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Alba Ahicart RosellSilvia Sibelo Garayoa
Natalia Pastrana RocherR3
ANTECEDENTES
HÁBITOS TÓXICOS
MÉDICOS• Hipertensión arterial• Dislipemia• Hiperplasia benigna de
próstata• Crisis parciales complejas
79 A
MEDICACIÓN HABITUAL
• Lincil 30mg• 1-1-1
Hipertensión arterial
• Simvastatina 40mg• 0-0-1
Dislipemia
• Tamsulosina 0.4mg• 0-0-1
Hiperplasia benigna próstata
• Leviteracetam 500mg• 1-0-1
Crisis parciales
complejas
ANTECEDENTES PSIQUIÁTRICOS
PERSONALES • Rasgos Cluster A
FAMILIARES
PSICOBIOGRAFÍA
-No contacto con familiares
-2004 casado con una mujer Cubana.
-No hijos
-Vive en Sitges-Compañero de piso desde hace 7 años
-Trabajó en una imprenta
MOTIVO DE CONSULTA
• Heteroagresividad hacia compañero de piso.
• Convivencia conflictiva.• Hipersensibilidad
estímulos• Sensación bienestar• Despertares frecuentes
EXPLORACIÓN PSICOPATOLÓGICA
• Vigil• Consciente y orientado• Colaborador• Contacto sintónico• Leve inquietud psicomotriz
Aspecto general
• Habla presiva• Vociferante• Tangencial• Pérdidas hilo conductor• Pararrespuestas
Discurso
• Trato hiperfamiliar• Humor irritable• Hipertímia• Sensación bienestar• Hibersensibilidad a estímulos• Aumento de capacidades
Afecto
• Taquipsíquia• Ideas sobrevaloradas místico-
megalomaníacas• No ideación autolítica.• Ideación heterolítica
Pensamiento/AAV
• Insomnio global• Juicio realidad restringido• Nulo insight
BiorritmosJuicio/Insight
INFORMACIÓN EXTERNA
Diciembre 2015Episodio actualNoviembre 2015
Noviembre 2015
Hospital de Garraf
TAC, RMN, Eco doppler TSA,
Ecocardio, ECG, Analítica general
EEG: crisis parciales complejas
Keppra 500mg 1-0-1
Alteraciones conductuales
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS URGENCIAS
ORIENTACIÓN DIAGNÓSTICA
Alteración conductual
inducida por Keppra
Deterioro cognitivo
Episodio maniforme
• Semana 1– Keppra 500mg 1-0-0– Rivotril 0.5mg 1-1-1– Depakine crono 500mg 1-1-1
• Semana 2– Keppra 500mg días alternos– Rivotril 0.5mg 1-0-1
• Semana 3– Keppra STOP– Rivotril 0.5mg 0-0-1
• Semana 4– Rivotril STOP
Alteración conductual
inducida por Keppra
Deterioro cognitivo
Episodio maniforme
1r día ingreso
• Habla presiva• Dificultades para seguir
hilo conductor.• Circunstancial.• Perseverante.• Eventos traumáticos del
pasado.
Discurso
• Trato hiperfamiliar• No irritable• Hipertímia
Afecto
• Creencias particulares: parapsicología
• Interpretaciones delirantes perjuicio en el pasado
Pensamiento/AAV
• Sueño fragmentado• Juicio realidad
restringido• Nulo insight
BiorritmosJuicio/Insight
•Depakine crono 500mg 0-0-1
•Rivotril 0.5mg 1-1-1
•Abilify 10mg 1-0-0
•Lormetazepam 2mg 0-0-0-1
•Haloperidol 5mg im si precisa
•Kepra 500mg 1-0-0
ANALÍTICA AL INGRESOHE
MO
GRAM
A/ C
OAG
ULA
CIÓ
N
•Hb: 14.6g/dl•Hto: 44,7%•VCM: 93fl•Plaquetas:
208mil/mmcc•Leucocitos:
11.1 mil/mmcc
•INR: 1,06
PERF
IL R
ENAL
•Na: 138 mmol/L
•K: 4.3 mmol/L
•Cl: 107 mmol/L
•Osmolaridad: 296 mOSm/kg
•Creatinina: 0.74 mg/dl
PERF
IL H
EPÁT
ICO
•Bil. Total: 0.6 mg/dl
•Bil. Conjugada: 0.3mg/dl
•ALT: 29 UI/L•AST:32 UI/L•GGT: 15 UI/l HO
RMO
NAS
/VIT
AMIN
AS
•TSH: 0.593 mU/L
•T4: 12.6 pmol/L
•Folato: 13.4 nmol/L
•Cobalamina: 339 ng/l
EVOLUCIÓN: 14/12/15-> 4/1/16
Verborreico, expansivo, desinhibido
NRL:3 días:
3 días:
Impregnación farmacológica:-Inestabilidad-Somnolencia-Enuresis
-LEV: 0-0-250-VPA crono: 0-0-500-Rivotril 0.5 1-1-1
-LEV: STOP-VPA crono: 0-0-1000-Rivotril 0.5 1-1-1
STOP rivotrilSTOP ABILIFY
15/12/15
16/12/15 al20/12/15
Niveles valproato
ÁNALÍTICA 21/12/15HE
MO
GRAM
A
• Hb: 14.2g/dl• Hto: 44,7%• VCM: 94fl• Plaquetas:
120mil/mmcc• Leucocitos:
9.2mil/mmcc
PERF
IL R
ENAL
• Na:140mmol/L• K: 4.4 mmol/L• Cl: 107
mmol/L• Creatinina: 0.8
mg/dl
PERF
IL H
EPÁT
ICO
• Bil. Total: 0.5 mg/dl
• Bil. Conjugada: 0.2mg/dl
• ALT: 19 UI/L• AST: 20 UI/L• GGT: 13 UI/l• FA: 95 mg/d
NIV
ELES
VAL
PRO
ATO
• Dosis: 1000mg/día
• Niveles: 95 mg/L
PLAQUETAS
208 120
EVOLUCIÓN
Estable psicopatológicamente
(29/12/15)
-Minimental 33/35-Salidas sin incidencias
-Servicios Sociales: Comedor social, Ley
de Dependencia
•Discurso fluido, coherente•No verborrea•No alteraciones de conducta.•No desorganización•Ligera hipertímia
•3 días:•Depakine crono 500mg 0-0-1•Lamotrigina50mg 0-0-1
•Después•STOP Depakine•Lamotrigina50mg 1-0-1
ÚLTIMA ANALÍTICA 3/1/16
500mg valproato 208 plaquetas
1000mg valproato 120 plaquetas
STOP valproato 205 plaquetas
HEM
OGR
AMA
• Hb: 13.6g/dl• Hto: 40,4%• VCM: 91fl• Plaquetas:
205 mil/mmcc
• Leucocitos: 9.1 mil/mmcc
ORIENTACIÓN DIAGNÓSTICAPLAN TERAPÉUTICO
• Trastorno inducido por otras sustancias (Levetiracetam)-Trastorno del estado del ánimo con síntomas maníacos
CSMA• Estable
psicopatológicamente
Servicios Sociales• Rechaza ayuda
Neurología
• RAM debidas a FAE: – tipo A son dependientes de dosis y se han asociado a
polimorfismos de genes codificantes de EMF y/o Transportadores de fármacos
– tipo B son de naturaleza idiosincrática y requieren suspensión inmediata del fármaco (mecanismos inmunogénicos- HLA)
EMF: enzimas metabolizadoras de fármacos
EFECTOS ADVERSOS HEMATOLÓGICOS
Diversos FAE se asocian a alteraciones hematológicas que pueden ir desde una leve trombocitopenia hasta una supresión de la
hematopoyesis de la médula ósea
Los EA hematológicos GRAVES, como la anemia aplásica, son POCO FRECUENTES
IMPORTANTE MONITORIZAR posibles alteraciones HMG
ÁCIDO VALPROICO
El principal efecto secundario descrito es la TROMBOCITOPENIA (≤150.000/microL) con una incidencia entre el 5-18%
• En la mayoría de ocasiones no se trata de una trombocitopenia severa y no aparecen síntomas de sangrado
• Reversible tras la reducción o retirada de valproico• El riesgo se incrementa con la edad del paciente y según las niveles de valproico en
sangre
No se conoce con exactitud el mecanismo que provoca la trombocitopenia pero se barajan dos hipótesis:
• Efecto tóxico dosis-dependiente directo en la producción de plaquetas en la médula ósea
• Destrucción periférica de plaquetas mediante la formación de anticuerpos antiplaquetas
ÁCIDO VALPROICO
el origen estaría en una alteración de la síntesis a nivel hepático
raro, en general en las primeras semanas de exposición
se han descrito casos de leucopenia, supresión de la médula ósea, linfadenopatías o exacerbación de la porfiria aguda intermitente
disminución de series, aumento de la tendencia al sangrado, previo a una cirugía (HMG, pruebas coagulación)
Valorar una reducción o
cambio
NEUTROPENIA
OTROS
HIPOFIBRINOGENEMIA
• La trombocitopenia es el efecto secundario hematológico más frecuente. Se ha descrito la recuperación del recuento plaquetario sin necesidad de retirada de la carbamacepinaen casos leves.
• Se han asociado diversas alteraciones hematológicas severas como la anemia aplásica, la agranulocitosis y la pancitopenia. Aparecen de forma muy poco frecuente.
Carbamacepina
• Leucopenia, trombocitopenia, neutropenia, pancitopenia y anemia hemolítica aparecen raramente, sobretodo en casos de uso de altas dosis de oxcarbamazepina.
Oxcarbamazepina
• El efecto secundario más frecuente a nivel hematológico es la leucopenia y la neutropenia.
Lamotrigina
• Se ha descrito la aparición de epistaxis en pacientes en tratamiento con topiramato por la modulación del fármaco de los canales de calcio tipo- L localizados en las plaquetas y en el músculo liso vascular.
Topiramato
• Se han descrito casos de anemia
Levetiracetam
EFECTOS ADVERSOS PSIQUIÁTRICOS
TODOS los FAE pueden producir EA a nivel de SNC dependiendo de su perfil psicotrópico
Sedante (GABA)
• Fatiga• Enlentecimiento
cognitivo
Activador (Glut)
• Hiperactividad• Irritabilidad • Insomnio
LEVETIRACETAM
Presenta EA neuropsiquiátricos destacando SÍNTOMAS CONDUCTUALES Y AFECTIVOS
• depresión, hostilidad, agresividad, ansiedad, labilidad emocional, irritabilidad e insomnio
Frecuencia: hasta en un 16% de pacientes
Se han descripto casos de psicosis aunque con una frecuencia mucho inferior (1%)
LEVETIRACETAM
• antecedentes de tr psiquiátricos: (vulnerabilidad subyacente)
• aumento rápido de dosis• epilepsia generalizada sintomática• edad
• RM• politerapia
FACTORES DE RIESGO PARA PRESENTAR EA
• Hipótesis: las complicaciones psiquiátricas de LEV resulta de la exacerbación de rasgos comportamentales (sub)clínicos (impulsividad/agresión)
• Asociación entre efectos psicótropos negativos y diferentes SNPsrelacionados con comportamiento agresivo– Implicación tres enzimas que participan en la degradación de DA*
• Conclusión: se sugiere un link entre la actividad dopaminérgica y los efectos psicotrópicos negativos relacionados al uso de LEV
* DBH, COMT y MAOSNPs polimorfismos de un solo nucleótido
• Observación de alteraciones comportamentales en pacientes bajo tratamiento con LEV
• Encontraron un EFECTO ESTIMULANTE (dosis independiente) que podía ser “positivo” (27%) (aumento de energía, mejoría cognitiva) o “negativo” (37%) (agresividad, inquietud, insomnio)– Los EA “negativos” se asociaron a: mal control de crisis, RM, sd
psicoorgánico, rasgos de impulsividad preexistentes
• Importancia de monitorización posibles EA HEMATOLÓGICOS en todos los pacientes en tratamiento con FAE:– VPA: principalmente PLAQUETAS (edad/dosis)
• Tener presente posibilidad de EFECTOS PSICOTROPOS NEGATIVOS en tto con LEV
• Conejo Galindo J, Sainz Corton E. Aspectos de interés en la psiquiatría de enlace. Ergon.
• Fricke-Galindo I, et al. Farmacogenética de reacciones adversas a fármacos antiepilépticos. Neurología. 2015. http://dx.doi.org/10.1016/j.nrl.2015.03.005
• Helmstaedter C, et al. Genetic variation in dopaminergic activity is associatedwith the risk for psychiatric side effects of levetiracetam. Epilepsia, 54(1):36–44, 2013 doi: 10.1111/j.1528-1167.2012.03603.x
• Helmstaedter C, et al. Positive and negative psychotropic effects oflevetiracetam. Epilepsy & Behavior 13 (2008) 535–541. doi:10.1016/j.yebeh.2008.05.012
• Park E, et al. Acute Mania Associated Wih Levetiracetam Treatment. Case Reports. Psychosomatics 2014:55:98–100.
• Stübner , et al. Blood dyscrasias induced by psychotropic drugs. Pharmacopsychiatry (2004); 37 suppl 1: S70-S78.
• Verrotti A, et al. Anticonvulsant drugs and hematological disese. Neurol Sci(2014) 35:983-993.
¡¡Gracias por su atención!!
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