diabetes gestacional
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DIABETES MELLITUS
GESTACIONAL
LINA MARIA RAMIREZ VARGASDIEGO FERNANDO GIRALDO MELISA ZARATEIVY NEREIDA BONILLAENFERMERIA IV NIVEL
CONTENIDO
DEFINICIÓNETIOLOGIA
FACTORES DE RIESGOMANIFESTACIONESFISIOPATOLOGIA DIAGNOSTICOTRATAMIENTO
PROCESO DE ATENCION DE ENFERMERIA
METABOLISMO DE LA GLUCOSA
GLUCOGENOLISIS
GLUCONEOGENESIS
El hígado es el órgano primordial para la reserva de glucógeno.
PANCREAS
Glándula mixta
Función endocrina y exocrina
INSULINA GLUCAGÓN
Estimulación de células
beta
Estimulación células alfa
Secreción de
insulina
Transformación de Glucógeno a
Glucosa liberación
Hígado, musculo,
tejido adiposo
Secreción glucagón
Inhibición de procesos catabólicos
Aumento de glucosa en
sangre
PATOGENESIS DE LA DIABETES MELLITUS
La diabetes mellitus (DM) es un grupo de trastornos metabólicos, que afecta a diferentes órganos y tejidos, dura toda la vida y se caracteriza por un aumento de los niveles de glucosa en la sangre: hiperglucemia. Es causada por varios trastornos, incluyendo la baja producción de insulina, o por su inadecuado uso por parte del cuerpo, que repercutirá en el metabolismo de los carbohidratos, lípidos y proteínas.
Patogénesis:
Esta causa hiperosmolar de la sangre, atrae liquido intracelular hacia el sistema vascular y produce deshidratación de las células y expansión del volumen sanguíneo.
Patogénesis:El organismo compensa su incapacidad de convertir los carbohidratos en energía, quemando proteínas (musculo y grasa).
Los productos terminales de estos son cetonas y ácidos grasos que en su aumento producen: cetoacidosis y acetonuria.
Ocurre perdida de peso por la degradación del musculo y ácidos grasos, lo cual conlleva a un estado de inanición, que hace que el individuo coma en exceso (Polifagia). Con el tiempo la DM causa daños en el organismo afectando: corazón, ojos, riñones, y nervios. Ocasionando: arteriosclerosis, retinopatía, nefropatía, neuropatía.
Clasificación de la DM
TIPO ICaracterizada por la destrucción
de células beta pancreáticas a causa de procesos autoinmune.
Es necesario el suministro de insulina para el bienestar del
paciente
Entre las complicaciones que se pueden presentar se destaca la cetoacidosis y el coma diabetico
TIPO IIExiste un desequilibrio en el mecanismo de acción de la insulina y en el proceso de
secreción de esta
Caracterizado por la intolerancia a la glucosa y la
resistencia a la onsulina
En este caso se recomiendan los tratamientos con antidiabéticos,
la implementacion dieta y los ejercicios
DEFINICIÓN DIABETES GESTACIONAL
La diabetes gestacional es la intolerancia a los hidratos de carbono. A diferencia de los otros tipos de diabetes, la gestacional no es causada por la carencia de insulina, sino por los efectos bloqueadores de las otras hormonas en la insulina producida.
ETIOLOGIA
Existe una resistencia a la insulina gradual que aparece a partir del segundo trimestre por el aumento de adipocitos y desensibilizacion a la insulina dada por hormonas placentarias, en esta condición las células beta pancreáticas pueden tener una reserva insuficiente que no alcanza a suplir las demandas tisulares durante el embarazo y se ve reflejado con los niveles aumentados de glicemia en las pacientes
FACTORES DE RIESGO
Historia obstétrica pasada ( diabetes gestacional, HTA,
abortos a repetición, macrosomia y malformaciones
fetales).
Parto pretérmino
Antecedentes familiares de primer grado con diabetes.
Obesidad central IMC
>30.
Edad materna
mayor a 25 años.
Ganancia excesiva de
peso durante el embarazo
Glucosuria
MANIFESTACIONES
FISIOPATOLOGÍA
Gonadotropina
Progesterona y estrógenos
insulina
hipoglicemia
Lactógeno placentario
insulina
Hipertrofia, de los islotes pancreáticos
glicemia en sangre
Hiperglucemia
fetalMacrosomia fetal
insulina Hormona de crecimiento placentaria Almacenaje
de glucógeno y grasa
EFECTOS DE LA DIABETES SOBRE EL FETO Y EL NEONATO
Macrosomia fetal: Peso igual o superior a 4500gr es
decir percentil 90 , se observa cara de luna llena,
abundante tejido celular subcutáneo por acumulación
de grasa, viceromegalia, que afecta a corazón, hígado y páncreas, y
reducción de agua corporal. En su etiopatogenia la hiperglucemia materna
estimula las células pancreáticas fetales que aumentas su producción
llevando a un hiperinsulismo y esto estimula la síntesis
lipidica.
Trauma fetal intraparto ( lesión
plexo braquial-fractura clavícula)
Anomalías congénitas: son las que afectan al
esqueleto, SNC, corazón, pulmones, aparato
digestivo y riñones, debido al medio metabólico alterado durante la
organogénesis ( primeras semanas de embarazo)
•Hipoglucemia: puede originar secuelas graves e irreversible en órganos tan importantes para el niño como el cerebroParto pretermino
REPERCUSIONES POSTNATALES
•adquiere un fenotipo de riesgo para
desarrollar diabetes en la adultez en un 45% mientras que hijos de madres no diabéticas solo un
8,6%
•Síndrome de distres respiratorio, Apnea y trastornos del ritmo
Ya que el hiperinsulinismo
produce la supresión de fosfatidilglicerol el
mayor componente del surfactante pulmonar
EFECTOS SOBRE LA MADRE
La mujer con diabetes gestacional tiene a corto plazo , mediano y largo
plazo de un riesgo incrementado de padecer
una diabetes Mellitus y un mayor riesgo Dislipidemia y enfermedad
cardiovascular.
Complicaciones maternas
DESGARRO DEL PERINE EN EL PARTO POR FETO MACROSOMICOS
HIPERTENSION ARTERIAL Y PRECLAMPSIA AUMENTA EL RIESGO DE MUERTE DE LA MADRE E HIJO
AUMENTO DEL NUMERO DE CESAREAS.
Cetoacidosis diabética, siendo mortal para la madre y el feto.
Parto prematuro.
Exceso de liquido amniotico puede provocar que se rompa la bolsa con anterioridad
Infecciones urinarias recidivantes que agravan la evolución de la diabetes.
DG en embarazos posteriores y DM tipo 2: por lo general la DMG desaparece después del embarazo, pero una vez que se ha tenido DG hay posibilidad de que dos de cada tres mujeres presente nuevamente esta enfermedad en futuros embarazos.
Diabetes gestacional o intolerancia glucídica que aparece o se detecta por primera vez durante el embarazo en curso, sin signos ni síntomas reconocibles.
Riesgo clínico determinado por los antecedentes personales y familiares.
Prueba de tolerancia a la glucosa (Test O Sullivan (50 g de glucosa)
Curva de tolerancia oral a la glucosa ( 100g de glucosa)
DIAGNOSTICO DE LA DIABETES GESTACIONAL
TEST DE O´SULLIVAN Y SUS RECOMENDACIONES
El test consiste en la administración de
glucosa por vía oral tomando una solución
de 50 gr ( no es preciso estar en
ayunas)
Transcurridos los 60 minutos te volverán a realizar una analítica para la determinación
de glucemia (azúcar en sangre)
El riesgo más frecuente consiste en tener nauseas e incluso llegar a
vomitar con lo que la prueba quedaría anulada . La parte de la punción venosa puede resultar dolorosa o al menos molesta.
Dolor o hematoma en la zona de punción.
El resultado es positivo si la glicemia a la hora es superior a
140 mg/dl y el diagnostico debe ser confirmado con el test de tolerancia oral a la
glucosa(PTG)
TEST DE TOLERANCIA ORAL A LA GLUCOSA (PTG)
Requisitos: Ayuno de 8 a 14 horas Dieta con ingestión diaria de 150 gr/día de CHOS 3 días previos al
examen. No haber fumado durante la prueba Toma de glicemia basal, si es normal se administra 100 gr de
glucosa V.O en 5 minutos. Se realizaran 3 tomas de glucosa e sangre: 1, 2 y 3 horas después
Diabetes Gestacional
CLASIFICACIÓN DE LA DIABETES GESTACIONAL
Clase AGlicemia basal normal con:Diabetes gestacional en embarazos anteriores o intolerancia a la glucosa previa al embarazo
Clase B Glicemia basal por encima del nivel normal con:Diabetes gestacional en embarazos anterioresIntolerancia ala glucosa previa al embarazoDiabetes previa al embarazo con duración de 0 a 9 años o diagnosticada a los 20 o mas años de edadSin signos clínicos de angiopatía
Clase CDiabetes previa al embarazo con insulinoterapiaDuración igual o superior a 20 años o diagnosticada antes de lo 19 años de edadRetinopatía no proliferativa o calcificaciones vasculares en piernas y pies
Clase FDiabetes previa al embarazo con insulinoterapia y nefropatía diabética
Clase RDiabetes previa al embarazo con insulinoterapia y retinopatía proliferativa
Clase FRDiabetes con nefropatía y retinopatía
Clase Hdiabetes previa al embarazo con cardiopatía arteriosclerótica
TRATAMIENTO Dieta:
Pilar fundamental del tratamiento. No debe ser una dieta baja en calorías ni restrictiva en carbohidratos, ya que tiene que proporcionar una ganancia adecuada para cubrir las necesidades nutricionales del feto. Se deben evitar e incluso prohibir los azúcares (pasteles, mermeladas, helados...). Se debe realizar ejercicio moderado, aeróbico (como caminar una hora diaria) al menos 5 días a la semana
Farmacológico:
Se aconseja insulinoterapia en casos de Macrosomia fetal y opcionalmente, cuando existe polihidramnios.
La combinación de insulinas de acción corta con la de acción intermedia permite un control glicemico aceptable en donde el calculo se realiza para 2 aplicaciones ( antes del desayuno y antes de la comida)La dosis total diaria es variable (0,3 – 0,5 UI/Kg/día), la aplicación de la nocturna de la NPH es preferible luego de las 10 pm lo que evita la hipoglicemia dela mañana y su pico de acción es a las 6 am que coincide con el aumento materno de glucosa.
Los antidiabéticos orales como metformina o glibenclamida están contraindicados en el embarazo por su probable implicación en producir malformaciones al feto, además de favorecer niveles elevados de insulina en sangre fetal y desarrollo de macrosomia.
TERAPIA INTRAPARTO
Requiere una monitorización estricta de la glicemia por lo que se requiere de una infusión continua de glucosa e insulina para mantener una glicemia entre 80mg/dL a 110mg/Dl lo que reduce el riesgo de hipoglicemia en el recién nacido.
La infusión inicia administrando dextrosa al 5% en agua a 100mL/ h y una infusion de insulina a 0.5 U/h . La medicación de la glucosa se debe hacer cada hora y después del parto suspenderla inmediatamente
MANEJO EN EL POSTPARTO
Las madre deben ser informadas para reducir los riesgo de aparición de diabetes Mellitus. Así mismo la paciente debe entrar en un control periódico en busca de diabetes , lo que asegura un tratamiento temprano y la prevención de complicaciones.
DIAGNOSTICO DE ENFERMERÍA
Riesgo del nivel de glicemia inestable R/C embarazo S/A conocimientos deficientes sobre la diabetes en el embarazo.
OBJETIVO INTERVEN CION DE ENFERME
RIA
ACTIVIDADES DE ENFERMERIA
FUNDAMENTACION CIENTIFICA
Durante el control del embarazo la paciente NN restablecerá el nivel de glicemia con el indicador: concentración sanguínea de glucosa, de desviación moderada del rango normal 3 a sin desviación del rango normal 5 mediante las intervenciones de enfermería..
•Manejo de la hiperglucemia
•Vigilar los niveles de glucosa en sangre, si esta indicado.•Observar si hay signos y síntomas de hiperglucemia: poliuria, polidipsia, polifagia, debilidad, malestar, visión borrosa.•Administrar insulina según prescripción.•Explicar y analizar las pautas del tratamiento de la diabetes como plan de autocontrol, alimentación, ejercicios físicos y tratamiento farmacológico
El buen control metabólico se consigue por medio del tratamiento con insulina, dieta y ejercicio físico.La dieta debe ser ajustado al peso de la mujer, a las necesidades del embarazo y al régimen de insulina instaurado.
Riesgo de disfunción neurovascular diseminada R/C traumatismo S/A distocia de hombros
OBJETIVO INTERVENCIÓN DE ENFERMERIA
ACTIVIDADES DE ENFERMERIA
FUNDAMENTACION CIENTIFICA
Durante el parto el R.N NN restablecerá la severidad de la lesión física, con el indicador alteración de la movilidad de sustancial 2 a leve 4 mediante las intervenciones de enfermería.
Parto •Realizar una exploración vaginal para determinar la posición fetal•Ayudar al pacientes en la posición del parto•Aspirar las secreciones de nariz y bocas del bebe con una jeringa después de la salida de la cabeza •Ayudar en la salida de los hombros•Realizar maniobras para liberar la distocia de hombros (presión suprapubica y maniobra de McRobert)
La maniobra de Mc Robert suele solucionar el 60% de las distocias de hombros esto previene la lesión a nivel de plexo braquial y lesión humerales
BIBLIOGRAFIA
Obstetricia Fernando Arias. Tratado de obstetricia y ginecología J.A
Usandizaga- P de la Fuente Volumen1. http://sisbib.unmsm.edu.pe/bvrevistas/
ginecologia/vol_41n3/repercusiones.htm
http://www.fecolsog.org/userfiles/file/revista/Revista_Vol59No1_Enero_Marzo_2008/v59n1a06.pdf
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