.

Unión gastroesofágica

hernia hiatal.

Afecciones del intestino delgado

Parasitismo. Enteritis. Obstrucción intraluminal. Enteropatía inflamatoria. Neoplasia intramural

difusa (linfosarcoma). Enfermedad micótica. Vólvulo intestinal. Íleo paralítico.

Afecciones del int. Grueso

Colitis. Constipación. Síndrome de intestino

irritable.

Afecciones de cavidad abdominal

Pancreatitis. Gastrinoma (sínd. de

Zollinger – Ellison). APUD* Peritonitis. Enfermedad hepática

inflamatoria. Obstrucción ductal biliar. Esteatitis – lipidosis

hepática Prostatitis. Pielonefritis. Piómetra. Obstrucción urinaria. Hernia diafragmática . Neoplasias.

*amine precursor uptake and decarboxylation.

Desórdenes neurológicos

Psicogénicos (dolor, miedo, excitación).

Cinetosis.

Lesiones inflamatorias (vestibulares).

Edemas (trauma craneano).

Epilepsias.

Neoplasias.

Hipertensión endocraneana asociada a tumores, infecciones , inflamación, etc.

Causas varias de vómito

enfermedades por gusanos cardíacos.

hipertiroidismo (felino).

Los antieméticos: son drogas para prevenir o suprimir el vómito;

agudo o crónico.

Vomito: perdida de líquidos, electrolitos y desbalance ácido base.

FENOTIACINAS : Clorpromacina.

BENZAMIDAS: Metoclopramida, Cisaprida.

BENCIMIDAZOLES : Domperidona.

ANTIHISTAMÍNICOS: Difenhidramina, Clorfeniramina

ANTIACIDOS: Fosfato de Al / HIDRXIDO de Mg.

PROTECTORES DE MUCOSA: Gel AL(OH), Carbón activado

Discernir entre regurgitación y vomito.

Duración de los signos (agudo y crónico) y revisión de sistemas.

Contenido del vomito.

Relación temporal con la ingesta.

Naturaleza (tipo, frecuencia) del vomito.

Antecedentes dietéticos y ambientales.

Problemas dietéticos:

Preguntas eventuales de acuerdo a su dieta habitual (clase de alimento, número y momento de las raciones en el día, cantidad ofrecida, cualquier modificación reciente) material extraño.

Acceso a alimento en mal estado.

Antineoplasicos.

Antiinflamatorias como: glucocorticoides, AINES: ibuprofeno, aspirina, flunixin; fenilbutazona, bloqueo de la síntesis de las prostaglandinas.

conocer el estado inmunitario.Posibilidad de parásitos: procesos irritativos o procesos obstructivos.

cuerpo extraño (CE) complejo motor migratorio o contracciones caseras ínter digestivas.

CE lineal en felinos.

Color y consistencia: transparente, bilioso, sangre entera, sangre digerida, contenidos fecaloides.

Presencia de alimento y su estado de digestión.

Olor: fecal

la postura y actitud del paciente y nivel de actividad (activo o letárgico).

Gato: examen de cavidad bucal bajo sedacion (cuerpo extraño lineal).

Gato vomitador: tiromegalia de nódulos tiroideos?

auscultación cardiaca alteración en ritmo y frecuencia.

palpación abdominal generalizada o localizada,asas distendidas, CE, visceromegalias, presencia de masas.

Determinar : presencia o ausencia de ruidos abdominales:

ausentes como en la peritonitis.

incrementados en los procesos inflamatorios agudos.

incremento del tono sugiere distensión de asas intestinales.

Reseña:Agudo vrs crónico.Frecuencia de la emesis. Grado de los síntomas: leve, moderado,

grave choque, melena, dolor abdominal. Efectuar revisión detallada de los

sistemas: Poliuria/Polidipsia, tos, estornudos, disuria, polaquiuria, estranguria, hematuria, entera, castrada, ultimo celo, tenesmo, disquecia, hematoquecia.

Hemograma completo.Urea / creatinina / orina.Funcional hepático ALT, AST, GGT,FA,

albúmina, globulinas, bilirrubina.Amilasa pancreática / TLI elevada.Examen fecal: directo y flotación.

(Trichuris) y (Giardia flotacion en sulfato de Zinc para identificación de quistes).

RX simple: CE, radiopaco, piometra, pancreatitis.

RX contraste (el medio es sulfato de bario por via oral):

CE que no sean radiopacos o sea radiotransparentes.

hipomotilidad gástrica / obstrucción de la salida

pilorica / vaciamiento gastrico.

Gastrograma contrastado con aire o doble contraste .

Rx Tórax felino??? Gusanos cardiacos.

ULTRASONOGRAFIA.

ESTUDIOS TIROIDEOS.

ESTUDIOS SERICOS de GASTRINA.

ENDOSCOPIA.

LAPAROTOMIA EXPLORATORIA.

Fluidoterapia parenteral (i/v).No ingestión sólidos por 24 a 48

horas.Vomito crónico intermitente: dieta

elevada en carbohidratos, restringida en grasas y moderada en proteínas.

Dietas limitadas en antigenos.Protectores gástricos.Inhibidores de la secreción ácida

gástrica H2 o inhibidores bomba de protones.

Citoprotección de la mucosa.

ESTRATEGIAS A UTILIZAR EN CADA CASO EN PARTICULAR

antagonista dopaminergicoD2 como la metoclopramida (0.2-0.4 mg/kg SC, IM, V/O o

1 mg/kg/24 hrs. IV en infusión continua).

efectos periféricos: antagonista H2(famotidina, ranitidina).

protectores de la mucosa (sucralfato).

vomito refractario: antagonista adrenergico a2 como la clorpromazina.

FLUIDOTERAPIA ADECUADA.

Restricción de ingesta oral (carbohidratos, grasa, proteínas (vaciado gástrico) y limitadas en antigenos

Disminución de la secreción ácida gástrica (famotidina, ranitidina, omeprazol).

Protección mucosa (sucralfato).Citoproteccion análogo PGE: misoprostol.Metoclopramida o clorpromazina.

inhibidores de la bomba de protones (omeprazol 0,7 a 1 mg/kg V/O en ayunas).

Amoxicilina(11-22 mg/kg V/O cada 12 hrs. y metronidazol(15 -25 mg/kg V/O cada 12 horas) durante 7 días.

Amoxicilina (Ídem) y azitromicina(5 -10 mg/kg V/O c/24 hrs. durante 7 días.

Vómitos por vía de los efectos centrales de la histamina en la ZQG.

Los efectos periféricos de la histamina sobre la secreción gástrica (resultante en hiperacidez y ulceración).

Antagonistas de la histamina H1 y H2( por Ej. difenhidramina y famotidina) reducir los efectos centrales y periféricos de la histamina.

Corticoides: reducir el tamaño del tumor.

vomito es alimenticio 10 a 16 hrs. post ingestión por:

Obstrucción del flujo de salida o una propulsión defectuosa.

medicación proquinetica: metoclopramida(0.2 a 0.5 mg/kg V/O,

SC, IM 30 minutos antes de cada comida). cisapride (0.1 a 0.5 mg/kg V/O 3 v X día) eritromocina (en perros 0.5 a 1 mg/kg 3

veces al día).

Vomito: se debe a aferentes directas al centro del vomito y al íleo secundario a la inflamación intestinal.

Metoclopramida: (0.2 a 0.5 mg/kg SC, IM, V/O 4 veces al día o 1 mg/kg/24 horas en infusión IV continua) o Clorpromazina ( 0.2- 0.4 mg/kg).

Analgesia tiene efectos benéficos al disminuir la estimulación aferente del centro del vomito.

estimulación de estructuras laberínticas en el oído interno.

receptores colinérgicos M1/ histaminérgico H1 median la respuesta emética.

Tratamiento: antagonistas histaminérgicos H1 (difenhidramina 2 a 4 mg/kg PO, IM cada 6 a 8 horas) o antagonistas colinérgicos M1 (escopolamina 0-03 mg/kg SC, IM 4 veces al día).

efectos eméticos del agente quimioterapico: (cisplatino, adriamicina, ciclofosamida).

Antieméticos antiserotoninergicos: antagonista competitivo y reversible de los receptores serotoninicos (5HT3) a nivel central (SNC) y periférico (digestivo).

ONDANSETRON 0.5mg/kg IV cada 6 horas o 0.5 a 1mg/kg cada 12 a 24 hrs. (en caninos y felinos).

Metoclopramida poco eficaz.

Metoclopramida (0.2 - 0.4 mg/kg SC, IM, V/O cuatro veces en el día o 1 mg/kg/24 hrs. IV en infusión continua).

Clorpromazina ( 0.2- 0.4 mg/kg IV, IM, SC cada 6 a 8 hrs. o 0.5 a 1 mg/kg V/O cada 8 a 12 hrs.).

Difenhidramina 2 a 4 mg/kg V/O, cada 6 a 8 hrs.

Escopolamina 0-03 mg/kg SC, IM 4 veces al día.

Ondansetron 0.5 mg/kg IV cada 6 horas o 0.5 a.1 mg/kg V/O cada 12 a 24 hrs.

famotidina 0.5- 1 mg/kg V/O c/ 12 a 24 hrs.ranitidina 2mg/kg IV lento, SC o V/O cada 8

a 12 hrs.sucralfato 0.25-1 gr. PO 3 veces al día.Omeprazol 0-7 a 1 mg/kg V/O una vez al día

en ayunas.misoprostol 3 a 5 ug/kg V/O 3 veces por día.

COMO ES QUE NO VINO A VERME ANTES!!!!!!!!!ESTO ES ALGO QUE ESTA EN SU CABEZA……ES DEMASIADO PRONTO PARA DAR UN DIAGNOSTICO.ES ALGO TARDE PARA HACER ALGO. ES PROBABLEMENTE HEREDITARIO.VAMOS A HACER ALGUNOS ANALISIS.VAMOS A HACER MAS ANALISIS. LOS ANALISIS SON INCONCLUSOS.ES BENIGNO. ES VIRAL.ES PORQUE ESTA ESTRESADO EN REALIDAD.

HICIMOS TODO LO POSIBLE PERO SE NOS FUE DE LAS MANOS.

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Bottana L.M. Farmacología y Terapéutica Veterinaria. (2002) Mc Graw Hill.

Focus Waltham Abdomen anterior. Volumen 15, No 2 2005. Focus Waltham Enfermedad Gastrointestinal. Volumen 14,

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