crisis hiperglucemicas

CRISIS HIPERGLUCÉMICAS

DR JUAN MANUEL LARA HERNÁNDEZ

OBJETIVOS

Antecedentes Fisiopatología Tratamiento Prevención de complicaciones

• Cetoacidosis

• Estado hiperosmolar hiperglucémico

CUADROS DE DESCOMPENSACIÓN DE DM

EPIDEMIOLOGIA

• EHH mortalidad de 5-20%.• Principalmente DM 2.• Peor pronóstico en extremos de la

vida y con comorbilidad.• EHH generalmente desencadenado

por una enfermedad grave: trauma, infección, IAM, etc…

Diabetes Care 2001;24:131–153, J Am Geriatr Soc 1992;40:1100–1104

Prior to 1922

Bertram et al, 1932

Skillman et al, 1955

Cohen et al, 1960

Beigelman, 1965-1968

NIH report, 1969-1973

Kitabchi et al, 1981-1989

Porcentaje

MORTALIDAD EN PACIENTES CON CAD EN USA

Autores (periorokoyuse@hotmail.comdo)

> 90

29

15

5

9

10

2.7* & 9.3**

* 1° DX de CAD

** 2° DX de CAD

FACTORES PRECIPITANTES

Pobre adherencia al tratamiento (20-40%)

Infección (20-50%). Nuevo diagnóstico. Embarazo. Fármacos – esteroides, propranolol. Otros: alcohol, trauma, IAM,

pancreatitis.

FACTORES PRICIPITANTES CAD y EHH

Infección 35% 60%Neumonía 18 35Septicemia 9 5Urosepsis 5 5Absceso 3 10Gastroenteritis …. 5

Diabetes recién comienzo 30 33Descontinuación insulina 20 ..Desconocido 15 7

CAD EHH

Estados HiperglucémicosDiabetes Mellitus

Estado hiperosmolar hiperglucémico

Hiperglucemia de estrés

Acidosis metabólicaAcidosis láctica

Acidosis hiperclorémica

Acidosis por fármacos

Uremia

Estados cetósicosCetoacidosis alcohólica

Cetosis por inanición

Hipoglucemia cetósica

Cetosis

AcidosisHiperglucemia

CAD

CETONAS

DEFICIENCIA AGUDA DE INSULINA Y AUMENTO DE H. CONTRAREGULADORAS

(EFECTO EN METABOLISMO DE CARBOHIDRATOS)

INSUFICIENCIA CIRCULATORIA

RUPTURA DE GLUCOGENO

PRODUCCION HEPATICA GLUCOSA (Gluconeogénesis)

POLIFAGIA

GLUCOSA SANGUÍNEA

GLUCOSA URINARIA

POLIURIA

DESHIDRATACION Y PERDIDA DE ELECTROLITOS

USO GLUCOSA

Respuesta inflamatoriaFNT-α, IL-1, IL-6, IL-8, PCR, IAP

CITOCINAS EN CAD Y EHH

CONSECUENCIAS DE CADAumento Glucosa +

Producción y Utilización de Glucosa

disminuida

Aumento Lipólisis y ruptura TG

Aumento FFA en Plasma

AumentoFFA en hígado

Aumento cetogénesis

Cetonemia y Cetonuria

Disminución Reserva alkali

Acidosis

Proteolisis aumentada

AA aumentados en plasma

AA aumentados por el hígado

Glucosuria

Diuresis osmótica

Pérdida de Electrolitos

Deshidratación celular

Depleción volumen

Función renal alterada

HIPERGLUCEMIAestimula

Gluconeogenesis

Precursores de

Gluconeogenesis

CUADRO CLÍNICO CADPoliuria que deriva a

OliguriaDeshidratación, sedHipotensión.HiperventilaciónAcidosis metabólica

por cetosisVómitoDolor Abdominal Somnolencia-comaInsuficiencia

circulatoria

CUADRO CLÍNICO EHH

Hiperglucemia importante Hiperosmolaridad Poliuria que deriva a Oliguria Deshidratación, sed Hipotensión, Taquicardia Hemoconcentración Somnolencia-coma Insuficiencia circulatoria

PROTOCOLO DE ESTUDIO EN CAD

• Evaluación inicial – HC completa y obtener de inmediato:

• CRITERIOS DIAGNÓSTICOS:

- Gases Arteriales - BH completa

- EGO - Glucosa Plasmática - BUN - Electrolitos - Creatinina - ECG - RX de tórax y cultivos- Glucemia > 250 mg/dl

- pH Arterial < 7.3 - Bicarbonato < 15 mEq/L - Cetonuria o Cetonemia moderada

DIAGNÓSTICO DE CETOACIDOSIS (CAD) Y ESTADO HIPEROSMOLAR HIPERGLUCÉMICO (EEH)

CAD EEH

LEVE MODERADA SEVERA

Glucosa plasma (mg/dl) >250 >250 >250 >600

pH Arterial 7.25-7.30 7.00 - <7.24 <7.00 >7.30

Bicarbonate (mmol/l) 15-18 10 - <15 <10 >15

Cetonas orina* positivo positivo positivo leve

Cetonas plasma* positivo positivo positivo leve

Osmolalidad Variable Variable Variable > 320 mOsml/kg

Anion Gap*** (> 10) (> 12) (>12) variable

Alteración en sensorio Alerta Alerta/obnub Estup./coma Estupor/coma

Kitabchi et al, Diab Care, 2009;32:1335-43*reacción NPS

DÉFICIT DE AGUA Y ELECTROLITOS

EN CAD Y EHH

CAD EHHDéficit:

Agua total (1) 6 10

Agua (ml/kg) 100 100-200

Na+ (mmol/kg) 7-10 5-13

Cl (mmol/kg) 3-5 5-15

K+ (mmol/kg) 3-5 4-6

PO4 (mmol/kg) 5-7 3-7

Mg+ + (mmol/kg) 2-4 2-4

Ca+ + (mmol/kg) 2-4 2-4

OBJETIVOS DEL TRATAMIENTO

Mejorar volumen circulatorio y perfusión de órganos Proporcionar insulina

↓ Glucosa y osmolalidad Eliminación de cetonas (CAD)

Restaurar el balance de electrolitos

Identificar y tratar los factores precipitantes

CETOACIDOSIS DIABÉTICA Y EHH

Tratamiento

Corregir las H H H Hipovolemia Hiperglicemia Hiperosmolaridad

Osmolaridad EFECTIVA• Osm = 2 (Na + K) + (glucosa / 18) ACT: 0.6 X KG Déficit de agua

• ACT x ( [Nap- 140/140] – 1 )

Déficit de HCO3

• HCO3=( déficit de base ) ( peso ) 4

CETOACIDOSIS DIABÉTICA Y EHH

PROTOCOLO DE TRATAMIENTO DE CAD-EHHLíquidos IV

Determinar estado hidratación

Hipotensión leveChoque Hipovolémico

Choque Cardiogénico

Evaluar Na+ sérico corregido

Administrar NaCL 0.9% (1-1.5 L/hr) y/o expansor

plasma

Monitoreo Hemodinámico /vasopresores

Na+ sérico NormalNa+ sérico alto Na+ sérico bajo

NaCl 0.45% (250-500 ml/h) dependiendo edo hidratación

NaCl 0.9% (250-500 ml/h ) dependiendo edo hidratación

Sí glucemia llega a ≤ 250 mg/dl en CAD y 300 mg/dl EHH

Cambiar a dextrosa 5% con NaCl 0.45% a 150-250 ml/hr con infusión insulina (0.05-0.1 U/kg/hr o 5-10 U SC cada 2 h) mantener glucemia

entre 150 y 200 mg/dl hasta que se controle la acidosis metabólica-alerta

Insulina

Insulina: Regular 0.1 U/kg en bolo IV

Insulina: Regular 0.14 U/kg infusión IV

0.1 U/kg/hr IV Insulin Infusión

Cuando glucosa alcance 200 mg/dl, reducir infusión I. Regular a .02-.05 U/kg/h o I acción rápida 0.1 U/kg SC c/2 h Mantener glucemia 150-

200 hasta resolución CAD

ES, pH venoso, creatinina y glucemia cada 2-4 h hasta que esté estableDespúes resolución CAD-EHH y puede comer iniciar insulina SC multidosis continuar infusión 1-

2 h despúes administración SC

Sí glucosa no disminuye al menos 10% en la primera h, dar bolo de 0.14 U/kg y continuar dosis previa

CAD-EHH CAD-EHH

PROTOCOLO PARA ADMINISTRAR INSULINA

Cuando glucosa alcance 300 mg/dl, reducir infusión I Regular a .02-.05 U/kg/h . Mantener glucemia 200-300 mg/dl hasta paciente alerta

CAD EHH

PROTOCOLO PARA ADMINISTRAR POTASIO

Potasio

Sí K+ sérico inicial < 3.3 mEq/L, mantener insulina y dar 20-30 mEq de K+/hr hasta K+ > 3.3 mEq/L

Sí el K+ sérico es > 5.2 mEq/L, no administrar K+, pero checar cada 2 h

Administrar 20-30 mEq K+ en cada litro líquido IV mantener K+ sérico en 4-5 mEq/L

Establecer adecuada función renalGasto urinario >50 ml/h

K+ 3.3-5.2

Kitabchi et al, Diab Care, 2009;32:1335-43

FOSFATO

Complicaciones potenciales de hipofosfatemia

Debilidad de músculos respiratorios y esquelético Anemia hemolítica Alteración rendimiento cardiaco Disminución en eritrocitos 2,3-DPG

Riesgo de tratamiento agresivo con fosfato: Hipocalcemia y tetania

Estudios controlados han fallado en demostrar beneficio con la restitución de fosfato en resultados clínicos

Pacientes con fostato sérico <1.0 mg/dl, se puede adicionar 20-30 mEq/L de fosfato de potasio

Fisher & Kitabchi, J Clin Endocrinol Metab 57:177-80, 1983

BICARBONATO

Administrarlo en CAD es controvertido Complicaciones de acidosis metabólica grave:

Alteración contractilidad miocárdica y gasto del VI disminuido

Vasoconstricción de la arteria pulmonar

Coma y vasodilatación cerebral

Vomito, dolor abdominal, vasoconstricción mesentérica

Riesgo de alcalinización rápida:

Hipokalemia

Acidosis paradójica de SNC

Empeoramiento de acidosis celular

Estudios apropiados han fallado para mostrar cambios en morbilidad y mortalidad con pH entre 6.9 y 7.1 en CAD

Parece prudente usar HCO3 con pH < 6.9

Kitabchi et al, Diab Care, 2009;32:1335-43

Valorar Bicarbonato

pH < 6.9 pH > 7.0

No HCO3

NaHCO3 (100 mmol), Diluir en 400 ml H2O+ 20 mEq KCL Infundir a 200 ml/h

Administrar HCO3 C/2h hasta pH > 7.0 Monitorear K+ sérico

Protocolo para administrar HCO3 en CAD

Kitabchi et al, Diab Care, 2009;32:1335-43

EFECTO DE PROTOCOLO EN CAD

Pre-protocolo

Post- protocolo

p

Estancia en ICU 44.3 h 34.2 h .007

Estancia en hospital 91.3 h 64.3 h .001

Tiempo a BA normal 15.4 h 10.3 h <.001

Reaparación de BA 14% 3% <.001

Hipoglucemia 15% 14% .969--Bull SV, et al. Crit Care Med 2007;35:41

TRATAMIENTO DE CAD - EHH

HIDRATACIÓN (H2O + NaCl)

Insulina

Potasio

GlucosaBicarbonato

(Antibioticos, Oxígeno,

Etc.)

COMPLICACIONES MÁS COMUNES

• Edema cerebral, típicamente ocurre entre las 2 y 24 h posteriores al inicio de la terapia

• SIRA • Hiper/hipokalemia• Tromboembolismo (hipercoagulabilidad)• Hipoglucemia (25%)• Sobrecarga de líquidos• Dilatación gástrica• Rabdomiolisis en EHH

PREVENCIÓN

• Mejor acceso a cuidado médico• Educación del paciente• Apropiada comunicación médico-

paciente• Controlar infección• Educación a miembros de la familia

CONCLUSIONES

• La CAD y EHH son complicaciones agudas más comunes

• Hiperglucemia: alteración utilización periférica glucosa, glucogenólisis, neoglucogénesis

• Magnificado por resistencia insulina• El tratamiento hidratación, insulina electrolitos

y factor desencadenante• Con diagnóstico y tx temprano mejora

pronóstico

CASO CLÍNICO

• Masculino de 60 años. Encontrado en vía pública con deterioro del estado de alerta. Familiares refieren que desde hace 2 años es indigente. Cuenta con los siguientes antecedentes.

• Diabético de larga evolución se desconoce TX• Alcoholismo crónico intenso• Tabaquismo• Toxicomanías ?

• Urgencias: Glasgow de 9. Apertura ocular ante estímulo doloroso, sonidos guturales, moviliza ante estímulo álgico.

• Pupilas simétricas, reactivas. • SV: TA: 110/70mmHg FC: 70 Fr: 22 TC: 36• Dxtx: “alto”• Labs: BH: nl. Qs: Glucosa de 1200 mg/dl, Ur: 40 Cr:

1.0 Na: 162 K: 3.5 Cl: 100. • GA: pH: 7.36 PO2: 95 PCO2: 20 HCO3: 12 • EGO: sin cetonas

• Criterios para EHH?• Na Corregido? 180• Osmolaridad? 433 • Déficit de H2O: 5.6 L 11 L

• Inicia tx en urgencias con bomba de infusión de insulina y fluidoterapia con cristaloides. El residente decide esperar resultado de labs. Para IC a UCI. A las 3 horas de estancia en Urgencias se deteriora neurológicamente. Glasgow de 6. AMV. Se IC a UCI .

• Labs de control: Glucosa de 600 mg/dL. Na: 140 . • Dx: Edema cerebral.

GRACIAS POR SU AMABLE ATENCION!!