disfagia y enfermedad de reflujo gastro esofagico
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República Bolivariana de VenezuelaUniversidad de Carabobo
Facultad de Ciencias de la SaludEscuela de Medicina
Cátedra de Fisiopatología
Dra. Isaura Sirit
ProgramaciónTemario Fecha
DisfagiaERGE
30 de Mayo
Libre 1 de Junio
Enfermedad Úlcero Péptica 3 de Junio
QuizPancreatitis
Fisiopatología de la ictericia
6 de Junio
Taller de Malabsorción Intestinal
8 de Junio
Hepatopatías agudas y crónicas 10 de Junio
QuizInsuficiencia hepáticaHipertensión portal
13 de Junio
Taller de Malabsorción Intestinal
15 de Junio
Dismotilidad Intestinal 17 de Junio
Examen final. Rotación de módulo
20 de Junio
Disfagia
Disfagia
• Concepto. • Causas. • Fisiopatogenia. • Manifestaciones clínicas.
Deglución Normal
Deglución
Supone la acción coordinada de un grupo de estructuras situadas en cabeza,
cuello y tórax, e implica una secuenciade acontecimientos en los que unos esfínteres
funcionales se abren para permitir la progresióndel bolo, trasportándolo desde la boca al esófago,
y se cierran tras su paso para impedir falsasrutas y proteger la vía aérea
Deglución Normal
Objetivo de la deglución•Nutrición del individuo
Características•Eficacia•Seguridad
Mecanismo de la Deglución
Oral preparatoria : saboreo, trituración,
mezcla, formación del bolo
Oral: transporte del
bolo hacia la faringe
Faríngea: ascenso laríngeo, contracción,
aumento de la presión subglótica, cierre glótico,
transporte faríngeo.
Esofágica relajación y franqueo EEScon eficiente transporte
por el cuerpo esofágico y relajación yfranqueo del EEI
Fases
Mecanismo de la Deglución
• Concepto
Disfagia
Sensación subjetiva de dificultadpara que el alimento pase desde
la boca al estómago.
El término disfagia proviene de dos palabras
griegas, dys (dificultad) y phagia (comer).
Síntoma que aparece en situaciones diversasAfecta la calidad de vidaPuede tener repercusiones graves
Disfagia
Clasificación• Disfagia orofaríngea
Engloba las alteraciones de la deglución de origen oral, faríngeo, laríngeo y del
EES y supone casi el 80% de las disfagias diagnosticadas
Disfagia
Clasificación• Disfagia esofágica
Se refiere a las alteraciones en el esófago superior,el cuerpo esofágico, el EEI y el cardias,generalmente es producida por causas
mecánicas, y supone el 20% de las disfagias quese diagnostican
Disfagia
• Etiología
NEURÓGENA: es la producida por una alteraciónen las estructuras neurales que controlan
los mecanismos de la deglución, ysupone una alteración en la secuencia coordinada
de eventos que permiten una deglución seguray eficaz
ALTERACIONES ESTRUCTURALES: Condicionan dificultad para la progresión del bolo, e incluyen alteraciones
congénitas, tumores orales, faríngeos,laríngeos y esofágicos, osteofitos cervicalesy estenosis postquirúrgicas o radioterápicas.
Disfagia
• CausasMecánicas
– Intrínsecas:• Estenosis péptica benigna• Carcinoma• Anillo esofágico inferior• Tumor benigno• Lesión por cáustico• Divertículo de Zenker
–Extrínsecas:•Tumores malignos•Tiroides retroesternal •Compresión vascular
Disfagia
• CausasNeuromusculares
– Trastornos del músculo liso• Acalasia• Espasmo esofágico difuso• Esclerodermia• Enfermedad de Chagaso
– Trastorno del músculo estriado• Acalasia cricofaríngea• Polimiositis
– Trastornos neurológicos• Enfermedad desmielinizante
Disfagia
• CausasPatología neurológica frecuente asociada a disfagia– ECV– Enfermedad de Parkinson– Parálisis supranuclear progresiva– Enfermedad de Alzheimer– TCE– Esclerosis lateral amiotrófica– Esclerosis múltiple– Miastenia gravis– Miopatías– Tumores del SNC
Disfagia
• FisiopatogeniaTrasporte del bolo
Tamaño del bolo
Diámetro luminar del
esófago
Peristalsis
Inhibición deglutiva
Relajación deEE
Disfagia
• Fisiopatogenia– Disfagia mecánica
Abarca a factores de la luz , estrechamientos y compresiones externas de los órganos de la deglución.
Disfagia
• Fisiopatogenia– Disfagia mecánicaPor disminución de la luz
• Bolo alimenticio grande.• Cuerpos extraños.• Estrechamiento intrínseco
Disfagia
• Fisiopatogenia– Disfagia mecánica
1- Enfermedades inflamatorias que causan inflamación y edema
• Estomatitis• Faringitis• Epiglotitis• Esofagitis viral y esofagitis moniliásica.• Absceso peritonsiliar• Absceso retrofaríngeo• Otros abscesos de la región del cuello
Disfagia
• Fisiopatogenia– Disfagia mecánica
2- Membranas • Esofágica• Faringea Plummer Vinson
Disfagia
• Fisiopatogenia– Disfagia mecánica
3- Anillo de Schatzki (anillo en el esófago inferior causante de disfagia recurrente luego de la lactancia)
Disfagia
• Fisiopatogenia– Disfagia mecánica
4- Estrechamientos benignos• Esofagitis por reflujo• Secundarios a cáusticos• Inflamatorios: enfermedad de Crohn,
moniliasis, epidermolisis bullosa• Post quirúrgicos y post radiación• Injuria por intubación
Disfagia
• Fisiopatogenia– Disfagia mecánica
5-Compresión Extrínseca• Adenopatias aumentadas de tamaño en la
región subcarinal • Compresión vascular
– Arteria subclavia derecha aberrante– Doble arco aórtico– Dilatación de la aurícula izquierda– Desplazamiento aórtico hacia la derecha.
Disfagia
• Fisiopatogenia– Disfagia mecánica
6- Anormalidades Congénitas de la zona nasal y cavidad oral• Atresia/estenosis de coanas• Quistes Dermoides/teratoma• Mucoceles• Síndromes con malformaciones
Craneofaciales• Fisura palatina y labio leporino
Disfagia
• Fisiopatogenia– Disfagia mecánica
7- Anormalidades congénitas de la laringe y tráquea• Laringomalacia• Parálisis de cuerdas vocales• Fístula traqueoesofágica
Disfagia
• Fisiopatogenia– Disfagia motora
Los trastornos de la motilidad que causan una alteración
de la función peristáltica
Disfagia• Fisiopatogenia
– Disfagia motora• Parálisis Cerebral (muy frecuente)• Distrofia muscular (frecuente)• Disfunción cricofaríngea • Espasmo Esofágico difuso • Dermatomiositis• Infecciones como la difteria o el tétanos• Miastenia gravis• Polineuritis• Esclerodermia• Enfermedad de Werdnig Hoffmann• Síndrome de disautonomía familiar (Riley Day)• Alteraciones específicas de los pares craneales (Sd. de
Möbius)• Acalasia
Disfagia. Acalasia
La acalasia es debida a la destrucción irreversible de las neuronas del plexo mientérico
del esófago
causa aperistalsis y falta de relajación del esfínter
La consecuencia de ello es la parada del bolo alimentario
en el cardias y la aparición de disfagia.
NOVIP
Disfagia. Acalasia
Disfagia
• ClínicaDisfagia orofaríngea
– Babeo – Sialorrea – Imposibilidad de mantener el alimento en la
boca– Imposibilidad de masticar– Regurgitación nasal – Tos durante la deglución.– Dificultad para iniciar la deglución.– La disfagia al segundo de comenzar la
degluciónsugiere disfagia orofaringea.
Disfagia
• ClínicaDisfagia esofágica
– Sensación de parada del bolo que en– Necesidad de beber durante el paso de
alimentos para permitir el paso del bolo al estómago
– Regurgitación de alimentos y saliva, especialmente durante la noche
– Dolor torácico
ERGE
ERGE
• Concepto. • Causas. • Mecanismos fisiopatológicos
implicados en su producción.• Manifestaciones clínicas. • Complicaciones.
ERGE
• Conceptos
El reflujo gastroesofágico es la condición en la cual se
produce escape de contenido gástrico al esófago, lo cual
puede ocurrir de forma fisiológica y transitoria,
sin llegar a considerarse enfermedad.
ERGE
• Conceptos
ERGEpatología caracterizada por un conjunto de manifestaciones
clínicas que están relacionadas con la existencia de un reflujo
gastroesofágico anormal que por su frecuencia e intensidad puede llegar a producir alteraciones inflamatorias
en la mucosa y /o daño tisular.
ERGE
• Factores predisponentes– obesidad y sobrepeso– posición corporal postprandial – hábitos alimentarios – tabaquismo – consumo de fármacos relacionados al RGE– infección por H. pylori, estrés, embarazo,
enfermedades del tejido conectivo, reflujo postquirúrgico.
ERGE
• Fisiopatología
Agresividad del contenido refluido
Aumento de la duraciónDe la relajación
Aumento de la frecuenciaDe la relajación
Reflujo fisiológico
Fases de relajación Espontánea posprandial
ERGE
ERGE
• Fisiopatología
Factores Permisivos(barrera antirreflujo)
Factores AgresivosSecreción de ácido y pepsina
bilis y enzimas pancreáticas
Factores defensivosBarrera mucosa
Clearence esofágico
Interacción factoresAgresivos-defensivos
ERGE con o sinEsofagitis
ERGE
• FisiopatologíaFactores agravantes: – Aumento de la presión intraabdominal– Baja presión de reposo del EEI– Hernia hiatal*
ERGE
Barrera antirreflujo • E.E.I.• Diafragma.• Ligamento freno-esofágico.
Diafragma
Ligamentofreno-esofágico
EEI
ERGE
Clearence esofágico• Salivación• Peristalsis
ERGE
Barrera esofágica. Mecanismo de resistencia mucosa
FACTORES PRE EPITELIALES
FACTORESEPITELIALES
FACTORES POST-
EPITELIALES
Poca importancia defensiva.•Capa de moco.•Capa acuosa•Bicarbonato
Estructurales:•Membranas celulares.•Complejos intercelulares.•Transporte epitelial•Efecto buffer
•Flujo sanguíneo.
•HCO3, O2 y nutrientes.•Arrastre y dilución de H+.
ERGE
HCO3-HCO3
-
HCO3-HCO3
-
HCO3- Na+ K+H+ Na+
HCO3- H+
H+
pH 2
pH 3
HCO3-
H+ H+
Capa acuosa H+ H+
NutrientesO2
defensapreepitelial
defensaepitelial
defensapostepitelial
ERGE
Factores agresivosAgente Mecanismo Implicación en
la ERGE
ÁcidoDirecto Agentes lesivos
principales, participan en el 90% de la ERGE.Pepsina
Directo•Proteólisis
Bilis
Directo•Acción detergenteIndirecto•Aumenta la retrodifusión H+
Limitada capacidad lesiva en ausencia de ácido.
TripsinaDirecto•Proteólisis
ERGE
Estimulantes de las RT del EEI•Acetilcolina•Hidroxitriptamina•Histamina•CCK•Gastrina•Motilina•Angiotensina
Inhibidores de las RT del EEI•Noradrenalina•Dopamina •Glucagón•VIP•Somatostatina•Encefalina
ERGE
• Clínica– Pirosis y ardor retroesternal– Disfagia u odinofagia– Regurgitación
ERGE
• Clínica. Síntomas atípicos • Pulmonares.
– Tos – Bronquitis.– Asma.– Absceso
pulmonar.
• Dolor precordial.
• Pulmonares.– Tos – Bronquitis.– Asma.– Absceso
pulmonar.
• Dolor precordial.
• ORL.– Laringoespasmo.– Disfonía.– Odinofagia– Dolor faríngeo.– Disfagia
intermitente.– Salivación
excesiva– Otalgia– Erosión dental
• ORL.– Laringoespasmo.– Disfonía.– Odinofagia– Dolor faríngeo.– Disfagia
intermitente.– Salivación
excesiva– Otalgia– Erosión dental
ERGE
• Diagnóstico– Cuadro clínico– Endoscopia (97%)– Radiografía– Manometría – Ph-metría de 24 horas(96%)
ERGE
a) Clínico“No existe correlación entre la intensidad del RGE, el grado de inflamación esofágica y las manifestaciones clínicas”
• Si hay pirosis como único signo fundamental se diagnostica ERGE, se contemporiza pruebas complementarias
• Si hay disfagia, odinofagia, hematemesis, anemia o melenas se precisan pruebas como la endoscopia
ERGE
b) Endoscopia• Es obligada si hay síntomas de alarma:
disfagia, odinofagia, pérdida de peso, melenas
• Clasificación de las lesiones según Savary y Miller
ERGE
ERGE
c) RadiografíaEsofagograma por contrasteActualmente en desuso
ERGE
d) ManimetríaSe valora la presión del EEI y la motilidad del esófago en general.
ERGE
e) Ph-metría de 24 hSonda en el esófago terminal y en el estomago Mide el contacto del ácido con la mucosa esofágica, relacionando la acidez, con los síntomas, los alimentos, las emociones, el trabajo, el sueño, etc.
ERGE
Determina el Ph del segmento inferior del esófago en condiciones de vida habituales
ERGE
• ComplicacionesEsófago de Barret
MetaplasiaEntidad preneoplásicaDiagnóstico endoscópico
ERGE
• ComplicacionesEstenosis esofágica
Se produce en sujetos sin tratamiento
Síntomas: disfagia y/o sensación de impactación de cuerpo extraño
alimentario
ERGE
• ComplicacionesHemorragia digestiva aguda o crónica
Hematemesis*Sangre oculta en hecesAnemia
ERGE
• ComplicacionesÚlcera esofágica
Rara apariciónDebilidad de la pared predispone
a perforación esofágica
ERGE
Gracias
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