dr. reddyguerra casaÑas servicio de cardiologia … · 2014-02-06 · la insuficiencia renal aguda...

DR. REDDYGUERRA CASAÑASSERVICIO DE CARDIOLOGIA

HOSPITAL CLÍNICO SAN CARLOS

La insuficiencia renal aguda se presenta en un 5,3% de los pacientes ingresados en un hospital.Las causas más frecuentes son la

isquemia renal y la nefrotoxicidad por fármacos o por contraste radiológico. El desarrollo de IRA durante el ingreso es un factor independiente de mortalidad y de morbilidad.

HIST. CLINICA CLINICOS

Edad avanzadaDiabetesIns. Renal Cron.Ins. Hepática. Sexo masculinoRaza.Enfer. Vascular

SepsisHipotensiónShockHipovolemiaRabdomiólisisCirugía CardiacaCirugía VascularS. Compartiment.Ventilación Mec.

NEFROTÓXICOS

Contrastes I. AntinfecciososQuimioAINE

Interrelación riñón corazón.

SCA en la insuficiencia renal aguda.

Arritmias luego de disfunción renal aguda.

Pericarditis urémica y taponamiento cardiaco.

Hipertensión arterial.

Síndrome cardiorrenal.

Funciones hemodinámicas vinculan el corazón y los riñones . En un hombre de 70 kg normal, cada riñón pesa entre 130 a 170 g, recibe el flujo de sangre de 400 ml/min/100 g, que corresponde al 20-25 % del GC.Este flujo, necesario para mantener el filtrado glomerular para alrededor de 1 millón de nefronas, excede significativamente el flujo de sangre a través de la mayoría de los otros órganos sobre una base de peso.Aunque la extracción de oxígeno es baja , los riñones representan aproximadamente el 8 % del consumo total de oxígeno del cuerpo .

El riñón tiene un papel fundamental en el equilibrio electrolítico , el volumen, y la regulación de la tensión arterial. Los riñones producen hormonas activas , incluyendo la 1,25- dihidroxivitamina D y eritropoyetina (EPO ) , que tienen sitios de acción cardiovasculares . La comunicación entre estos dos órganos se produce en varios niveles , incluyendo el sistema nervioso simpático , el sistema renina -angiotensina - aldosterona, la hormona antidiurética , la endotelina , y los péptidosnatriuréticos .

Estudios retrospectivos de pacientes con IAM identifican la disfunción renal como predictorindependiente de muerte , con un mayor impacto sobre la mortalidad.

Los pacientes con enfermedad renal terminaltienen la mayor tasa de mortalidad tras un IAM de cualquier población de las enfermedades crónicas.

Exceso de las comorbilidades fundamentalmente Diabetes Mellitus e insuficiencia cardiaca.

Infrautilización de los tratamientos estándares con un enfoque más conservador.

Toxicidad de los fármacos.

Factores especiales biológicas y fisiopatológicas de la disfunción renal que empeoran los resultados.

Los pacientes que se dejan a tratamiento conservador son más susceptibles a la aterotrombosis.

Después de recibir cualquier tipo de antiagregante o terapia antitrombótica , estos pacientes son más

propensos a las complicaciones hemorrágicas.

Exceso de generación de trombina.

Aumento en la circulación de complejos trombina-antitrombina.

Niveles inferiores de antitrombina III.

Aumento del inhibidor de la activación del plasminógeno.

Disminución de la agregación plaquetaria.

Reducción del contenido de gránulos densos de trifosfato de adenosina , serotonina, y el factor de vonWillebrand.

Disminución de la generación de tromboxano A2 en respuesta a la trombina , la disponibilidad y la disminución de la función de la glucoproteína IIb / IIIa

.

La disfunción renal es un estado inflamatorio sistémico.

La hiperactivación del sistema nervioso simpático.

Hipertensión arterial por sobrecarga hídrica aguda.

( Todo esto favorece la ruptura, fisura o erosión de las placas de ateroma asociándose a tasas más altas de eventos cardiovasculares, no sólo precozmente sino en el seguimiento).

Aumento de homocisteina.

Dislipidemia-

disminución de la función de la lipoprotein

lipasa.

-

disminución de HDL-C.-

Incremento de triglicéridos.

-

Elevación de LDL (aumento de oxidación de LDL-C)

30-60 de FG < 30 de FG diálisis

Aspirina No necesario modificar dosis

No necesario modificar dosis

No necesario modificar dosis

Clopidogrel No necesario modificar dosis

No necesario modificar dosis

No necesario modificar dosis

HNF No ajuste de dosis Usar con precaución Usar con precaución

HBPM Usar con precaución No usar No usar

Bivalirudina Reducir la dosis de infusión un %

Reducir la dosis de infusión un %

Reducir la dosis de infusión un %

Abciximab Valorar beneficio/riesgo No usar No usar

Eptifibatide 135

mg/kg IV bolo + 0.5

mg/kg/min IV infusion

No usar No usar

Tirofiban No ajuste de dosis 0.2

mg/kg/min

IV for

30

min, followed

by 0.05

mg/kg/min

IV

No usar

Prasugrel No necesario modificar dosis

No estudiado

Ticagrelor No necesario modificar dosis

No necesario modificar dosis

No datos clínicos

Cuando disminuye la TFG debajo de 60 ml/min/1.73 m2, la filtración y la eliminación del fósforo se reducen.

Grados sutiles de la hiperfosfatemia desencadenan el aumento de liberación del factor de crecimiento de fibroblastos 23, liberando las reservas de calcio del hueso y acelerar potencialmente la calcificación vascular.

El fósforo y otros estímulos pueden inducir a las células del músculo liso vascular a asumir funciones similares a osteoblastos in vitro.

No están relacionados con la calcificación vascular ni

Es una complicación relativamente frecuente de la IR aguda.

Puede conducir a prácticamente cualquier arritmia auricular y/o ventricular.

Influye además la uremia, acidosis, trastornos del equilibrio del calcio-fosfato.

El efecto más temprano es el abombamiento de la onda T (Ondas T hiperagudas).

Acortamiento del QT (debido al acortamiento del PA).

1.

Estabilización de la membrana celular miocárdica (calcio).

2.

Desplazamiento el potasio desde el espacio vascular al intracelula

(dextrosa, insulina,

bicarbonato sódico, salbutamol

y sulfato de magnesio).

3.

Eliminar permanentemente el potasio del organismo (resinas y hemodiálisis).

Hiperpotasemia extracelular progresiva reduce los potenciales de membrana en reposo auricular y ventricular:

-

inactivando los canales de sodio.-

disminuye la Vmax-

disminuye la velocidad de conducción.

ECG:

-

Ensanchamiento del QRS.-

Disminución de la amplitud de la onda P.-

Prolongación del intervalo PR. -

Bloqueo AV de segundo o tercer grado. -

La pérdida completa de las ondas P puede estar asociado con un ritmo de escape de la unión o el llamado ritmo sinoventricular

.

La Hiperpotasemia grave puede estar asociada con hallazgos electrocardiográficos anormales o no diagnósticos .

Elevaciones del ST en las derivaciones precordiales derechas ( V1 y V2) y simulando una corriente de lesión isquémica o patrones de tipo Brugada .

Asistolia, precedida muchas veces de un patrón de flutter ventricular (onda lenta sinusoidal ).

1.

Ondas T hiperagudas

(de hiperpotasemia).

2.

Prolongación del intervalo QT (hipocalcemia

).

3.

Signos electrocardiográficos de HVI (hipertensión arterial)

Se han reportado prácticamente todas las arritmias en los pacientes con IR aguda, incluyendo bradiarritmias y bloqueo cardiaco.

Hipertrofia ventricular izquierda, la dilatación ventricular izquierda , insuficiencia cardiaca, y la enfermedad valvular.

Ajuste de dosis en muchos medicamentos antiarrítmicos , incluyendo digoxina , sotalol y procainamida.

Su incidencia ha disminuido.

Puede presentarse como una pericarditis aguda con dolor precordial pericárdico , fiebre, leucocitosis y roce pericárdico. Pequeños derrames asintomáticos son frecuentes.

La fase aguda o subaguda se caracteriza desde derrames leves con mínima reacción inflamatoria, o hemorrágicos o depósito de fibrina entre el pericardio visceral y parietal.

Subagudo o crónico pueden desarrollar con la organización del derrame y la formación de adherencias en ocasiones muy gruesas en el espacio pericárdico . En los casos crónicos no es infrecuente que se desarrolle derrame severo asintomático donde el líquido se acumula poco a poco.

Taponamiento cardiaco.

Es muy importante para el diagnóstico de pericarditis aguda.Elevación del segmento ST difuso en casi todas las

derivaciones. excepto aVR y V1.El vector del supradesnivel ST apunta hacia la izquierda.No imagen en especular. Infradesnivel del segmento PR. Puede ocurrir sin elevación del ST y ser la manifestación electrocardiográfica inicial o única (infradesnivel en derivaciones inferolaterales y supradesnivel en aVR).

Fase aguda.

Fase crónica en pacientes asintomáticoscon acumulación lenta de líquido en pericardio.

Durante o después de la ultrafiltración(taponamiento de baja presión).

Ultrafiltración (usar con precaución la heparina por posibilidad de derrame hemorrágico).Drenaje del líquido pericárdico si derrame severo.Si derrames recurrentes realizar ventana pericárdica. AINE?Colchicina?Instilación de corticosteroide no absorbible en el espacio pericárdico? ( Ha resultado beneficioso en pequeñas series de pacientes). No se usa habitualmente esteroides sistémicos.

La retención renal de sodio expande el volumen plasmático y desencadena respuestas de autorregulación que aumentan la resistencia vascular sistémica.

La retención de sal también aumenta la contracción del músculo liso producido por vasoconstrictores endógenos.

Se produce disfunción endotelial caracterizado por deterioro de la liberación de factores relajantes derivados del endotelio (óxido nítrico y factor hiperpolarizante derivado del endotelio).

Con el tiempo, la disfunción de la célula endotelial, la activación neurohormonal, y PA elevada causa remodelación de los vasos sanguíneos (hipertrofia de células musculares lisas vasculares y una acumulación de proteínas de matriz extracelular como el colágeno), lo que perpetúa aún más la hipertensión.

La activación del SRAA favorece la vasoconstricción , la generación de radicales de oxígeno , inflamación vascular y remodelado cardíaco.

Desorden fisiopatológico complejo por medio del que la disfunción aguda o crónica de un órgano puede inducir disfunción aguda o crónica en el otro. Compromiso simultáneo de la función cardiaca y renal.

Ronco C, Bellomo

R, Mc

Cullough

PA (eds): Cardiorenal

Syndromes

in Critical

Care. Contrib

Nephrol.Basel, Karger, 2010, vol

165, pp

39-45

Tipo 1 (Síndrome Cardiorrenal agudo)

Tipo 2 (Síndrome Cardiorrenal crónico)

Tipo 3 (Síndrome renocardiaco agudo)

Tipo 4 (Síndrome renocardiaco crónico)

Tipo 5 (Síndrome Cardiorrenalsecundario)

El deterioro abrupto de la función CARDIACA lleva a una lesión RENAL. -

choque cardiogénico

agudo

-

descompensación aguda de la insuficiencia cardiaca crónica-

cirugía cardiaca

-

angiografía coronaria

Anormalidades crónicas de la función CARDIACA causan enfermedad RENAL crónica progresiva. -

Insuficiencia cardiaca crónica.

-

Factores independientes para el deterioro de la función renal (edad, diabetes, HTA, SCA)

El deterioro abrupto de la función RENAL causa una enfermedad CARDIACA aguda (falla cardiaca aguda, arritmia o edema pulmonar).-

falla renal aguda

-

enfermedades glomerulares-

enfermedades intersticiales

-

necrosis tubular aguda-

pielonefritis

aguda

-

uropatía

obstructiva aguda

Enfermedad RENAL crónica contribuye al desarrollo de una alteración cardiaca (hipertrofia o incremento del riesgo de eventos cardiovasculares adversos)

Una enfermedad sistémica aguda o crónica causa tanto disfunción cardiaca como renal. -

Diabetes Mellitus

- Sepsis- LES-

Neoplasias

Evaluar la volemia.

Evaluar el gasto cardiaco.

Evaluar la existencia de enfermedad renal intrínseca.

Está el paciente hipovolémico?-

El uso agresivo de diuréticos en

combinación con otros factores puede provocar hipovolemia

y con ello IR aguda y

luego falla cardiaca.-

Esta hipovolemia

deberá

ser revertida

antes que aparezca daño renal irreversible. -

Un cuidadoso examen físico o Ecocardiograma (para estimar presiones en AD y AI) pudieran aclarar esta situación.

EVITAR HIPOTENSIÓN-

La perfusión renal depende de la presión

arterial y el gasto cardiaco.-

mantener TA sistólica por encima de 80

mmHg

y TA media por encima de 60 mmHg.

En ausencia de hipotensión y extremidades frías (vasoconstrición periférica con incremento de la resistencia vascular sistémica) usar VASODILATADORES.

Una vez corregida la volemia, el gasto cardiaco, la resistencia vascular sistémica, si no mejora la función renal puede deberse a daño renal intrínseco (valorar ULTRAFILTRACIÓN).

No olvidar descontinuar fármacos como AINE, IECA, ARA2.

Teniendo en cuenta el beneficio de IECAs y ARA2 tanto en IC como en IR deberán reanudarse cuando sea posible.

Los diuréticos juegan un papel importante en los pacientes con insuficiencia cardiaca secundaria a fallo renal.

Su beneficio sintomático ha llevado a su aceptación clínica universal, aunque su eficacia y seguridad no han sido evaluadas en gran escala en ensayo clínicos aleatorizados.

Tanto la IR como la IC influyen en una curva dosis-respuesta para diuréticos:-

IR desplaza la curva a la derecha.

-

IC la desplaza hacia abajo y la derecha.

Los diuréticos tienen una dosis-respuesta en forma de una curva de S.

Para un paciente X existe una dosis máxima por encima de la cual no se logra ningún efecto beneficioso y sí efectos deletéreos.

Es necesario monitorizar la respuesta a incrementos de dosis con el objetivo de permanecer en la parte más segura de la curva dosis-respuesta.

La dosis de diuréticos debe ser suficiente para lograr un alivio eficaz de la sobrecarga de líquidos minimizando los efectos adversos.

Resistencia a diuréticos:-

dosis inadecuadas de diuréticos.

-

uso de AINEs.-

mala perfusión renal.

-

secreción tubular inadecuada.

HipovolemiaContracción del líquido extracelular HipotensiónDisminución del GCDisminución del FGMás deterioro de la función renalMás activación neurohormonal con incremento de la secreción de renina.

Los vaptanes inhiben los receptores V2 del segmento colector medular.

Inducen diuresis acuosa.

Disminuyen la sobrecarga hídrica.

Mejoran la hiponatremia.

El estudio EVEREST no encontró diferencias significativas de morbi-mortalidad cuando se comparó con el tratamiento estándar.

Reducen la precarga mejorando la congestión pulmonar.

Reducen la postcarga mejorando el GC.

Los nitratos en combinación con diuréticos a bajas dosis, son más eficaces que el uso de diuréticos solos a altas dosis.

Evitar altas dosis e hipotensión para no producir activación del sistema nervioso simpático, taquicardia, SRAA y retención de líquidos.

Induce vasodilatación

Favorece natriuresis

Reduce la activación del SRAA y del SNS.

Los metaanálisis no han demostrado ningún beneficio teórico en mejoría de función renal ni se ha logrado reducir la mortalidad.

Cuando ocurre resistencia a diuréticos.

En estos pacientes mejora los síntomas, la hemodinámica, la producción de orina y la respuesta a diuréticos.

Produce menos activación neurohormonal que los diuréticos de asa.

Aumentan la contractilidad.

Su uso es muy frecuente en la insuficiencia cardiaca aguda y el shock cardiogénico.

Mejoran a corto plazo pero empeoran la mortalidad.

Los efectos nocivos se deben en parte a la mayor activación neurohormonal que provocan.

Deterioro de la función renal traducido en un aumento relativo de la creatininade un 25% o un aumento absoluto de creatinina de 0,5 mg/dl respecto a la basal que ocurre durante los primeros 3 días tras la administración de contraste y no se debe a ningún otro mecanismo.

NO MODIFICABLES MODIFICABLES

EdadDiabetes MellitusFG < 60ml/minInsuf CardiacaInfarto MiocardioShock cardiogénicoTransplante renal

Volumen de contraste HipotensiónAnemiaDeshidrataciónFármacos (IECA, ARA2, AINE, diuréticos) Balón de contrapulsaciónAntibióticos nefrotóxicos

La insuficiencia renal aguda afecta negativamente la función cardiaca.

De sostenerse el fallo cardiaco producirá un círculo vicioso conduciendo a su vez a mayor empeoramiento de la función renal.

Existe un aumento significativo de morbilidad y mortalidad en los pacientes con IR aguda que se complican con IC aguda.

El síndrome cardiorrenal es una situación en que el daño renal y el miocárdico progresan de forma acelerada y retroalimentándose.

La falta de intervención decidida por miedo a los efectos secundarios puede llevar a la muerte del paciente con IC.

La administración de contrastes intravenosos en intervenciones sobre las arterias coronarias puede favorecer la aparición de disfunción renal por nefrotoxicidad.

La detección de la disfunción renal permite una identificación precoz de los sujetos con riesgo elevado de acontecimientos cardiovasculares, con la finalidad de mejorar su pronóstico mediante una intervención precoz en diagnóstico y tratamiento.

Todas estas situaciones obligan a un trabajo conjunto interdisciplinario entre cardiólogos y nefrólogos con el fin de proporcionar un tratamiento integral.