dislipidemias. dr. rdgz

DISLIPIDEMIAS

DR. MARIO A. RODRIGUEZ G R1MF

DISLIPIDEMIA

• Las dislipidemias son un conjunto de

enfermedades asintomáticas que tienen en

común el ser causa de concentraciones

anormales de las lipoproteínas sanguíneas.

• Su búsqueda intencionada y tratamiento es

una estrategia útil y costo efectiva en la

prevención de la morbilidad cardiovascular.

CLASIFICACION

Primarias, es decir, no asociada a otras

enfermedades. Generalmente de origen

genético y transmisión familiar

(hereditarias), es la forma menos frecuente.

Las principales dislipidemias de causa

genética son :

Hipercolesterolemia Familiar

la Dislipidemia Familiar Combinada

la Hipercolesterolemia Poligénica

la Disbetalipoproteinemia

las Hipertrigliceridemias Familiares y el

déficit de HDL

Secundarias, es decir vinculadas a otras

entidades patológicas, como por ejemplo:diabetes

hipotiroidismo

obesidad patológica

síndrome metabólico

EPIDEMIOLOGIA EN MEXICO.

Según la ENSANUT

42.6% desconoce que tiene

hipercolesterolemia

57.4% tiene colesterol normal

Diagnosticados solo el 6% de los mexicanos

En la última década se ha incrementado

hasta 5 veces el número de mexicanos que

tienen problemas de dislipidemia, lo que

representa aproximadamente el 43.3% de

personas mayores de 20 años de edad con

problemas asociados a enfermedades

isquémicas coronarias, de acuerdo con la

encuesta ENSANUT 2006 y las asociaciones

nacionales de cardiólogos

Las dislipidemias más frecuentes en nuestro país son: colesterol (HDL) bajo y la hipertrigliceridemia.

Aproximadamente el 48.4% de los adultos con edades entre 20 y 69 años que viven en zonas urbanas, tiene concentraciones altas de triglicéridos.

EPIDEMIOLOGIA NACIONAL.

En 2007, los datos del estudio Frimex (Factores de Riesgo en México)

mostraron que

71.9% de los 140 017 participantes tenían sobrepeso u obesidad,

26.5% hipertensión y

40% hipercolesterolemia;

35.5% de los hombres y 18.1% de las mujeres eran fumadores

19.4% presentaba diabetes.

Todo lo anterior incrementa el riesgo cardiovascular y la probabilidad

del síndrome metabólico (SM).

Estudio comparativo transversal, prolectivo,

analítico y unicéntrico, con autorización previa

del comité local de investigación en 2005 (con

folio 2005-2901-0003). Se realizó

Con un total de 165 pacientes, con edades de

20 o más años, adscritos al consultorio 3 turno

matutino de la Unidad de Medicina Familiar

20 del Instituto Mexicano del Seguro Social,

ubicada en Huamantla, Tlaxcala, durante

el periodo de enero a diciembre de 2005

PREVALENCIA Y COMORBILIDAD DE

DISLIPIDEMIAS EN EL PRIMER NIVEL

DE ATENCIÓN REV MED INST MEX SEGURO SOC 2007; 45 (5): 469-475

¿Cómo nos impactan estas cifras?

• Población mexicana entre 20-64 años:

1. 48.4% C-HDL bajo

2. 49.1% Hipertrigliceridemia

3. 26.5% Hipercolesterolemia

• La dislipidemia es uno de los principales factores causales de ateroesclerosis.

• La ateroesclerosis es una de las primeras causas de muerte en México.

Aguilar Salinas, Rev. De Endocrinología y Nutrición, 2004,12:7-41

Aguilar Salinas et al. J Lipid Research 2001,42:1298-1307

Su prevalencia es aún mayor en sujetos con diabetes, hipertensión arterial o sobrepeso.

Por ello todo médico de primer contacto debe ser capaz de diagnosticar y tratar las dislipidemias más frecuentes.

Revista de Endocrinología y Nutrición 2004;12(1):7-41 M

Los consensos más recientes concuerdan

en que las estrategias para prevenir los eventos vasculares deben ser adaptadas a las características de la población donde se aplicarán. Las acciones deberán dar respuesta a los factores de riesgo más comunes. En consecuencia, los consensos realizados en Estados Unidos o Europa no pueden ser aplicados sin tomar en cuenta las

características de nuestra población.

Revista de Endocrinología y Nutrición 2004;12(1):7-41 M

Ejemplo de ello es la epidemiología de las dislipidemias, la cual difiere en México de lo descrito en sujetos caucásicos. En nuestra

población, las dislipidemias más frecuentes son niveles bajos de colesterol HDL y la hipertrigliceridemia. En contraste, en caucásicos, la hipercolesterolemia es la anormalidad más común.

Revista de Endocrinología y Nutrición 2004;12(1):7-41 M

Su aterogenicidad se debe, principalmente, a

dos mecanismos:

1.-Al acúmulo en el plasma de partículas (como

las lipoproteínas que contienen la apoproteína

B) que tienen la capacidad de alterar la función

del endotelio y depositarse en las placas de

ateroma y

2.- A una concentración insuficiente de

partículas (como las lipoproteínas de alta

densidad) que protegen contra el desarrollo de

la aterosclerosis.

PRESENTACION CLINICA

Manifestaciones clínicas específicas, son poco frecuentes y pueden ser:

POR AUMENTO DEL COLESTEROL

Xantelasma: manchas amarillentas planas o ligeramente elevadas ubicadas en la piel de los párpados

Xantoma tendinoso: nódulos de diversos tamaños que se localizan en los tendones extensores de los dedos de las manos, tendones de aquiles, etc.

PRESENTACION CLINICA

Xantoma tuberoso: nódulos ubicadas en la piel de codos y rodillas.

Xantoma palmar: xantoma localizado en los pliegues de flexión de las manos. Es característico de la dislipidemia tipo III o disbetalipoproteinemia

Arco corneal: línea blanca que circunda por dentro del margen de la córnea en forma completa o incompleta y bilateral.

PRESENTACION CLINICA

POR AUMENTO DE TRIGLICÉRIDOS:

Xantoma eruptivo: pequeñas vesículas llenas de un liquido lechoso o amarillento, rodeadas de un halo eritematoso, que aparecen subitamente en regiones gluteas, codos y rodillas.

Lipemia retinal: aspecto color rosado salmón uniforme que adquieren las arterias y las venas del fondo de ojo.

PRESENTACION CLINICA

OTRAS MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Por ateroesclerosis: disminución de los pulsos, soplos, angina etc.

En hipertrigliceridemias: dolor abdominal, hepatomegalia por hígado graso, pancreatitis, etc.

GUÍAS PARA EL DIAGNÓSTICO Y EL

TRATAMIENTO DE LAS DISLIPIDEMIAS

Para realizar el diagnóstico de una

dislipidemia se deben seguir los siguientes

pasos:

1) Identificar la población en riesgo.

2) Diagnóstico por laboratorio

3) C1asificación de las dislipidemia.

4) Estratificación del riesgo coronario

IDENTIFICACIÓN DE LA POBLACIÓN EN RIESGO

Historia familiar de dislipidemias o de

cardiopatía precoz.

b. Enfermedades que cursen con

dislipidemia, a). Diabetes mellitus. b).

Insuficiencia renal o hepática, c).

Enfermedades metabólicas.

c. Menores de 20 años con obesidad (índice

de masa corporal mayor o igual a 30 Kg/m2)

No se recomienda medir el perfil lipídico:

a. Durante el embarazo, ya que estegeneralmente va a cursar alterado, exceptoen pacientes con historia previa dehipertrigliceridemia.

b. En pacientes con un infarto agudo almiocardio, el perfil lipídico se va a alterardespués de las primeras 48 horas por reactantesde fase aguda, por lo que se recomienda mediren las primeras 48 horas del inicio del dolor odespués del primer mes.

DIAGNÓSTICO POR LABORATORIO

Se debe realizar un perfil lipídico completo

en el individuo identificado como de riesgo.

Para esto el paciente debe estar en ayuno

de 12 a 14 horas y no haber ingerido alcohol

24 horas antes

LDL-colesterol. Este se calcula por medio de

la fórmula de Friedewald, y no es válida si

los triglicéridos son mayores o iguales a 400

mg/dl. En estos casos el indicador utilizado

es el colesterol no HDL.

Fórmula de Friedewald:

LDL-col = colesterol total - [HDL-col +

(triglicéridos/S)]

El colesterol no HDL. Este se calcula de la

siguiente forma: Colesterol no HDL = Colesterol total - HDL-col

Cuando los triglicéridos son mayores o

iguales a 200 mg/dl se puede calcular el

colesterol no HDL que es la suma de las

VLDL (partículas ricas en triglicéridos), y el

LDL colesterol

El nivel de triglicéridos normal es menor de 150 mg/dl, y se considera muy alto si es mayor de 500 mg/dl, ya que se asocia en estos niveles a riesgo de pancreatitis. En el caso de pacientes con hipertrigliceridemia el blanco secundario en el tratamiento es el nivel del colesterol no HDL. Basándose en la premisa de que el valor normal de las VLDL-colesterol es de 30 mg/dl, el nivel deseable del colesterol no HDL es de 30 mg/dl más que el nivel del LDL-colesterol. Por ejemplo, en un paciente diabético el nivel deseable de LDL-colesterol es menor de 100 mg/dl, por lo tanto el nivel deseable de col no HDL será 30 mg más, o sea 130 mg/dl

El nivel deseable de HDL-C en ambos sexos

es mayor de 40 mg/dl.

En niños mayores de 2 años y adolescentes

los niveles deseables de colesterol total son

menores de 170 mg/dl. LDL-col menor de

110 mg/dl. HDL-col mayor de 40 mg/dl y

triglicéridos menor de 100 mg/dl

CLASIFICAION DIAGNOSTICA DE LAS

DISLIPIDEMIAS

HIPERCOLESTEROLEMIA –CT<200mg/dl

,TG >200 mg/dl y C-LDL = O <130mg/dl

HIPERCOLESTEROLEMIA LEVE:CT 200-

239mg/dl

HIPERCOLESTEROLEMIA

MODERADA:CT240-300mg/dl

HIPERCOLESTEROLEMIA

SEVERA:CT<300mg/dl

HIPERTRIGLICERIDEMIA:CT>200mg/dl ,TG

<200 mg/dl y C-LDL >130mg/dl

DISLIPIDEMIA MIXTA O

COMBINADA:CT<200mg/dl ,TG >200 mg/dl

y C-LDL = O <130mg/dl

HIPOALFALIPOPROTEINEMIA:C-

HDL>35mg/dl

Si estamos ante una

hipertrigliceridemia, dentro de las causas

más frecuentes están

La ingesta etílica

La diabetes mellitus descompensada.

La ingesta excesiva de carbohidratos simples

Causas más frecuentes de disminución del

HDL-colesterol:

Sedentarismo.

Tabaquismo.

Hipertrigliceridemia.

Drogas: progestinas, esteroides anabólicos y

corticosteroides.

Dietas muy bajas en grasas

ESTRATIFICACION DE RIESGO CORONARIO

Bajo riesgo: pacientes con 0-1 factor de riesgo: menos de10 de 100 pacientes van a tener un evento cardiovasculara 10 años. El LDL-colesterol deseable es menor de 160mg/dl.

Moderado riesgo: pacientes con 2 factores de riesgo:entre 10 Y 20 de 100 pacientes van a tener un eventocardiovascular a 10 años. El LDL-colesterol deseable esmenor de 130 mg/dl.

Alto riego: pacientes con antecedentes clínicos deenfermedad aterosclerótica previa, o con equivalentes deriesgo coronario: diabéticos, aneurisma de aortaabdominal, enfermedad carotídea sintomática o tres ymás factores de riesgo cardiovascular. Más de 20 de 100pacientes van a tener un evento coronario a 10 años. ElLDL-colesterol deseable es menor de 100 mg/dl.

Las estatinas tienen un moderado efecto

reductor de los TG. En pacientes con TG

normales, el efecto no es

apreciable, mientras que en presencia de

HTG la reducción de TG oscila entre el 10 y

el 20% con las estatinas menos potentes o

con dosis bajas y entre el 20 y el 30% con

las más potentes o en dosis altas

El ácido nicotínico (niacina) es una vitamina hidrosoluble del grupo B que, en dosis farmacológicas de 1 a 5 g al día, presenta un efecto vasodilatador junto con importantes efectos sobre el perfil lipídico derivados de la inhibición del transporte de ácidos grasos libres desde los tejidos periféricos al hígado, lo cual se traduce en una disminución de la producción y secreción hepática de VLDL.

Su administración tiene el triple efecto de reducir el cLDLy los TG, y aumentar el Chdl, lo cual lo hace un fármaco muy atractivo en la dislipidemia aterogénica del SM y la diabetes

Las tiazolidinedionas, usadas en el

tratamiento de la diabetes, son fármacos que

aumentan la sensibilidad a la insulina, un

efecto que se asocia con un discreto

descenso de los TG, un aumento del cHDL y

una disminución de LDL densas y pequeñas.

Actualmente se considera la conveniencia

de su administración en pacientes con SM

en ausencia de diabetes

Los fibratos poseen un notable efecto de regulación lipídica, ya que pueden reducir los TG hasta un 50% y aumentar el cHDL hasta un 20%; su efecto sobre el cLDL es variable, aunque siempre modifican el patrón de LDL circulantes hacia formas menos densas con menor aterogenicidad

El riesgo de miotoxicidad grave en tratamientos combinados con estatinas es mínimo, excepto en el caso del gemfibrozilo

La ingesta de un promedio de 3- 4 g de AGn-3 de origen marino reducía las cifras de TG un promedio de 25-35%, lo cual se asociaba con aumentos del cLDL de un 5 a 10% y del cHDL de un 1-3%. La dosis mínima que inducía una reducción significativa de TG era de 1,5 g/día, había una relación dosis-respuesta y el efecto hipotrigliceridemianteera mayor en los individuos con HTG que en los normolipidémicos

PUNTOS CLAVE CUANDO VAMOS A INICIAR EL TRATAMIENTO

FARMACOLÓGICO

1- Siempre iniciar con cambios en el estilo de viday éstos deben permanecer.

2- Se debe maximizar el tratamiento de otrosfactores de riesgo cardiovascular.

3- El tratamiento se escoge según el tipo de ladislipidemia, el nivel de ésta, lascontraindicaciones y la disponibilidad de losmedicamentos.

4- Si está bajo tratamiento farmacológico y elpaciente llega a la meta, éste no se debesuspender excepto por eventos adversos

TIPOS DE GRASAS

Grasas saturadas: formadas mayoritariamente porácidos grasos saturados. Este tipo de grasas es sólida atemperatura ambiente. Las grasas formadas por ácidosgrasos de cadena larga (más de 8 átomos decarbono), como los ácidos láurico, mirístico y palmítico, seconsideran que elevan los niveles plasmáticos decolesterol asociado a las lipoproteínas LDL.

Grasas trans: Se obtienen a partir de la hidrogenación delos aceites vegetales, por lo cual pasan de serinsaturadas a saturadas. Son mucho más perjudicialesque las saturadas presentes en la naturaleza (con formacis), ya que son altamente aterogénicas y puedencontribuir a elevar los niveles de lipoproteínas LDL y lostriglicéridos, haciendo descender peligrosamente losniveles de lipoproteínas HDL

Grasas insaturadas: formadas principalmente por ácidos grasos insaturados como el oleico o el palmitoleico. Son líquidas a temperatura ambiente y comúnmente se les conoce como aceites. Son las más beneficiosas para el cuerpo humano por sus efectos sobre los lípidos plasmáticos y algunas contienen ácidos grasos que son nutrientes esenciales, ya que el organismo no puede fabricarlos y el único modo de conseguirlos es mediante ingestión directa. Las grasas insaturadas pueden subdividirse en:

Grasas monoinsaturadas. Son las que reducen los niveles plasmáticos de colesterol asociado a las lipoproteínas. Se encuentran en el aceite de oliva, el aguacate, y algunos frutos secos. Elevan los niveles de lipoproteínas HDL.

Grasas poliinsaturadas (formadas por ácidos grasos de las series omega-3, omega-6). Los efectos de estas grasas sobre los niveles de colesterol plasmático dependen de la serie a la que pertenezcan los ácidos grasos constituyentes. Así, por ejemplo, las grasas ricas en ácidos grasos de la serie omega-6 reducen los niveles de las lipoproteínas LDL y HDL, incluso más que las grasas ricas en ácidos grasos monoinsaturados. Por el contrario, las grasas ricas en ácidos grasos de la serie omega-3 (ácido docosahexaenoico y ácido eicosapentaenoico) tienen un efecto más reducido, si bien disminuyen los niveles de tricilglicéridos plasmáticos. Se encuentran en la mayoría de los pescados azules (bonito, atún, salmón, etc.), semillasoleaginosas y algunos frutos secos (nuez, almendra, avellana, etc.).

CONTENIDO DE COLESTEROL

Alimento Mg Alimento Mg

Frutas, verdura, cereales 0 Pollo, pavo, carne blanca 100g 80

Margarina 0 Carne de res, magra 100 g 80

Pan blanco 0 Carne de puerco, magra 100g 80

Queso cotagge descremado

100mg

30 Queso cheddar 100g 90

Leche entera 1 taza 33 Langosta cocida 100g 90

Arroz 0 Cangrejo cocido 100g 100

Pescado magro cocido 100g 43 Camaron cocido 100g 150

Queso mozzarella 100g 43 Una yema de huevo 270

Ostiones cocidos 100gs 45 Hígado de res 100 g 440

Almejas cocidas 100g 65 Riñón de res 100 g 700

CONTENIDO DE GRASA

Saturada % Insaturada

%

Saturada% Insaturada

%

Aceite de

cártamo

8 74 Aceite de

oliva

14 9

Aceite de

girasol

10 64 Manteca

vegetal

comun

32 20

Aceite de

maiz

13 58 Manteca 40 12

Aceite

vegetal

comun

13 40 Grasa de

res

48 4

Aceite de

cacahuate

19 30 Mantequilla 81 4

Grasa de

pollo

28 26 Aceite de

palma

81 2

Revista de Endocrinología y Nutrición 2004;12(1):7-41 M

Aguilar Salinas, Rev. De Endocrinología y Nutrición, 2004,12:7-41

Aguilar Salinas et al. J Lipid Research 2001,42:1298-1307

National Cholesterol Education Program (NCEP) .

Adult Treatment Panel III (ATP III)

NORMA OFICIAL MEXICANA NOM-037-SSA2-2002, PARA LA PREVENCION, TRATAMIENTO Y

CONTROL DE LAS DISLIPIDEMIAS.