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Dr. Juliano Gasparetto Medicina Interna / Clínica Médica – Hospital de Clínicas - UFPR
Terapia Intensiva – Hospital do Trabalhador – SESA/UFPR
Médico Intensivista do Hospital Universitário Cajuru e Hospital Marcelino Champagnat
Professor da Disciplina Emergências Médicas 6º Período e Estágio em Terapia Intensiva (Internato 11º e 12º Períodos) - PUC-PR
Professor da Pós-Graduação Latu Sensu da Unicenp
Choque Circulatório e Reanimação Cardiopulmonar
Introdução
• Não é definido pela queda da pressão arterial, taquicardia ou alterações da cor ou temperatura da pele; estes são apenas sinais.
• Choque é o desequilíbrio entre a oferta e o consumo tecidual de oxigênio, levando a um estado de hipoperfusão e hipóxia tecidual / celular, desviando o metabolismo da glicose do aeróbio para anaeróbico.
Aporte de oxigênio
Consumo de oxigênio
Introdução
Aporte de oxigênio
Consumo de oxigênio
– Síndrome de comprometimento da oxigenação e perfusão dos tecidos– Mecanismos
• Diminuição absoluta/relativa no aporte de oxigênio• Ineficaz perfusão dos tecidos • Inadequada utilização do oxigênio distribuído
ESTADO DE CHOQUE
ESTADOS DE CHOQUE
I. PRÉ-CHOQUE (Choque compensado)
– Compensado por mecanismos homeostáticos, taquicardia,vasoconstricção periférica.
• Pode ser assintomático• Redução del 10% do volume circulante
ESTADO DE CHOQUE
ESTADOS DE CHOQUE
II. CHOQUE
– Mecanismos regulatórios deprimidos, disfunção orgânica, taquicardia, taquipnéia, acidose metabólica, oligúria, pele fria
• Redução de 20-25% do volume circulante• Gasto cardíaco menor de 2.5 L/min• Ativação de mediadores celulares
ESTADO DE CHOQUEESTADOS DE CHOQUE
III. DISFUNÇÃO ORGÂNICA
– Estado progressivo e irreversível de disfunção orgânica:
• Renal : oligúria anúria• SNC: agitação, obnubilação, coma• Metabólico: acidose metabólica• Cardiovascular: Hipotensão, gasto cardíaco
< 2 L/min100% mortalidade
Fisiopatologia: determinantes do aporte do oxigênio
Débito cardíaco
Conteúdo de O2 do sangue arterial:
- Hemoglobina
- Saturação de
oxihemoglobina
- PaO2
Fisiopatologia
PRESSÃO ARTERIAL: PA = DC x RVS variáveis do débito cardíaco (DC = VS x FC):
pré-carga pós-carga contratilidade freqüência cardíaca
variáveis da resistência vascular sistêmica (RVS = l x n / r4):
raio do circuito viscosidade do sangue
Oxigênio descarregado da hemoglobina durante o metabolismo normal
A reserva de oxigênio que pode ser descarregado da hemoglobina para os tecidos com demandas aumentadas
• Febre • Acidose Metabólica
Fisiopatologia
Deficiência na oxigenação celular
• Hipóxia hipóxica• Hipóxia circulatória• Hipóxia anêmica• Hipóxia citopática
(Citoplasma) (Mitocôndria)
Glicogênio Glicose
Lactato
2 ATP Ciclo de Krebs
O2CO2
H2O
32 ATP
Glicólise anaeróbica Glicólise aeróbica
Acido Pirúvico
Fisiopatologia
Oferta vs Consumo
DO2crítico
Dependência fisiológica da oferta de O2
Lactato sangüíneo
Taxa de extração de O2
VO2
DO2
SVO2
+ VO2
Estresse Dor Febre Tremores
DO2 Hipoxemia Anemia DC
DO2 PaO2
Hb DC
VO2 Hipotermia Anestesia
Adaptado de Rivers e cols.
SVO2 65-75%_
SATURAÇÃO VENOSA O₂
Choque
Hipoperfusãomicrocirculatória
Hipóxia edisfunção tecidual
Ativação dacascata inflamatória e da coagulação
Lesãoendotelialdifusa
Disfunção efalência demúltiplos órgãos
Clínica
– Hipoperfusão/oxigenação inadequada
Hipotensão
Estado mental alterado
Oligúria
– Mecanismos compensatórios
Vasoconstrição Taquicardia
– Etiologia subjacente
Acidose metabólica Lactato e queda ScvO2Níveis anormais de
creatinina, transaminases etc.
Classificação do choque
CardiogênicoMiopático ArritimiasMecânico
Hipovolêmico
Distributivo
Obstrutivo
HemorrágicoPerdas não sangüíneas
Séptico NeurogênicoCrise supra-renal Anafilático
Embolia pulmonar maciçaTamponamento cardíacoPneumotórax de tensãoPericardite constritiva
Débito cardíaco
Pressões de enchimento
Resistência vascular
ScvO2 SvO2
Cardiogênico
Hipovolêmico
Distributivo ou N ou N ou N
Obstrutivo
Classificação do choque
ESTADO DE CHOQUE• CARDIOGÊNICO
– Complicação de IAM– 80 – 90% mortalidade
• CAUSAS:• Miopatias: IAM, Sepsis• Arritmias: FA, FV, TV, BAV-III• Alt. mecânicas: valvulopatias, ruptura de mm.
Papilares e cordas tendíneas, contusão miocárdica.• Obstrutivas: TEP maciço, pneumotórax hipertensivo,
tamponamento cardíaco, pericardite, hipertensão pulmonar grave.
ESTADO DE CHOQUE
TRATAMENTO CHOQUE CARDIOGÊNICO• MEDIDAS GERAIS
SUPORTE VENTILATÓRIO OTIMIZAR VOLUME INTRAVASCULAR
ASPIRINAHEPARINA
ESTADO DE CHOQUETRATAMENTO CHOQUE CARDIOGÊNICO• MEDIDAS ESPECÍFICAS
EAP VOLUME BOMBA FC
Furosemide cristalóides dopamina bradicardia taquicardiaMorfina Sangue dobutaminaNitroglicerina O2
ESTADO DE CHOQUE
TRATAMENTO CHOQUE CARDIOGÊNICO• MEDIDAS ESPECÍFICAS
• Trombólise• Angioplastia• Balão de contrapulsação• Swan Ganz (cateter de artéria pulmonar)• Revascularização coronária
Choque Séptico
• Definição: resposta sistêmica a uma infecção grave e disseminada gerando instabilidade cardiovascular necessitando vasopressores.
• Causas: bactérias, vírus, fungos e protozoários • Fisiopatologia: distúrbios metabólicos e circulatórios, • liberação de citocinas pelos macrófagos teciduais• diminuição da resistência vascular sistêmica• aumento da permeabilidade capilar e perda contínua de volume
intravascular.
ESTADO DE CHOQUECHOQUE SÉPTICO• O mais freqüente• 40% mortalidade• SIRS = Temp > 38°C o < 36°C
FC > 90xmin FR >20xmin ou PaCO2 >32mmHg Leucócitos > 12,000cells/mm3
< 4,000cells/mm3 > 10% bastões
• SEPSE = SIRS + SITIO DE INFECÇÃO IDENTIFICADO
• SEPSE GRAVE = Sepse + disfunção orgânica
31 Copyright 2008 Society of Critical Care Medicine
Terminologia
Sepse: Manifestações sistêmicas de infecção
Sepse grave: Sepse associada à disfunção orgânica, hipoperfusão, ou hipotensãoChoque séptico: Sepse com hipotensão arterial, apesar de ressuscitação com líquidos, com disfunção orgânica
Choque Neurogênico • lesão da medula espinhal / trauma raquimedular• efeito depressor de medicamentos• lesão do sistema nervoso• anestesia espinhal• uso de drogas
Choque Neurogênico
Manifestações clínicas:* pele seca e quente;* hipotensão;* bradicardia;Tratamento:* restauração do tônus simpático, estabilizando a coluna
Choque Anafilático
• alimentos e aditivos alimentares;• picadas e mordidas de insetos;• agentes usados na imunoterapia;• medicamentos: ex.: penicilina;• anestésicos locais (benzocaína e lidocaína);• vacinas: ex.: soro antitetânico;• poeiras e substâncias presentes no ar (raro).
CHOQUE ANAFILÁTICO Por que há risco de vida?
BRONCOESPASMO
ASFIXIA POR EDEMA DA VIA AEREA SUPERIOR
COLAPSO CARDIOVASCULAR • Aumento da permeabilidade capilar• Alteração na resistência vascular periférica• Depressão miocárdica
CHOQUE ANAFILÁTICOQUADRO CLÍNICO
» Hipotensão: PA sistólica < 90 mmHg
PAM < 60 mmHg» Taquicardia - bradicardia» Pele fria, diaforese» Oligúria» Rebaixamento do nível de consciencia» Enchimento capilar lento» Mucosas secas» Acidose metabólica
TRATAMENTO CHOQUE ANAFILÁTICO• MANEJO INICIAL
Epinefrina - 0.5 – 1 ml / IV o endotraquealGlucagon - 1 mg / IV
- efecto inotrópico-cronotrópicoLíquidos intravenosos (cristaloides)Difenhidramina - 25-50 mg / IV / 4-6hrsCimetidina ou outro bloq H2 - 300mg / IV /
8hrsHidrocortisona - 100mg / IV / 6 hrsVasopressores
Choque Obstrutivo
• Definição: diminuição do débito cardíaco secundária a um enchimento ventricular inadequado.
• Causas: tamponamento cardíaco• embolia pulmonar• pneumotórax
Choque Obstrutivo
Ta m p o n a m e n t o C a r d í a c o
Causas: traumáticas e infecciosas. Fisiopatologia: aumento de pressão intra pericárdica, devido ao acúmulo de líquido :
• diminuição do retorno venoso • diminuição de pré-carga • diminuição do débito cardíaco, • hipotensão arterial e choque
Choque Obstrutivo
P n e u m o t ó r a x
Causas: trauma torácico, acidente de punção venosa central. Fisiopatologia: aumento progressivo do volume de ar no espaço intrapleural:
• colapso mecânico das veias cavas • diminuição do retorno venoso• redução do débito cardíaco, hipotensão arterial e choque.
Choque Obstrutivo
E m b o l i a P u l m o n a r
Fisiopatologia: trombos geram aumento da pressão na AP
• comprometimento da função contrátil do VD• estimulo para a liberação de substâncias capazes de produzir vasoconstrição reflexa ( bradicinina/ serotonina)• aumento de pressão AP• hipoxemia • aumento da resistência vascular pulmonar. • elevação na pós-carga do VD, disfunção e dilatação. • diminuição do débito do VD, reduz a pré-carga do VE• diminuição do débito cardíaco e da pressão arterial e choque
Disfunção de Múltiplos Órgãos
Duração da hipoperfusão
Choque circulatório
Hipoperfusão tecidual
Disfunção celular
Disfunção de Múltiplos
ÓrgãosMorte
Acumulam-se Disfunções: SOFA
Sistema / pontos
0 1 2 3 4
RespiratórioPaO2/FiO2
>400 <400 <300 <200 <100
Renal Creatinina
<1,2 1,2 – 1,9 2,0 – 3,4 3,5 – 4,9 >5,0
Hepatico Bilirrubinas
<1,2 1,2 – 1,9 2,0 – 5,9 6,0 - 11,9 >12
Cardio vascular
PAM
PAM > 70 PAM <70 Dopa <5mcg/kg/min
Dopa >5 ou Adrena
<0,1mcg/kg/mi
Adrena >0,1mcg/kg/mi
Hematologico Plaquetas
> 150mil <150mil <100mil <50mil <20mil
Neurológico Glasgow
15 13-14 10-12 6-9 <6
ESTADO DE CHOQUE
OBJETIVOS DO TRATAMENTO
• Restabelecer a capacidade de transporte de O2 do volume intravascular.
• Diminuir o consumo de O2• Identificar a causa• Trauma: controlar sangramento cirurgia de urgência
55 Copyright 2008 Society of Critical Care Medicine
– Restauração da perfusão e oxigenação dos tecidos– Tratar a etiologia subjacente– Monitorização– Cuidados de suporte abrangentes
Tratamento do choque
Equilíbrio de oxigênio
Aporte de oxigênio
Consumo de oxigênio
ESTADO DE CHOQUE
TRATAMENTO
HIPOVOLÊMICO CARDIOGÊNICO DISTRIBUTIVO
VOLUME VOLUME VOLUME + + +PRODUTOS INOTRÓPICOS AMINAS
HEMÁTICOS - dopamina VASOATIVAS
- dobutamina
RESSUSCITAÇÃO INICIAL DIAGNÓSTICO ANTIBIÓTICOS CONTROLE DO FOCO REPOSIÇÃO VOLÊMICA INOTRÓPICOS
ESTERÓIDES DERIVADOS DE SANGUE
VENTILAÇÃO MECÂNICA SEDAÇÃO / ANALGESIA / BLOQUEIO
CONTROLE GLICÊMICO RIM E BICARBONATO
TROMBOSE VENOSA ÚLCERA DE STRESS
LIMITES NO TRATAMENTO
Tratamento: Sepse Grave e Choque Séptico
Pacote 24 horas
Pacote 6 horas
Dellinger et al, CCM 30:536, 2004
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Copyright 2008 Society of Critical Care Medicine
Ressuscitação na sepse grave e no choque séptico
Oxigênio suplementar ± intubação endotraqueal e
ventilação mecânica
Caterização central venosa e arterial
Sedação, paralisia (se intubado), ou ambas
PCV
PAM
ScvO2
Metas alcançadas
Continuar reexaminando
Cristalóide
Colóide
Agentes vasoativos
Transfusão de eritrócitos até hematócritos ≥30%
Agentes inotrópicos
<8 mm Hg
<65 mm Hg
>90 mm Hg
<70% ≥70%<70%
≥70%
≥65 and ≤90 mm Hg
8–12 mm Hg
Não
Sim
REPOSIÇÃO VOLÊMICA
OBJETIVOS DA REPOSIÇÃO VOLÊMICA
Melhorar a perfusão microvascular Corrigir os distúrbios acidobásicos acarretados pela
hipoperfusão Restaurar e otimizar o transporte de oxigênio Restaurar o volume dos compartimentos intra e
extracelular (principalmente do intravascular)
REPOSIÇÃO VOLÊMICA
CRISTALÓIDES• SOLUÇÃO SALINA ISOTÔNICA• SOLUÇÃO DE LACTATO DE
RINGER• SOLUÇÃO SALINA HIPERTÔNICA
COLÓIDES• DEXTRANS• GELATINAS• AMIDOS• ALBUMINA
CRISTALÓIDES
eletrólito SSI RL Na 154 130 Cl 154 109 K 4 Ca 3
L-lactato 28 pH 5,0 6,5
osmol 308 273
COMPOSIÇÃO DOS CRISTALÓIDES ISOTÔNICOS
CRISTALÓIDESSSI e RL
CARACTERÍSTICAS:
disponibilidade, segurança e custo baixo efetividade: excelentes para reposição do EEC menos de 1/4 no EIV após 1 hora problemas: reposição inadequada do EIV
edema
anormalidades eletrolíticas
CRISTALÓIDESSOLUÇÃO SALINA HIPERTÔNICA
CARACTERÍSTICAS: disponibilidade, custo baixo e rapidez nos efeitos
hemodinâmicos efetividade: excelentes para a ressuscitação inicial no
trauma aumento rápido e transitório do EIV problemas: reposição inadequada posterior
anormalidades eletrolíticasedema pulmonar
COLÓIDESGELATINAS e DEXTRAN 70
CARACTERÍSTICAS:
derivados de colágeno modificado meia-vida EIV de 2,5 a 4 horas aumento rápido e mais sustentado do EIV problemas: reposição inadequada do EEC
anormalidades eletrolíticasreações anafiláticas e sangramentoedema pulmonar
COLÓIDES
AMIDOSCARACTERÍSTICAS: derivados de glicogênio modificado meia-vida EIV de 12 (pentastarch) a 24 (hetastarch) hs aumento rápido e bem sustentado do EIV problemas: reposição inadequada do EEC
hemodiluiçãoreações anafiláticas e sangramentocusto
COLÓIDESALBUMINA
CARACTERÍSTICAS: 1g de albumina = 18 ml no EIV ou aumento de 5
vezes do volume administrado no EIV (albumina 25%)
meia-vida EIV de 16 horas aumento rápido e sustentado do EIV problemas: reposição inadequada do EEC
mau usocusto
DISTRIBUIÇÃO INTRAVASCULAR
Solução 10m 1h 6h 12h 24h
SSI ou RL 1000 250 150 100 50GELATINA 1000 700 350 200 100
DEXTRAN 70 1000 750 400 250 120ALBUMINA (25%) 1000 800 700 550 250AMIDOS (heta) 1000 850 750 600 300
DISTRIBUIÇÃO INTRAVASCULAR APÓS ADMINISTRAÇÃO INTRAVASCULAR RÁPIDA DE 1000 ml
10 min 1h 6h 12h 24h
250 ml
500 ml
750 ml
1000 ml
1000 ml SSI
1000 ml Gelatina
1000 ml Amido
DISTRIBUIÇÃO INTRAVASCULAR
Volume Intravascular
Tempo após infusão rápida e contínua
Estratégia de Tratamento do Choque
CATECOLAMINAS dose DA-1 B1 B2 A1 A2 (g/Kg/min)
Dopamina 1 - 3 +++ + + 0 0
Dopamina 3 - 10 + +++ ++ + 0
Dopamina 8 - 20 + ++ + +++ +
Dobutamina 5 - 10 0 +++/++++ ++ 0 0
Noradrenalina 0,1 - 1 0 +/++ + ++++ ++++
Adrenalina 0,1 - 1 0 +++/++++ + +++ +++
ESTADO DE CHOQUE
Como saber se o manejo foi adequado?
• Pressão arterial retorna ao normal• Diminuição da FC• Aumenta da quantidade de urina• Melhora da acidose• Lactato em níveis normais
Ressuscitação Cardiopulmonar
• Parada cardiorrespiratória: nenhuma situação supera a prioridade de atendimento da PCR
• Reconheça a parada (ou iminência de) e chame por ajuda com DEA• Inicie a RCP de alta qualidade • Rápida desfibrilação• Suporte Avançado de Vida• Cuidados pós-parada
• 2 etapas:
1. BLS = reconheça a PCR e inicie o suporte através da RCP
2. ALS= via aérea, acesso venoso + drogas + desfibrilações e estabilização hemodinâmica pós-pcr
Ressuscitação Cardiopulmonar
• Novas diretrizes em 2010:• “Ver, sentir e ouvir” foi retirado do algorítimo• É aceitável que o leigo aplique somente compressões sem ventilações• ABC ----- CAB = socorrista atuando sozinho deve iniciar fazendo 30
compressões (objetivo = reduzir a demora do início das compressões)• Leigo: reconhecimento da PCR não precisa palpar pulso (resposta e
gasping)• Evitar ao máximo interrupções das compressões torácicas• Qualidade: depressão do tórax 5 cm, retorno total, rápida e intensa >
100/minuto• Afogamento e asfixia segue-se algorítimo tradicional• AESP e Assitolia: sem uso de atropina• 30:2 foi mantido para adultos reanimados por profissionais de saúde;
se a via aérea foi garantida fazer 8-10/min não sincronizado
Ressuscitação Cardiopulmonar• Suporte Avançado de Vida – 2010• Qualidade:
1. Comprima com força (5cm) e rapidez (> 100/min) e com retorno do tórax
2. Não interrompa compressões e alterne a cada 2 min
3. Não hiperventile (quando iot 8-10/min)
4. Capnografia quantitativa com forma de onda (se PETCO₂ < 10 mmHg melhore a qualidade da reanimação)
• Choque: 200 J (Bifásico) ou 360 J (monofásico)
Ressuscitação Cardiopulmonar• Suporte Avançado de Vida – 2010• Drogas:• Epinefrina: 1 mg a cada 3-5 min• Vasopressina: 40 unidades (1º ou 2º dose da epinefrina)• Amiodarona: 1º dose = bolus 300 mg e 2º dose = 150 mg
(lembrar dose de manutenção e no RCE se o paciente recebeu ou não a 1º dose)
• Atropina: fora do algorítimo de PCR
• Causas reversíveis AESP e Assistolia:
1. Hipovolemia, hipoxemia, hipotermia, hipo/hipercalemia
2. Tamponamento, TEP, trombose de coronária, tensão, tóxico
Ressuscitação Cardiopulmonar• Suporte Avançado de Vida – 2010• Assistolia:• Afastar cabos e eletrodos desconexos• Aumentar o ganho do monitor• Checar em outra derivação• Afastar FV fina • Protocolo linha reta
CONCEITOS:Parada cardíaca: cessação súbita da circulação sistêmicaParada respiratória: cessação dos movimentos ventilatórios espontâneos
SOBREVIDA:No hospital: 30 a 46%outros locais: 2 a 26%Mortalidade em 24 a 48h (mesmo com cuidados intensivos): injúria de re-perfusão > deterioração pós-parada
PREVENÇÃO:Melhor forma de salvar vidas!!
Fora do hospital:Correção dos fatores de risco:
- suspender tabagismo- controle da obesidade
- controle da dislipidemia
- controle do sedentarismo
- controle da HAS - uso de AAS
Intra-hospitalarControle dos Dados Vitais:
- monitorização contínua- alarmes ligados
EPIDEMIOLOGIAIdoso: entre 60-70 anosmasculino > feminino> 70% extra hospitalar
DIAGNÓSTICO:Inconsciência !!!Ausência de respiração espontânea ou respiração anormal /gaspingAusência de pulso em grandes vasos > carótidaPaciente monitorizado: FV, TV, assistolia, AESP
Causas:Perturbações da atividade elétrica cardíaca: arritmiassecundárias ou não à insuficiência coronariana
Depressão miocárdica: IAM, IC, hipóxia, acidose, distúrbioseletrolíticos, fármacos, etc
Baixo débito cardíaco: hipovolemia, tamponamento,pneumotórax, embolia pulmonar, etc.
Modelo trifásico da terapia da PCR
Colapso 4 min pós-PCR 10 min pós-PCR
Fase elétrica da FV Fase circulatória Fase metabólica
desfibrilaçãocompressões
desfibrilação
Terapia Intensiva:Hipotermia
Controle MetabólicoTrombolítico e Coronariografia
Tempo
Chamar ajuda (desfibrilador)
Iniciar RCP (BLS)
Desfibrilação
Suporte Avançado
Cuidados pós-PCR (UTI)
Cadeia de Sobrevivência
Abordagem Inicial 2005: ABCD primário (BLS)
Airway: ver/ouvir/sentir, abertura da boca, tração da mandíbula, extensão cervical, avaliar orofaringe, corpo estranho, controle cervical.
Breathing: 2 ventilações (duração 1 segundo, ciclos de 30:2)
Circulation: massagem cardíaca externa. Ênfase na qualidade das compressões: +-100pm,+-5cm
Defibrillation: precoce. FV e TV = 80-90% das PC em adultos. Reversão de 80% no 1°min ( 10% a cada min).
Abordagem Inicial 2010: BLSCirculation: massagem cardíaca externa. Ênfase na qualidade das
compressões: >100pm, pelo menos 5cm, sem pausasAirway: profissionais ou socorristas treinados apenas abertura
da boca, tração da mandíbula, extensão cervical*, avaliar orofaringe, corpo estranho, controle cervical*.
Breathing: profissionais ou socorristas treinados apenas 2 ventilações (1segundo, 30:2)
Defibrillation: precoce, re-iniciar compressão torácica logo após o choque.
Trabalho em equipe: ação mútua e não seqüencial
Abordagem Secundária 2010: (ACLS)
Circulation: massagem cardíaca externa de alta qualidade monitorize > se ritmo chocável > desfibrilação infusão de drogas (EV e IO apenas)
Airway: manter manobras de abertura de vias, considere via aérea avançada (TOT ou Máscara Laríngea)
Breathing: ventilação bolsa - máscara e FiO2 100%
30:2 se ambú, 10-12vpm se TOT
Considere Capnógrafo
Differential Diagnosis: FV / TV / Assistolia / AESP
Cuidados Pós RCP: UTI (hipotermia, controle hemodinâmico e metabólico, tratamento
da causa base)
• Principais drogas utilizadas:
1. Oxigênio: manter Sat > 94%
2. Adrenalina Vasoconstrição periférica
pressão média e diastólica da aorta automatismo, inotropismo, cronotropismo eresponsividade ventricularConversão de fibrilação fina em grosseira.
Indicações:assistolia e atividade elétrica sem pulsofibrilação e taquicardia ventricular
• Principais drogas utilizadas:
3. Vasopressina: pressão arterial sistêmica e coronarianaIndicações : pode substituir a primeira ou segunda dose da
adrenalina
4. Amiodarona Principal droga antiarrítmicaIndicações: FV e TV
• Principais drogas utilizadas:
5. Cloreto ou Gluconato de Cálcio: responsividade miocárdicaIndicações : Assistolia, AESP e FV, associados a K+, Mg
ou Ca.
6. Bicarbonato de Sódiohiperpotassemiaacidose metabólica pré-existente
Terapia farmacológicaMedicação Dose ACLSAmiodarona 300mg ev bolus, 150 mg
na 2º dose e manutençãoAtropina (assistolia) 2005 1mg ev bolusAtropina (bradicardia) 2005 0,5mg ev bolusAdrenalina 1mg ev bolusLidocaína 1,5mg/kg ev bolus, 1-
4mg/min evSulfato de Mg 1-2g ev bolusBicarbonato 1-2mEq/kg bolusVasopressina 40U ev bolus
Cuidado! Causas tratáveis de PCR
• Acidose metabólica • Hipovolemia• Hipo/Hipercalemia• Hipotermia• Hipóxia
• Trombose miocárdica (IAM)• Trombo pulmonar (TEP)• Tóxico• Tensão no tórax (pneumotórax)• Tamponamento cardíaco
Quando Parar a RCP?
Término das manobras: - Momento de dificuldade para o líder de um time - deve ter o envolvimento de toda equipe - discussão do caso após o término das manobras
Quando Para a RCP?
Levar em conta o estado prévio do paciente
• Assistolia e AESP:– prognóstico ruim– sugestão de desistência após 30’ com ABCD primário e
secundário sem sucesso.
• Fibrilação e taquicardia ventriculares:– prognóstico melhor– não desistir, exceto na suspeita de morte neurológica
Avaliação do prognóstico
• Intensidade da lesão cerebral ocorrida:– inconsciência após 15’’ da parada– dilatação pupilar após 1’– dano neurológico após 4-6’
• Estado clínico antes da parada cardíaca
• Causa determinante
Cuidados Pós-PCR
• Controle glicêmico• Comum: convulsões e EMNC• Agressivo manejo da hipertermia• Fatores de mau prognóstico neurológico:
1. ETCO₂ < 10 mmHg
2. Reflexos oculares ausentes após 48 hs
3. Descerebração ou ausência de resposta motora à dor
4. Ausência de reflexo vestibulo-ocular por > 24 horas
5. Padrão do EEG de sofrimento cortical difuso grave
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