control de sintomas ii dolor
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ÁREA SANITARIA MÁLAGA ESTE-AXARQUÍA
2011
TALLER DE CUIDADOS
PALIATIVOS CONTROL DE SÍNTOMAS II: DOLOR
Amador López García. Centro de Salud de Torre del Mar
Á R E A S A N I T A R I A M Á L A G A E S T E - A X A R Q U Í A
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INDICE
1. Principios generales en el control del dolor
2. Tipos de dolor
2.1 Según la temporalidad
2.1.1. Dolor agudo
2.1.2. Dolor crónico
2.1.3. Dolor irruptivo
2.2. Según la topografía
2.2.1. Dolor nociceptivo: somático y visceral
2.2.2. Dolor neuropático
2.3. Características del dolor oncológico
3. Valoración de la intensidad del dolor: escalas y cuestionarios.
4. Etiología del dolor en Cuidados Paliativos.
5. Anatomofisiología del dolor
5.1. Vías aferentes
5.2. Vías eferentes
5.3. Esquema fisiológico aferente del dolor: vía rápida y vía lenta.
5.4. Esquema fisiológico eferente del control del dolor
5.5. Receptores opioides específicos
6. Tratamiento farmacológico del dolor
6.1. Escalera analgésica de la OMS
6.2. Manejo de los fármacos del nivel 1
6.2.1. Paracetamol
6.2.2. Metamizol
6.2.3. AINEs
6.3. Manejo práctico de los opiáceos
6.3.1. Clasificación farmacológica según su actividad y afinidad
3
6.3.2. Clasificación de los opioides según su origen
6.3.3. Prevención de los efectos secundarios cuando se inicia la toma de opioides
6.3.3.1. Síntomas iniciales
6.3.3.2. Síntomas constantes
6.3.3.3. Síntomas ocasionales
6.3.4. Opioides menores o débiles
6.3.4.1. Codeína
6.3.4.2. Tramadol
6.3.5. Opioides mayores o fuertes
6.3.5.1. Buprenorfina
6.3.5.2. Pentazocina
6.3.5.3. Meperidina
6.3.5.4. Oxicodona
6.3.5.5. Metadona
6.3.5.6. Morfina
6.3.5.7. Fentanilo
6.3.6. Rotación de opioides
6.4. Utilización de coanalgésicos y fármacos coadyuvantes
6.4.1. Corticoides
6.4.2. Antidepresivos
6.4.3. Anticonvulsivantes
6.4.4. Neurolépticos
6.4.5. Bifosfonatos
6.4.6. Otros.
7. Terapias complementarias
7.1 Acupuntura
7.2 TENS
4
7.3 Musicoterapia
7.4 Otros: aromaterapia, masajes, relajación muscular, hipnosis
8 Indicaciones de ingreso si no se controla el dolor en fase terminal
9 Consideraciones en algunos Síndromes dolorosos especiales
9.1. Dolor óseo
9.2. Dolor neuropático
9.3. Dolor por compresión medular
9.4. Dolor por obstrucción intestinal
10 Anexos
11 Glosario del dolor
12 Bibliografía
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CONTROL DE SÍNTOMAS II. DOLOR
1. Principios generales en el control del dolor.
El control del dolor en cuidados paliativos debe de incluir un abordaje
multidimensional además de las causas físicas, los factores emocionales
(miedo, enfado, frustración), comportamentales (ansiedad elevada, capacidad
de recuperación, respuesta familiar), situacionales (expectación, control,
relación), familiares, experiencias previas y creencias (espirituales y culturales).
Algunos autores han propuesto el concepto de Dolor total para referirse a la
suma de la sensación nociceptiva junto a estos aspectos psicológicos, sociales
y espirituales de cada persona. Tenemos que tener en cuenta este hecho, que
explica la variabilidad en la respuesta analgésica a los tratamientos
farmacológicos y no farmacológicos. El abordaje parcial de la persona con
dolor, puede explicar muchos de los fracasos en el tratamiento.
La comunicación con el paciente y la familia es determinante para el éxito del
tratamiento. Proporcionar información adaptada a cada situación sobre el
dolor y la forma de tratarlo involucrando al paciente en su manejo, se
acompaña de una mejor respuesta al tratamiento.
Antes de iniciar un plan de tratamiento analgésico es necesaria una evaluación
integral del paciente teniendo en cuenta su entorno.
El alivio del dolor debe ser un objetivo primordial en cuidados paliativos, que
debe perseguirse aun asumiendo efectos secundarios (adelantándose a ellos
con medidas preventivas)
La experiencia clínica sugiere que con actuaciones terapéuticas adecuadas se
puede conseguir un control sintomático del dolor durante la mayor parte de la
enfermedad.
El dolor es uno de los síntomas más temibles en los enfermos con cáncer. Está
presente en el 30% de los pacientes en el momento del diagnóstico y entre el
70-80% en las fases terminales de la enfermedad.
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El tratamiento farmacológico, combinado con medidas físicas y psicosociales
puede controlar el dolor en un 95% de los casos; en el 5% restante debe
recurrirse a medidas invasivas.
Es importante identificar factores pronósticos de control del dolor que
permitan asignar a los pacientes a distintos grupos con valor predictivo para
obtener un adecuado control del dolor.
- Dolor neuropático
- Dolor incidental
- Alteración cognitiva
- Malestar psicológico importante
- Historia de abuso de alcohol y drogas
Según la Edmonton Staging System (ESS) la ausencia de estos se clasifica como
ESS I y predice un control óptimo del dolor en el 93% de los casos. La presencia
de uno solo de estos factores se clasifica como ESS II y predice un buen control
del dolor en el 55% de los pacientes.
Cuando se inicie la toma de un fármaco o se aumente la dosis, siempre
requerirá una evaluación a las 48-72 horas y comunicar al paciente y al
cuidador principal que haremos visitas periódicas dejando la puerta abierta a
cualquier consulta entre ellas.
Los pacientes con cáncer avanzado pueden llegar a padecer hasta 4-5
síndromes dolorosos de origen distinto, por lo que se requiere una anamnesis
y exploración clínica cuidadosa, exhaustiva y periódica para que no se nos
pase alguna de estas causas.
La vía oral será prioritaria para la administración de analgésicos.
La administración de analgésicos será pautada, utilizando dosis extras en caso
de dolor irruptivo
No se usarán de forma conjunta opioides potentes y débiles
El tratamiento del dolor se comenzará según el escalón analgésico más
adecuado (a veces la posibilidad de mejora con un escalón inferior es probable
7
que sea difícil de conseguir y por ello se puede saltar al escalón superior ya de
inicio).
SUFRIMIENTO. Hay que distinguir entre dolor y sufrimiento. El sufrimiento es
un fenómeno más amplio que el dolor, abarca más dimensiones y tiene
muchas causas potenciales de las cuales el dolor es solo una de ellas. No todas
las personas que sufren padecen dolor ni todas las que padecen dolor sufren.
Lo que origina el sufrimiento no son los hechos, sino el significado que les
atribuyen los enfermos y sus personas queridas. El grado vivencial de amenaza
que cada uno de los síntomas genera en el enfermo es lo que genera o
modula su sufrimiento. Una persona que necesita cuidados paliativos sufre
cuando:
- Experimenta o teme un daño físico o psicosocial que siente
como una importante amenaza para su integridad física o
psíquica.
- Cree que le faltan recursos para hacer frente con éxito a esta
amenaza.
El alivio del sufrimiento es uno de los principales objetivos de la
atención en cuidados paliativos, pero no sólo eso sino su finalidad
fundamental. Dar crédito a las opiniones de los pacientes y familiares
por encima de las opiniones del personal sanitario es fundamental para
aliviar el sufrimiento.
2. Tipos de dolor
2.1 . Según la temporalidad
2.1.1. Dolor Agudo. Dolor de inicio brusco y duración corta, menos
de dos semanas, producido por un estímulo nociceptivo concreto
somático o visceral que cuando deja de actuar desaparece el dolor. Un
ejemplo en cuidados paliativos sería el asociado a la cirugía o la
radioterapia. Pero a veces, el dolor agudo está presente en los
primeros estadíos y muchas veces es el primer síntoma del proceso
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tumoral si el estímulo nociceptivo no es constante. El dolor agudo se
asocia de forma regular a una serie de factores fisiológicos sobre el
Sistema Nervioso Autónomo (Taquicardia, hipertensión, sudoración
etc.) Puede ocasionar ansiedad de forma secundaria dependiendo de
las características individuales. Habitualmente produce conductas de
ayuda externa. El componente psicológico no es tan importante.
Predomina la conducción por fibras mielínicas Aδ.
2.1.2. Dolor Crónico. Está asociado a estímulos nociceptivos
permanentes y su duración es mayor de 2 semanas - 3 meses (según
distintos autores). Es expresión de un tumor avanzado que sigue
progresando. Puede estar presente desde muchos meses antes de que
aparezca la muerte. En la fase terminal de la enfermedad, la intensidad
del dolor suele ser mayor que en las etapas anteriores por el
incremento de los estímulos álgicos secundarios al crecimiento
tumoral y la afectación de otros órganos distantes. Predomina la
conducción por fibras amielínicas C
A diferencia del dolor agudo, se asocia con más frecuencia a ansiedad,
depresión y vivencias del dolor como una amenaza (“preocupación” en
el diálogo con el paciente) al sentirse el enfermo impotente en su
control, ocasionándole sufrimiento.
Esta división del dolor según su temporalidad es muy importante
desde el punto de vista de la terapia farmacológica, pues el
tratamiento del dolor crónico requerirá que sea más intenso que el
dolor agudo y que se utilicen en casi todos los casos ya de primera
intención analgésicos más potentes.
2.1.3 Dolor irruptivo. Es el dolor intenso que aparece en el contexto
de un dolor basal adecuadamente controlado. Es de corta duración.
Cuando se asocia a situaciones concretas que aumentan los estímulos
álgicos como tos, movimientos, comida, defecación, micción o aseo, se
le llama dolor incidental. Precisa de analgesia de acción rápida.
2.2. Según la topografía
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2.2.1. Dolor nociceptivo. Es el producido por el estímulo de los
nociceptores, que son fibras nerviosas aferentes sensoriales que
inervan la mayoría de los órganos y sistemas corporales; son
terminaciones nerviosas libres tanto mielínicas como amielínicas. La
lesión que lo produce es a menudo demostrable, el cuadro clínico
suele estar bien definido y el control del dolor suele ser fácil de
conseguir.
Dolor nociceptivo somático. Es el dolor producido por la
activación de nociceptores de estructuras cutáneas superficiales o
profundas musculoesqueléticas (piel, hueso, músculo, articulaciones,
partes blandas). Es un dolor bien localizado, sordo, profundo, contínuo,
que suele aumentar con la presión de la zona afectada. Ejemplo:
metástasis óseas, incisional postquirúrgica, artropatías.
Dolor nociceptivo visceral. Es el dolor producido por la
activación de nociceptores viscerales por infiltración, tracción,
distensión, inflamación, torsión e isquemia. Es un dolor mal localizado,
difuso, profundo, opresivo, contínuo con o sin exacerbaciones cólicas
que pueden asociarse a manifestaciones vegetativas. Ejemplos:
metástasis hepáticas, derrame pleural, carcinomatosis peritoneal,
estreñimiento. A veces irradiado. Ejemplo: en cinturón epigástrico
cuando es de origen pancreático o retroperitoneal; en hombro
derecho en tumor se Pancoast o hepatobiliar.
2.2.2. Dolor neuropático. Es el dolor producido por lesión nerviosa
central o periférica por compresión o infiltración tumoral, por
quimioterapia o radioterapia. Puede manifestarse con sensación
disestésica contínua (quemazón, ardor, entumecimiento) o con
paroxismos lancinantes. Suele ser de difícil control. Ejemplo:
compresión medular, plexopatía lumbosacra o braquial por infiltración
tumoral o radioterapia, carcinomatosis meníngea.
2.3. Características del dolor oncológico.
El dolor asociado al cáncer es uno de los mayores temores que
suelen tener las personas. Los miedos, dudas y angustia por
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sospechas de tener una enfermedad grave pueden incrementar la
sensación dolorosa.
En los procesos tumorales el dolor agudo suele estar presente en los
primeros días de la enfermedad y si se ve sometido a alguna
intervención terapéutica. Posteriormente evolucionará a dolor
crónico como expresión de un tumor avanzado que sigue
progresando.
Según progresa la enfermedad, normalmente progresará el dolor y
requerirá incrementos y ajustes de las dosis de analgésicos. Los
pacientes con cáncer avanzado pueden a llegar a tener hasta 4-5
síndromes dolorosos de origen distinto y que pueden requerir distinto
abordaje.
El dolor crónico se puede ver influido por su vivencia como amenaza a
su integridad física y/o psíquica que si no encuentra respuesta
satisfactoria ocasionará sufrimiento.
El abordaje del dolor oncológico requerirá, además del tratamiento
farmacológico, el abordaje y resolución de sus dudas y temores y dar
prioridad a los deseos del paciente y sus familiares.
3. Valoración de la intensidad del dolor
Escala Visual Analógica (EVA). Su uso es muy sencillo y ocupa muy poco
tiempo. Se necesita explicar al paciente su funcionamiento y significado y
asegurarse que lo ha comprendido. Es una escala de uso universal, con muy
buena sensibilidad y fiabilidad en todos los idiomas. Mide 10 cm de longitud
horizontal. En algunas poblaciones, como la china, la misma escala pero en
vertical tiene mayor validez.
Es adecuado utilizarla siempre que necesitemos conocer la intensidad del
dolor y valorar hasta qué punto el medicamento que se ha prescrito y la dosis
empleada mejora el dolor.
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La cara anterior es la que se presenta al enfermo quien colocará la flecha
donde considere que es de intenso su dolor desde el extremo de “ningún
dolor” a “el peor dolor que pueda imaginar”. El evaluador verá en la cara
posterior la correspondencia en milímetros desde 0 a 100.
ESCALA VISUAL ANALÓGICA
Anverso (para el paciente)
Reverso (para el evaluador)
1 9 8 7 6 5 4 3 2 1 0
10 9 8 7 6 5 4 3 2 1
Escala Numérica Visual. Puntúa la intensidad del dolor entre 0 y 10. El cero
representa la ausencia de dolor y el diez el peor dolor que pueda imaginarse.
Escala Nominal Simple: Describe el dolor eligiendo entre las opciones de:
Ausente, Leve, Moderado e Intenso.
Escala pictórica: Utiliza una página con expresiones
faciales
NADA DE
DOLOR EL PEOR DOLOR
IMAGINABLE
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El Cuestionario del dolor de McGill valora además de la intensidad, las
dimensiones afectivas y cognitivas del dolor. Es un cuestionario complejo y
requiere mucho tiempo, utilizándose para estudios clínicos.
El Cuestionario Breve del Dolor (CBD) valora la intensidad del dolor y la
repercusión en las actividades de la vida diaria, estando validado en español.
Es complejo, pues se compone de 20 ítems; útil para estudios clínicos.
Existen otras escalas en caso de deterioro cognitivo, siendo las escalas
PACSLAC y DOLOPLUS 2 las más adecuadas según revisiones sistemáticas,
aunque no están validadas en español.
4. Etiología del dolor en cuidados paliativos
Invasión tumoral: Es la causa más frecuente de producción de dolor (70%).
Puede ser ocasionado por infiltración ósea, obstrucción de vísceras huecas,
obstrucción vascular, compresión o infiltración de estructuras nerviosas.
Procedimientos diagnósticos y tratamiento: Biopsia de lesiones, cirugía,
radioterapia (mucositis, enteritis y neurotoxicidad), quimioterapia (mucositis y
neurotoxicidad).
Síndromes inducidos por el Cáncer: Síndromes paraneoplásicos,
estreñimiento, espasmo rectal o vesical.
Otros: SIDA, ELA, neuropatía diabética, alcohólica o herpética, enfermedad
isquémica periférica, enfermedades reumáticas o artropatías.
También nos puede ser útil una clasificación según su topografía:
Piel: dolor somático localizado en la zona afectada y alrededor de ella. Puede
producir hiperalgesia o Alodinia. Ejemplo: ulceraciones malignas, úlceras por
presión, tumor glómico.
Músculo: dolor somático primitivo o por metástasis. Localizado, suele ser de
intensidad leve en los primeros estadíos incrementándose a intensidad
moderada. Ejemplo: Rabdomiosarcoma.
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Hueso: dolor somático por afectación del periostio, médula ósea o fracturas.
Puede ser primitivo o lo que es más frecuente por metástasis sobretodo de
pulmón, próstata y mama.
Pleura y peritoneo: dolor visceral por infiltración tumoral. El dolor es de
localización difusa. Ejemplo: carcinomatosis peritoneal, infiltración pleural
por cáncer pulmonar.
Vísceras: por compresión o infiltración de órganos y estructuras de tórax,
abdomen o pelvis. Ejemplo: Síndrome de la vena cava superior, cáncer
broncopulmonar, esófago, estómago, páncreas, colorrectal, hepático, vías
biliares, renal, vesical, ovario. Suele ser mal localizado e incluso referido a
otras zonas, como por ejemplo: tumor de Pancoast y biliar en el hombro,
tumor ovárico o uterino en región lumbar.
Nervios periféricos: dolor neuropático por compresión o infiltración. Dolor
irradiado, lancinante o contínuo. Ejemplo: polineuropatía alcohólica, diabética
o sida; postherpético, postquirúrgico.
Sistema Nervioso Central: dolor neuropático por infiltración o metástasis
cerebrales o por lesión medular. Cuando afecta al encéfalo es pulsátil o
contínuo, gravativo, progresivo, que empeora en el reposo nocturno. A veces
asociado a síntomas de hipertensión intracraneal. Cuando afecta a la médula
espinal es lancínate o contínuo, siguiendo distribución metamérica,
produciendo a veces déficit sensorial y/o motor, hiperalgesia, alodinia, e
incontinencia de esfínteres. Ejemplo: Síndrome de compresión medular por
metástasis
5. Anatomofisiología del dolor (ver figuras 1, 2 y 3 del anexo) :
a. Vías aferentes: los receptores periféricos del dolor son terminaciones
nerviosas libres situadas en las capas superficiales de la piel, periostio,
paredes arteriales y superficies articulares. En menor cantidad en pleura
parietal, pericardio, peritoneo y cápsula hepática. Las fibras nerviosas que
transmiten el dolor son de dos tipos Aδ y C. Las Aδ son fibras mielínicas, que
transmiten el dolor el de forma muy rápida y que se activan por estímulos
mecánicos de alto umbral (pinchazo, pellizcos, penetración en la piel). Las C
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son fibras amielínicas que transmiten el dolor de forma más lenta y que se
activan por estímulos mecánicos internos, térmicos superiores a 45⁰-50⁰ o
inferior a 10⁰, por sustancias irritantes o liberadas por daño tisular. Tienen el
cuerpo de la neurona en el ganglio espinal posterior y hacen sinapsis en el asta
posterior de la médula. Las fibras Aδ de la piel sobretodo en las láminas I y V,
las fibras C de la piel en las láminas II y menos en la III, las procedentes de los
músculos y articulaciones en las láminas I, V y VI y las viscerales en I, V y X.
En el asta posterior de la médula espinal se localizan dos tipos de neuronas
involucradas en el procesamiento de la información nociceptiva: neuronas de
clase 2 que responden a estímulos que van desde bajo umbral a alto umbral,
sus frecuencias de disparos están en relación con la intensidad del estímulo,
carecen de capacidad para la localización precisa de los estímulos periféricos y
se encuentran sobretodo en la lámina V. Las neuronas de clase 3 responden
solo a estímulos de alto umbral, participan en los procesos de localización
precisa de los estímulos nociceptivos periféricos y se encuentran sobretodo en
la lámina I de la médula espinal.
El axón de la 2ª neurona cruza por la comisura gris anterior y llega al haz
espinotalámico lateral de la sustancia blanca medular. Las fibras del tracto
neoespinotalámico llevarían la localización más precisa del dolor y las del
tracto paleoespinotalámico llevarían la percepción del dolor menos neta y más
prolongada en el tiempo. Los axones ascienden hasta la porción ventrolateral
del tálamo donde se encuentra el cuerpo neuronal de 3ª neurona. El axón de
la 3ª neurona se prolonga hasta el área somatosensorial primaria de la corteza
cerebral (áreas 3,1 y 2 de Brodman).
Algunos axones que cruzan la comisura gris anterior llegan al haz
espinorreticular haciendo sinapsis a distintos niveles en este entramado y que
estaría relacionada esta vía más con las reacciones emocionales del dolor.
Los nociceptores de la cara y cuello (ramas del trigémino), tiene el cuerpo de la
neurona en el ganglio de Gasser y las ramas centrípetas llegan hasta la
sustancia gris del núcleo de trigémino.
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Flujo de entrada de Na ⁺ y Ca ⁺⁺
Potenciales de acción que se
propagan hasta la médula
espinal
Despolarización de la 2ª neurona
5.2 Vías eferentes para modulación del dolor: son mal conocidas por el momento.
Las neuronas de la sustancia gris periacueductal (vía corticoespinal), hacen sinapsis
con las neuronas de las láminas del asta posterior de la médula. Otras irían desde
los núcleos del rafe y el locus caeruleus hasta estas láminas.
5.3. Esquema fisiológico aferente del dolor: Vía rápida
Tejido lesionado K⁺, H⁺
Reacción inflamatoria Algógenos Serotonina, NA,
Bradicinia, PG,
Citoquinas, Péptidos
Activación fosfolipasas, proteíncinasas y adeniciclasas Activación receptores de membrana
Segundos mensajeros en el citoplasma de la célula nerviosa: Modulación de la actividad
1, 4, 5, Inositol trifosfato, Diacilglicerol, AMPc de canales iónicos
Despolarización de la célula nerviosa
Liberación de Glutamato
Propagación a los centros supraespinales
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Flujo de entrada de Na⁺ y Ca⁺⁺
Esquema fisiológico aferente del dolor: Vía lenta
Tejido lesionado K⁺, H⁺
Reacción inflamatoria Algógenos Serotonina, NA,
Bradicinia, PG,
Citoquinas, Péptidos
Activación fosfolipasas, proteíncinasas y adeniciclasas Activación receptores de membrana
Segundos mensajeros en el citoplasma de la célula nerviosa: Modulación de la actividad
1, 4, 5, Inositol trifosfato, Diacilglicerol, AMPc de canales iónicos
Despolarización de la célula nerviosa
Liberación de neuropéptidos al espacio sináptico: CGRP (relacionado
con la calcitonina), SP (sustancia P) NKA (neurocinina) VIP (péptido
intestinal vasoactivo), CCK (colecistoquinina), SOM (somatostatina),
GAL (galantita), NPY (nuropéptido Y)
Interacción con los receptores postsinápticos específicos de la 2ª neurona en la médula espinal,
apertura de los canales del Ca ⁺⁺ y despolarización de la 2ª neurona
Propagación a los centros supraespinales
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5.4. Esquema fisiológico eferente de control del dolor.
Neuronas de la sustancia gris periacueductal
Vía descendente corticoespinal
Liberación de Péptidos opioides endógenos:
Encefalinas, endorfinas, dinorfinas
en el espacio sináptico de las neuronas de las
láminas I y II de la médula espinal
Interacción con Receptores opioides específicos
inhibición de secreción de neuropéptidos
por las fibras aferentes nociceptivas
Inhibición transmisión espinal del dolor
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Neuronas de los núcleos del Rafe y del Locus Caeruleus
Vía descendente
Liberación de Serotonina en lámina I y II Liberación de NA en láminas I y II
Interacción con receptores serotoninérgicos Interacción con receptores α2 adrenérgicos
Hiperpolarización de las fibras aferentes inhibición presináptica de las fibras aferentes
nociceptivas Aδ y C nociceptivas Aδ y C
Reducción de la liberación de glutamato y neuropéptidos
Inhibición de la transmisión espinal del dolor
5.5. Receptores opioides específicos: son receptores de membrana localizados
tanto a nivel periférico como espinal y supraespinal a los que se unen los péptidos Opioides
endógenos o las sustancias Opioides naturales, semisintéticas o sintéticas modulando la
respuesta al dolor. En el SNC se localizan en las astas posteriores de la médula espinal,
estructuras límbicas, núcleos del tálamo y áreas de control de funciones viscerales. En el SNP
en las fibras sensoriales y simpáticas de la piel y articulaciones, en los plexos submucosos del
intestino, vejiga urinaria, conductos deferentes y ganglios de la raíz dorsal. Incluso existen
evidencias de su expresión en células endocrinas y del sistema inmune. Los más importantes
son los receptores µ, δ y Κ que al ser activados por los agonistas Opioides producen
antinocepción.
Los Receptores opioides μ se encuentran sobretodo en el área periacueductal, tálamo medio y
área gris periventricular. Su respuesta produce analgesia supraespinal. Están relacionados
además con la depresión respiratoria, miosis, dependencia física y euforia provocada por los
opiáceos. Son activados por la morfina y β endorfinas y parcialmente por la buprenorfina. Los
receptores μ1 producen principalmente analgesia y los μ2 son responsables de la depresión
respiratoria.
Los receptores opioides К: se concentran sobretodo en las capas profundas de la corteza
cerebral. Su respuesta produce principalmente analgesia a nivel espinal además de sedación,
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miosis y depresión respiratoria.
Los receptores opioides δ se concentran sobre todo a nivel gastrointestinal pero también en
área límbicos del SNC pudiendo mediar efectos de euforia y alteraciones del comportamiento
afectivo. Su activación produce analgesia supraespinal y ligera depresión respiratoria además
de activación del músculo liso, secreciones endocrinas y exocrinas y activación neuronal
gastrointestinal.
Los receptores ξ: se desconoce su rol. Se han relacionado con el sistema inmunitario.
Los receptores σ: se duda que sean opioides. Al ser activados producen disforia, alucinaciones
y estimulación vasomotora y respiratoria.
Los receptores ROL-1 de reciente descubrimiento se han relacionado con la hiperalgesia,
efectos antiopiodes
6. Tratamiento farmacológico del dolor.
6.1. Escalera analgésica de la OMS: se ha extendido su uso universalmente aunque no
ha sido evaluada con ECA. Según estudios retrospectivos y prospectivos, el control del
dolor con la aplicación de la escalera analgésico se consigue en el 45-100% de los
pacientes oncológicos. El primer escalón se utiliza en el caso de dolor leve, utilizando o no
coadyuvantes si lo requiere el caso. Si no se alivia el dolor con las dosis máximas,
pasaríamos al nivel 2. El segundo escalón se utiliza en el caso de dolor moderado a
severo, utilizando o no fármacos del nivel 1 y/o coadyuvantes si lo requiere el caso.
Pasaríamos al nivel 3 si no conseguimos aliviar el dolor utilizando o no fármacos del nivel
1 y/o coadyuvantes si lo requiere el caso. No hay que ser rígidos en la aplicación de esta
escalera, sino considerarla como una ayuda en la valoración integral del dolor. Su uso
debe perseguir siempre el control del dolor. Si pasamos al siguiente escalón, es porque
no hemos conseguido el control del dolor con los fármacos del escalón inferior. Los
analgésicos deben de administrarse pautados y de forma continuada, evitando el uso a
demanda. Si no conseguimos el control del dolor con los analgésicos, siempre debemos
de tener presente la posibilidad de que se trate de un dolor neuropático. Los analgésicos
del tercer escalón no tienen límite de dosis, pudiendo aumentarla hasta obtener un
completo control del dolor. A veces se requieren otros fármacos coadyuvantes de los
analgésicos para el control adecuado del dolor.
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Escalera analgésica de la OMS (modificada)
6.2. Manejo de los fármacos del nivel 1.
6.2.1 Paracetamol. No se conoce su mecanismo exacto de acción. Se cree
que aumenta el umbral al dolor inhibiendo las ciclooxigenasas a nivel del SNC.
No inhibe las ciclooxigenasas a nivel periférico, por lo que no tiene efectos
antiinflamatorios. Parece que también inhibe algunos mediadores químicos
que sensibilizan los receptores del dolor a los estímulos mecánicos y químicos.
La dosis máxima es de 1 gr cada 6 horas. Recientes observaciones
epidemiológicas demuestran que el paracetamol a dosis superiores a 2g / día
presentan un RR de producir lesiones gastroduodenales no despreciables (3.4
BASE:
± COADYUVANTES
BASE DE 2º Y 3º ESCALONES
± AINEs y/o analgésicos
SEGUNDO ESCALÓN
Opiáceos menores
Codeína
Dihidrocodeína
Tramadol
TERCER ESCALÓN
Opiáceos mayores:
Morfina, Fentanilo, Oxicodona
Metadona, Buprenorfina
Meperidina
PRIMER ESCALÓN
Analgésicos:
Paracetamol
Metamizol
AINEs
Cuarto
escalón
Técnicas
invasivas
Dolor intenso
EVA >7
Dolor moderado EVA <7
Dolor no
controlado
Dolor leve EVA<4
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para un IC de 2.4-4.8). Se piensa es debido a que dosis superiores a 2 gr / día
tienen capacidad de inhibir la COX-1 La asociación de AINEs con paracetamol
(> 2 gr/día) tiene un RR > 8 para producir actividad ulcerogénica.
6.2.2. Metamizol. No se conoce su mecanismo exacto de acción. Parece que
antagoniza los efectos de las prostaglandinas más que inhibiendo su síntesis.
No inhibe la ciclooxigenasa a nivel gástrico. Además de analgésico y
antipirético, tiene una discreta acción antiespasmódica. Se administra cada 6-8
horas siendo la dosis máxima de 6 gr/ día y la dosis máxima por toma de 2 gr.
No se recomienda asociarlo a AINEs o a paracetamol. Extremar la precaución si
el paciente está en tratamiento con citostáticos. Riesgo aumentado de
reacciones anafilácticas y agranulocitosis.
6.2.3. AINEs. Inhiben la acción de las ciclooxigenasas que son las
responsables de la formación de las prostaglandinas que intervienen en los
mecanismos de la inflamación y en la sensibilización de los receptores
nociceptivos. La acción analgésica es fundamentalmente a nivel del sistema
nervioso periférico y menos sobre el SNC. El principal efecto secundario de los
AINEs son las lesiones gastrointestinales, por lo que habremos de tener en
cuenta los factores de riesgo. Este efecto secundario será más frecuente si los
consume más de 3 meses (40%). A mayor dosis, mayor riesgo. Las
formulaciones de liberación retardada y de mayor vida media presentan mayor
riesgo gastrolesivo. De los utilizados en cuidados paliativos, el Ketorolaco es el
que posee mayor poder gastrolesivo (RR > 4). No se recomienda la asociación
de dos AINEs, pues no aumentamos apenas la eficacia analgésica y sí los
efectos secundarios (RR > 8 de actividad ulcerogénica). Los AINEs son la
primera opción en el tratamiento del dolor de etiología ósea, como es el caso
de las metástasis. Diclofenaco sería de elección en pacientes anticoagulados.
Ketorolaco se administra a dosis de 30 mg/6h por vía oral o subcutánea; suele
ser doloroso por esta última vía y producir hematoma en el lugar de la
inyección. No administrar más de 4 semanas por riesgo de insuficiencia renal.
6.3. Manejo práctico de los opiáceos
6.3.1. Clasificación farmacológica según su actividad y afinidad
Agonistas puros: son los Opioides que se unen al Receptor Opioide sin poder
22
ser desplazados por otros Opioides de su misma clase. No tienen techo
analgésico. Agonistas puros fuertes serían la morfina, fentanilo, oxicodona.
Agonistas puros débiles serían la codeína, dihidrocodeína, y tramadol. La
morfina, codeína, oxicodona y metadona tienen afinidad por los receptores
mu, kappa y delta. El tramadol y meperidina tienen afinidad por los receptores
µ. Agonistas parciales: son los opioides que tienen una actividad intrínseca
incompleta sobre el receptor opioide, pudiendo ser desplazados por los
agonistas puros comportándose en ese caso como antagonistas. La
buprenorfina es agonista parcial fuerte. Tienen techo analgésico.
Agonistas-antagonistas mixtos: Bloquean el efecto analgésico en un receptor
(mu) o son neutrales mientras que a la vez activan un receptor opioide
diferente (kappa). Esto determina que puedan antagonizar los efectos de los
agonistas si se administran de manera conjunta. El más conocido es la
pentazocina, Tienen techo analgésico.
Antagonistas puros: son opiáceos semisintéticos que desplazan al resto de los
opiáceos en su unión con los receptores revirtiendo su efecto. Bloquean tanto
los receptores opiáceos, mu, como kappa y delta. Los más conocidos son
Naloxona y Naltrexona.
Opioide
Receptor
μ К δ
Encefalinas + +
Endorfinas + +
Dinorfinas débil +
Morfina + + +
Fentanilo +
Metadona + + +
Meperidina +
Oxicodona + + +
Codeína + + +
Tramadol +
Buprenorfina Agonista parcial
Pentazocina Antagonista Agonista
23
6.3.2. Clasificación de los opioides según su origen:
Origen Opioide Observaciones
Opioides endógenos Encefalinas
Endorfinas
Dinorfinas
Opioides naturales
Derivados del Opio
obtenido de la
amapola Papaver
Somniferum
Fenantrénicos
Morfina
Codeína
Tebaína
De la Tebaína se sintetizan la Naloxona,
Naltrexona y Buprenorfina
Benzilisoquinolónicos
Papaverina
Noscapina
No tiene acción analgésica.
La Papaverina se utiliza como relajante del
músculo liso. La Noscapina como antitusivo
Opioides
semisintéticos
Heroína
Hidromorfona
Oxicodona
Hidrocodona
La Oxicodona no aporta ventajas frente a la
morfina oral como opioide de primera
elección. Asociado a naloxona evita el
estreñimiento al bloquear sus receptores en
el tracto gastrointestinal
Opioides Sintéticos Meperidina
Fentanilo
Metadona
Tramadol
Propoxifeno
Buprenorfina
Nalexona
Naltrexona
Difenoxilato
Dextrometorfan
Loperamida
Difenoxilato y Dextrometorfan se utilizan
como antitusivos.
Loperamida se utiliza como antidiarreico
Propoxifeno se utiliza en terapias de
deshabituación por la escasa capacidad
adictiva
Meperidina no se utiliza en cuidados
paliativos por su vida media corta, toxicidad
neurológica con su uso repetido, metabolito
que interfiere con otros medicamentos y se
acumula en fallo renal.
La metadona es de utilización compleja pues
tiene una vida media larga, con riesgo de
intoxicación y depresión respiratoria
Naloxona Antagonista Antagonista Antagonista
Naltrexona Antagonista Antagonista Antagonista
24
6.3.3. Prevención de los efectos secundarios cuando se inicia la toma de
opioides:
El tratamiento del dolor debe de ir acompañado de la prevención de
los efectos secundarios ocasionados por el uso de opioides. Se ha de
informar al paciente y los familiares de los posibles efectos secundarios
que pueden aparecer con el inicio de su uso y su continuación y la
manera de prevenirlos y tratarlos si se preenvasen.
6.3.3.1. Síntomas iniciales: mejoran al cabo de unos días por
desarrollo de tolerancia.
1. Náuseas de origen central: se usa tratamiento profiláctico solo en el
caso de determinadas situaciones como en ancianos, si el paciente ya
tiene náuseas antes de empezar el tratamiento o si ha tenido náuseas
con el uso de opioides menores. El fármaco de elección es el
haloperidol en dosis nocturna 0.5-3.5 mg y se puede retirar a los 3-4
días. (1 gota = 0.1 mg). Como segunda alternativa se puede usar la
metoclopramida 10 mg/8h.
2. Somnolencia y confusión: mejoran tras unos días de utilización de
estos fármacos; si persiste más de 4-5 días hay que pensar en posibles
causas asociadas (fármacos sedantes, metástasis en SNC, encefalopatía
metabólica). Considerar reducir la dosis si el dolor está controlado y/o
asociar metilfedinato (5-10 mg por la mañana).
3. Inestabilidad: por ortostatismo. Advertir medidas físicas para evitar
caídas.
6.3.3.2. Síntomas constantes. No desarrolla tolerancia, siendo
persistentes
1. Estreñimiento: es el único síntoma que se debe prevenir y tratar
desde el inicio. No se debe de usar fibra. El primero a utilizar
son los senósidos A y B 12-36 mg/8h. Si persiste se asocian laxantes
osmóticos (lactulosa o lactitol/8h) y si persiste se puede asociar
parafina líquida con precaución si riesgo de aspiración. Siempre habrá
que descartar impactación fecal en cuyo se utilizarán supositorios o
enemas.
2. Xerostomía: que requerirá cuidados de la boca, suspender otros
fármacos implicados, salivagogos naturales (piña, leche con canela….),
saliva artificial.
3. Náuseas y vómitos por retraso del vaciamiento gástrico o
secundario al estreñimiento.
4. Astenia.
6.3.3.3. Síntomas ocasionales.
1. Sudoración: cuando no es atribuible a fiebre puede tratarse con
dexametasona 2-4 mg en dosis única matutina.
2. Prurito: se pueden pautar antihistamínicos
25
3.Ileo paralítico o retención urinaria aparecerán sobretodo si se
utilizan anticolinérgicos.
4. Mioclonias: movimientos involuntarios, rápidos, breves, repentinos,
de uno o varios grupos musculares. Se puede considerar el cambio de
opiáceo y tratamiento con gabapentina, valproato o midazolan.
5. Neurotoxicidad: Es más frecuente en presencia de algunos factores
de riesgo como edad avanzada, dosis elevadas de opioides, escaladas
muy rápidas en la dosis, tratamientos prolongados, deterioro cognitivo
previo, deshidratación, insuficiencia renal y uso concomitante de
fármacos (BDZ, antidepresivos, anticolinérgicos, corticoides) .
Pensaremos en ella ante uno solo de los siguientes síntomas:
Alteraciones cognitivas; delirium; Alucinaciones táctiles, visuales o
auditivas; mioclonias; Alodinia; Hiperalgesia. El tratamiento ;consiste
en hidratación oral o parenteral; si el dolor está controlado, disminuir
la dosis de opioide un 25-30% y si no está controlado considerar la
rotación de opioide. En el caso de pronóstico inferior a 4 semanas,
cambiar la vía oral por la subcutánea y tratar los síntomas.
6.3.4. Opioides menores o débiles:
6.3.4.1.Codeína: es agonista opioide puro que se une débilmente a los
receptores opioides µ, К y δ. A los 60 minutos de tomar la codeína se
alcanza el efecto analgésico máximo y dura entre 4 a 8h. Es menor la
aparición de efectos secundarios salvo el estreñimiento La dosis es de
30 a 60 mg cada 4, 6 u 8h según la intensidad y duración del efecto
analgésico. Presenta techo analgésico y es además antitusígeno.
Disminuir dosis en caso de insuficiencia renal.
6.3.4.2. Tramadol: es un agonista opioide puro con acción intrínseca
moderada sobre los receptores µ. También inhibe la recaptación de
serotonina y noradrenalina (cierto beneficio en dolor neuropático)
Produce poca tolerancia, dependencia y adicción psicológica. No
deprime la función respiratoria y produce menos sedación y
estreñimiento. Las náuseas y vómitos si se presentan son muy intensos
por lo que se recomienda prescribir metoclopramida los 4-5 primeros
días como preventivo. El inicio del efecto aparece a los 30 minutos y es
máximo a los 60 minutos permaneciendo unas 6-8h Las dosis son de
50-100 mg/6-8h. Los preparados de liberación retardada se
administran a una dosis oral de 100-200 mg/12h. Presenta techo
analgésico en 400 mg/día. Disminuir dosis en caso de insuficiencia
renal e incluso distanciar su administración. ¡! Utilizar con precaución
junto a ISRS por riesgo de síndrome serotoninérgico ¡! También se
puede administrar por vía subcutánea o IV.
50 mg de tramadol = 60 mg de codeína = 30 mg de codeína +
650 mg de paracetamol
26
6.3.5. Opioides mayores o fuertes:
6.3.5.1.Buprenorfina: es agonista opioide que se une parcialmente a
los receptores µ. Su efecto analgésico es mayor que la codeína y
tramadol. Efectos secundarios similares al resto de los opiáceos salvo
menor riesgo de depresión respiratoria. No es de uso muy común en
cuidados paliativos pues en caso de retirada no se puede prescribir
otro opioide mayor en 24h por los efectos de antagonismo sobre el
nuevo opiáceo y además tiene techo analgésico. Lo obviaremos.
6.3.5.2. Pentazocina: es un agonista- antagonista mixto. Antagoniza los
recetores µ y estimula los receptores К. Elevada incidencia de efectos
secundarios y psicomiméticos. No se utiliza en cuidados paliativos.
6.3.5.3. Meperidina: es un agonista opioide puro que se une a los
receptores µ. Eficacia similar a la morfina en dolores agudos pero
debido a su vida media más corta, escasa biodisponibilidad por vía oral
y frecuente toxicidad neurológica con su uso repetido, no se usa en
cuidados paliativos.
6.3.5.4. Oxicodona: es un agonista opioide puro que se une a los
receptores µ, К y δ. No aporta ventajas frente a la morfina oral como
opioide de primera elección. Mismos efectos secundarios que la
morfina. Hay que reducir la dosis en caso de insuficiencia renal o
hepática. Las cápsulas de liberación normal se administran a razón de
5-20 mg/6-8h. Las cápsulas de liberación retardada se administran a
razón de 5-80 mg/12h. Las cápsulas de liberación retardada no se
pueden masticar ni partir por absorberse rápidamente una dosis que
podría ser letal. 10 mg de oxicodona oral equivalen a 20 mg de Morfina
oral. El techo analgésico es 160 mg/día.
6.3.5.5. Metadona: es un agonista opioide puro que se une a los
receptores µ, К y δ. Presenta los mismos efectos secundarios que los
agonistas puros. Puede utilizarse en presencia de insuficiencia renal y
hepática. No se suele utilizar en cuidados paliativos debido a su vida
media larga pero de duración imprevisible e individual (hasta 72h),
riesgo potencial de toxicidad por acumulación, e interacciones
farmacológicas numerosas, algunas de ellas usadas en cuidados
paliativos como los anticonvulsivantes (excepto gabapentina),
anticoagulantes orales y antivirales usados en terapia del SIDA.
6.3.5.6. Morfina: es un agonista opioide puro con elevada actividad
intrínseca sobre los receptores opiodes μ, К y δ. No presenta techo
analgésico. Su techo farmacológico lo marca la aparición de efectos
secundarios intolerables, dependiendo de cada paciente sin estar
asociados a una dosis concreta.
En Cuidados Paliativos es el analgésico opioide de referencia y elección
del tercer escalón por sus múltiples formas de presentación y conocida
farmacología (oral, subcutáneo e intravenoso). Por vía subcutánea se
puede utilizar solo o con soluciones que contengan midazolam,
27
haloperidol y buscapina. En caso de insuficiencia renal moderada-grave
puede producir mioclonias y delirium por lo que habría que reducir la
dosis a un 50% o espaciar su toma. En caso de Insuficiencia hepática no
se alteran sus características farmacológicas por lo que no es necesario
disminuir la dosis. Hay que perderle el miedo a la aparición de
insuficiencia respiratoria cuando se utiliza por vía oral a las dosis
adecuadas y en tratamientos largos, pues su incidencia es muy baja,
casi despreciable. En ancianos se necesitan dosis menores pues se
produce una disminución del aclaramiento de la morfina. Es muy
eficaz en el control del dolor crónico somato-visceral, pero de una muy
baja eficacia en el dolor neuropático
El efecto analgésico de la vía oral se inicia a los 40-60 minutos y es
máximo a los 90-120 minutos. La duración de su efecto es de 4 horas.
Con las formulaciones retardadas la duración del efecto es de 12 horas.
Tras la administración subcutánea, el efecto máximo es a los 30- 60
minutos, y por vía intravenosa a los 10-15 minutos: La duración del
efecto es similar a la vía oral, 4 horas. La vía IM no se recomienda pues
es muy dolorosa.
En el dolor agudo se administra por vía oral en formulaciones de
liberación normal o bien por vía subcutánea o IV. La pauta de
administración es cada 4 horas aunque a veces el efecto analgésico
pueda durar 6 horas, pues se pueden dar muchas situaciones de
episodios dolorosos partir del las 4 horas.
En el dolor crónico es más conveniente la administración oral de
formulación retardada o la infusión continua por vía subcutánea.
En el caso de la administración oral de liberación normal, los niveles
plasmáticos estables se consiguen a las 24 horas, por lo que se pueden
modificar las dosis cada 24 horas hasta conseguir el control del dolor.
En el caso de la morfina de liberación retardada, los valores
plasmáticos se estabilizan a las 48 horas por lo que la modificación de
las dosis se valorará cada 2 días. En el supuesto de la vía subcutánea,
se consigue a las 6-8 horas.
La dosis de inicio morfina oral regular es de 5-10 mg cada 4 horas si
tomaba analgésicos del primer escalón y consideramos subir al tercer
escalón. Si tomaba opioides débiles y pasamos al tercer escalón la
dosis de inicio de morfina oral regular será de 10-20 mg/4h. Se reduce
la dosis en ancianos, pacientes frágiles e insuficiencia renal. Se evalúa a
las 24 horas, si el control del dolor es inadecuado y no existe toxicidad
opioide, se incrementa la dosis un 30%. Se continúa evaluando cada 24
horas hasta controlar el dolor. Una vez conseguido el control, se pasa
a tomar morfina de liberación retardada siendo la dosis total diaria la
suma de las dosis requeridas de morfina normal. Se divide la dosis
total por dos y cada una de las partes se toma cada 12 horas. Se
28
reevalúa a los 2 días. Si no se consigue el control del dolor, se
incrementa la dosis total diaria un 30-50% reevaluando a los dos días.
Si aparece dolor incidental o irruptivo, se trata cada episodio con
morfina oral regular 1/6 de la dosis total diaria pudiendo tomar nueva
dosis si no se consigue el alivio a la hora y así hasta controlar el dolor.
Si necesita tomar más de tres veces al día suplementos de morfina
oral regular, se incrementará la dosis total diaria de morfina de
liberación retardada en un 30-50%.
6.3.5.7. Fentanilo transdérmico: es un agonista opioide puro con
eficacia analgésica similar a la morfina. Afinidad por receptores
opioides μ. Es más potente que la morfina. En caso de Insuficiencia
renal no hay recomendaciones específicas pero por precaución se
valorará la reducción de dosis en casos de insuficiencia grave. En
insuficiencia hepática puede producirse aumento de los niveles de
fentanilo y se valorará la reducción de dosis en caso de insuficiencia
grave. No se utiliza como tratamiento del dolor agudo y tampoco se
recomienda como tratamiento de inicio. Las indicaciones serían:
preferencias del paciente, problemas de deglución, trastornos
gastrointestinales, problemas de cumplimiento y mala tolerancia a la
morfina (estreñimiento, somnolencia, confusión).
El inicio de acción analgésica comienza a las 12-15 horas lo que obliga
a cubrir las primeras 12 horas tras la colocación del parche con la toma
de morfina oral retardada si es que esa era la anterior medicación o
con morfina normal cada 4h hasta llegar a las 12 horas. El efecto
máximo del parche se consigue a las 17 horas. La acción residual tras
su retirada persiste 17 horas siendo un inconveniente en caso de
toxicidad. Un 14% de los pacientes experimentan dolor antes de las 72
horas y precisan cambiar el parche cada 2 días.
El sitio de colocación del parche se ha de rotar y colocar sobre piel
limpia, lisa, seca y poco pilosa. Si el paciente tiene fiebre, el riesgo de
absorción aumenta, circunstancia que habrá que tener en cuenta.
En el supuesto poco frecuente de que fuese el opioide de inicio, se
suele comenzar con parches de 12-25mcg/h cada tres días. La
estabilización de las concentraciones plasmáticas se consigue a los 3-6
días de iniciado el tratamiento por lo que la modificación de la dosis se
debería de realizar a los 6 días. Si necesita dosis de rescate por dolor
incidental o irruptivo, serán de 1/6 de la dosis equivalente de fentanilo
transdérmico en morfina normal. (Ver tabla de conversión). Si necesita
más de tres dosis de rescate, se incrementará el parche en 15-25
mcg/h. También se puede emplear el fentanilo transaoral que tiene
presentaciones con un rango de 200 a 1600 mcg pero tienen el
inconveniente de que no se puede predecir la dosis en cada individuo a
partir de la dosis de mantenimiento de opioide. Se suele comenzar con
dosis de 200 mcg. Si no se consigue la analgesia a los 10 minutos se
29
puede repetir la misma dosis. Se multiplicará 200 por el número de
veces que se ha tenido que usar la vía transoral y a partir de entonces
utilizaremos esa dosis como rescate. Una vez ajustada la dosis de
rescate, si necesitase más de 3 dosis por día se incrementará en 12-15
mcg/día.
MITOS SOBRE EL USO DE MORFINA
Se hará un drogadicto
La morfina no es efectiva por vía oral
El paciente va a usar la morfina para suicidarse
Si tiene la morfina en casa se la robarán
Si a un paciente con cáncer le han prescrito morfina, quiere decir que está muriéndose
Con la morfina es una especie de muerto que vive
La morfina provocará euforia
Desarrollará rápidamente tolerancia y al final no será efectiva
La morfina provoca depresión respiratoria
Ejemplos de dosis equianalgésicas
Factor de
conversión
a MO de:
Factor de
conversión
de MO a:
Morfina oral (MO) 20-30 40-60 90-100 120 240 1 1
Morfina subcutánea 10-15 20-30 45-50 60 120 x2 1/2
Morfina intravenosa 6-10 10-20 30 40 80 x3 1/3
Fentanilo transdérmico 12.5µg/h 25µg/h 25-50µg/h 50-75µg/h 100-125µg/h x2* 1/2
Buprenorfina
transdérmica 17.5µg/h 35µg/h 52.5µg/h 70µg/h
Techo
analgésico x2
1/2
Oxicodona 10-15 20-30 40-50 60 120 x2 1/2
Tramadol 200-300 400-600 Techo analgésico 1/10 x10
Codeína 240 Techo analgésico 1/10 x10
30
*Algunos autores recomienda dosis total de morfina oral diaria x 0.5 = µg/h de FTD
6.3.6. Rotación de opioides. Se refiere al cambio de un opioide del tercer
escalón por otro opioide mayor. Las indicaciones para la rotación son
las siguientes.
1. Neurotoxicidad ocasionada por el opioide que se está utilizando.
2. Efectos secundarios habituales que son intolerables y no
responden al tratamiento adecuado (náuseas, vómitos, estreñimiento,
somnolencia, prurito.
3. Fracaso en la actividad analgésica tras una reevaluación exhaustiva
del dolor
El fármaco más utilizado es la metadona, pero dada la complejidad de
su uso, se requiere hacerlo en unidades especializadas y con
experiencia. Otras alternativas no evaluadas pero de más fácil manejo
serían fentanilo y oxicodona. Con hidromorfona hay menos
experiencia de uso.
6.4. Utilización de coanalgésicos y fármacos coadyuvantes. Son fármacos que no
tienen como indicación primaria el tratamiento del dolor pero que en
determinadas situaciones pueden tener un efecto analgésico demostrado
(coanalgésicos) o que pueden aumentar la eficacia de los analgésicos al tratar
los síntomas asociados al dolor o modificar su umbral (coadyuvantes). Los más
utilizados son:
6.4.1. Corticoides: utilizado en dolor neuropático por reducción de la
compresión nerviosa o medular, dolor por aumento de la presión intracraneal,
dolor asociado a hepatomegalia, distensión visceral, obstrucción intestinal,
tenesmo rectal, infiltración ósea o muscular o de tejidos blandos, linfedema, S.
de la vena cava superior… El más utilizado en cuidados paliativos es la
dexametasona pues tiene mayor potencia y una actividad mineralcorticoide
muy débil y por ello útil en estos procesos que necesitan nula retención
Conversión de morfina oral a fentanilo transdérmico*
Morfina oral (mg/día) Fentanilo transdérmico (µg/h)
45 25
90 50
135 75
180 100
225 125
270 150
31
hidrosalina. Es recomendable administrarlo en dosis única matutina para
seguir el ritmo circadiano, y en el caso de fraccionarlo, no tomarlo después de
las 16 horas para evitar el insomnio. Si se administra por vía subcutánea, se
recomienda no mezclar con otros fármacos y utilizar otra vía subcutánea
aparte.
6.4.2. Antidepresivos: Los antidepresivos tricíclicos son los fármacos de
elección en el dolor neuropático si coexiste depresión. El más utilizado es la
amitriptilina. Su toma es nocturna empezando con dosis de 10-25 mg y
valorando cada 2-3 días su eficacia analgésica, incrementando cada vez en 25
mg hasta llegar a las dosis terapéuticas de 75-100 mg. Tiene un periodo de
latencia de una a dos semanas hasta notar el alivio y algunos pacientes tienen
un periodo ventana (efecto analgésico parcial a una determinada dosis,
desaparición del efecto cuando se aumenta la dosis y reaparición del efecto
analgésico cuando se incrementa la dosis). Los efectos secundarios pueden
limitar su uso. Si llegamos a la dosis máxima y no se obtiene alivio,
deberíamos considerar que no es eficaz y cambiar a otro grupo de
antidepresivos o pasar a anticonvulsivantes. Imipramina y nortriptilina suelen
tener mejor tolerancia. Los inhibidores duales de la recaptación de
serotonina y noradrenalina (Venlafaxina, mirtazapina o duloxetina) se han
mostrado efectivos en el control del dolor pero se tiene menos experiencia.
6.4.3. Anticonvulsivantes: Gabapentina: Por poseer pocos efectos secundarios
(somnolencia, inestabilidad, náuseas, dispepsia) se ha convertido en el
fármaco de elección en el dolor neuropático. Tiene un amplio margen
terapéutico (300-3600 mg/día). Se comienza con 300 mg por la noche y se
incrementa 300 mg cada 2-3 días hasta llegar a las tres tomas diarias. Una vez
conseguida esta mínima dosis eficaz, se valora a los 2-3 días y si no se obtienen
los efectos deseados se incrementa a 1200 mg/día manteniéndose esta dosis
durante 7 días, que es el periodo de latencia para esperar sus efectos
beneficiosos. Si se controla el dolor con esta dosis, se mantiene, y si no, se va
incrementando cada 7 días hasta obtener el efecto deseado. La secuencia más
larga sería 1200-1500-1800-2400 y 3600 que es la dosis máxima para
considerar que es ineficaz. Pregabalina: Menos experiencia de uso. Dosis de
inicio 150 mg/día, incrementando cada 3-5 días 75-150 mg hasta llegar a la
dosis terapéutica habitual de 300-600 m/día. Ajustar dosis en insuficiencia
renal. Si ha de suspenderse por ineficaz, se hará gradualmente en una semana
para evitar el efecto retirada. Oxcarbamacepina: En el caso de pacientes con
dificultades para la ingesta oral por estar disponible en solución (300 mg/5ml).
De elección si el dolor es de características lancinantes. Dosis de inicio
150mg/día incrementando cada 2-3 días hasta dosis eficaz. Dosis mínima eficaz
900 mg/día. Dosis máxima 2400 mg/día. Vigilar niveles sodio por riesgo de
hiponatremia. Otros: Topiramato, Lamotigrina.
6.4.4. Neurolépticos: Algunos son útiles en determinados cuadros de dolor
neuropático de causa neoplásica como el tenesmo vesical o rectal, estando
restringido su uso como analgésicos solo en estos dos casos y de segunda
32
elección si fracasa gabapentina. Los fármacos empleados son Clorpromazina y
Levopromazina. El efecto analgésico tarda 4-7 días. La Clorpromazina no se
utiliza por vía subcutánea por producir gran irritación. La Levopromazina irrita
algo menos pero se ha de rotar la zona de punción.
6.4.5. Bifosfonatos Son eficaces como coanalgésicos en las metástasis óseas además de disminuir las complicaciones asociadas a ellas (hipercalcemia, fracturas, aplastamientos vertebrales). Particularmente son eficaces en metástasis por cáncer de mama, próstata y mieloma múltiple. Se requiere su
administración durante 6 meses mínimo para que sean eficaces por lo que su uso se limita a que la esperanza de vida sea mayor a este tiempo. Los Bifosfonatos orales son poco eficaces. 6.4.6. Otros: Benzodiacepinas en el caso de asociarse ansiedad al dolor. Clonazepam puede ser útil en el dolor neuropático cuando fracasan otros fármacos aunque las evidencias no son consistentes. Las dosis a utilizar están entre 0.25-0.5 mg/3 veces al día. Baclofén en el control del dolor por espasmo muscular presenta una eficacia leve-moderada. No eficaz en dolor neuropático. Capsaicina tópica es eficaz en el dolor neuropático por neuralgia postherpética. En otros síndromes dolorosos neuropáticos su eficacia es contradictoria. Ketamina es un anestésico antagonista de N-Metil-D-Aspártico. Los receptores NMDA son responsables del mantenimiento en el tiempo del dolor crónico. Ketamina es de uso hospitalario y su administración intratecal en el dolor neuropático requiere personal experto. No disponemos de fármacos anti-NMDA para su uso generalizado. Dextrometorfano tiene actividad anti-NMDA pero su eficacia en el dolor neuropático es controvertida. Los Radioisótopos (Estroncio-90 y Samario-153) no son la primera opción en el tratamiento del dolor producido por las metástasis óseas. Pueden ser una alternativa en casos muy seleccionados de cáncer de próstata con fracaso del tratamiento hormonal, o en cáncer de mama y pulmón en que no sea adecuado el tratamiento con Bifosfonatos, radioterapia y quimioterapia.
7. Terapias Complementarias. Ensayos clínicos controlados no han logrado demostrar la
eficacia de estas técnicas. Aunque demuestran una mejoría, no tienen relevancia
clínica. Hacen falta más estudios randomizados. Debemos de ofrecerlas y no
desecharlas si nos piden consejo, pues se ha observado cierto alivio, son bien recibidas
por los pacientes y familiares, permiten mayor implicación de la familia y contribuyen
a mejorar la cercanía al enfermo.
7.1. Acupuntura. Aunque no existan estudios rigurosos sobre su eficacia (algunos son
contradictorios) en cuidados paliativos, sí existen datos razonables obtenidos de estos
estudios que demuestran cierta mejoría aunque no tenga relevancia clínica. La
ausencia de evidencia no confirma la evidencia de que no sea eficaz. La punción e
inserción de la aguja estimula diversos receptores que activan las interneuronas
espinales inhibidoras de la transmisión ascendente del impulso doloroso provocando
la analgesia mediante la interacción con el sistema de neuropéptidos endógenos.
Variantes de la acupuntura son la auriculoterapia y la acupresión.
7.2. TENS (Estimulación eléctrica nerviosa transcutánea). Mediante la administración
de corrientes eléctricas de baja intensidad en la piel, se provoca una estimulación
33
neuronal que inhibe en la médula espinal la transmisión ascendente del impulso
doloroso. Se necesitan ECA bien diseñados que nos de muestren la eficacia analgésica
en cuidados paliativos. Puede tener una eficacia analgésica débil en dolores
osteomusculares crónicos, dolores óseos de origen neoplásico y neuropáticos.
7.3. Musicoterapia. Una revisión sistemática de la Cochrane que estudió el efecto
analgésico de la música en el tratamiento del dolor en general que también incluyó al
dolor oncológico, encontró resultados estadísticamente significativos pero de escasa
relevancia clínica.
7.4. Otros: aromaterapia, masajes, relajación muscular, hipnosis. Los estudios
disponibles no consiguen demostrar la eficacia de estas terapias, pero presentan
sesgos de diseño. No obstante puede haber pacientes que obtengan beneficio y no se
debe desechar su ofrecimiento y consejo.
8. Indicaciones de ingreso si no se controla el dolor en la fase terminal
Cuando sencillamente no se puede controlar el dolor de forma ambulatoria
Cuando el paciente necesita un cambio de ambiente
Cuando el régimen terapéutico se ha hecho muy complejo y la familia no es
capaz de suministrarle la medicación de forma conveniente.
Cuadros de dolor extenuante (Acompañado de depresión o ansiedad grave con
indiferencia hacia todo lo que le rodea y la pérdida de fe en sus cuidados)
9. Consideraciones en algunos Síndromes dolorosos especiales (ver anexo tabla 2)
9.1. Dolor óseo. Prototipo de dolor somático. Las metástasis óseas ocasionan dolor en
2/3 de los pacientes. Los objetivos además del tratamiento del dolor son la prevención
de hipercalcemia, fracturas y compresión medular. Las causas más frecuentes de
dolor óseo son las metástasis por Cáncer de próstata, pulmón y mama, además del
mieloma múltiple. La radioterapia es el tratamiento de elección del dolor por
metástasis óseas. Como Analgésicos, se usarán en primer lugar los AINEs, pues
participan las prostaglandinas en la fisiopatología del dolor óseo; si no cede, se
asociarán opioides según la escala analgésica de la OMS y dexametasona 4-12 mg/día
si el dolor es muy intenso. Los Bifosfonatos tienen un efecto coanalgésico
favoreciendo un mejor control del dolor independientemente del tipo de cáncer. Se
indicarán si la esperanza de vida es mayor de 6 meses. Los usuales son el Pamidronato
y el ácido zolendrónico, que se administran por vía IV en el medio hospitalario una vez
al mes. Disminuyen la morbilidad ósea y la incidencia de fracturas patológicas por Ca
de próstata, mama y mieloma. La Calcitonina no parece mejorar el dolor ni la
morbilidad asociada a metástasis óseas. En el caso de fractura vertebral, estará
indicada la Vertebroplastia, que consiste en cementar el cuerpo vertebral con una
34
sustancia expandible que se solidifica posteriormente aportándole rigidez. La
condición es que no haya daño neurológico y que esté intacta la cara posterior del
cuerpo vertebral para evitar la salida del cemento al canal medular. Los Radiosótopos
(Estroncio-89 o Samario-15) no se utilizan como primera línea del tratamiento de las
metástasis óseas. Se pueden utilizar en casos muy seleccionados de cáncer de próstata
con fracaso del tratamiento hormonal, de cáncer de mama o pulmón con
contraindicación de radioterapia, quimioterapia y bifosfonatos. Son moderadamente
eficaces. Si no se obtiene respuesta al tratamiento específico, la situación funcional no
recomienda el traslado del paciente o las expectativas vitales son muy cortas, el
tratamiento será con AINEs asociados a opiáceos.
9.2. Dolor neuropático. Ya tratado ampliamente en los apartados 6.4.1, 6.4.2, 6.4.3 y
6.4.6. Hemos de añadir a lo ya comentado, que ante un dolor neuropático tenemos
que descartar que el paciente tenga una lesión nerviosa reversible (compresión de
médula espinal, de plexos nerviosos o de nervios periféricos). En este caso, se derivará
para tratamiento específico si fuese posible por la situación clínica del paciente o la
mayor esperanza de vida. La radioterapia paliativa es eficaz por la disminución de la
masa tumoral y atenuación de los mecanismos compresivos causantes del daño
neurológico con mejoría del dolor. En el caso de no observarse respuesta o que no
pudiese aplicarse (por haber alcanzado la dosis máxima o la mala situación clínica del
paciente), puede intentarse la mejora con Dexametasona (8-12mg/día) por el efecto
de reducción del edema perilesional. Tanto si se aplica tratamiento específico como
si no, el tratamiento analgésico de elección son los coanalgésicos. Hay que explicar al
paciente y la familia que el efecto de los coanalgésicos no es inmediato, que puede
comenzar a notar el alivio a los 7 días. La ausencia de respuesta al tratamiento
pautado con la dosis máxima eficaz, nos puede hacer considerar derivación al Servicio
Especializado. Si no fuese posible, deberíamos intentar conseguir la coanalgesia
cambiando de fármaco o asociando dos coanalgésicos. Los opioides pueden utilizarse
en el dolor neuropático asociados a gabapentina, sobre todo si presenta algún otro
dolor asociado. En este caso habrá que estar más pendiente, pues los efectos
secundarios pueden ser más frecuentes.
7.3. Dolor por compresión medular. La sospecha de compresión medular requiere
una atención urgente, pues su demora puede producir parálisis irreversible e
incontinencia de esfínteres. Las causas de compresión suelen ocurrir por invasión de
un cuerpo vertebral o por masas de partes blandas que invadan el canal a través de los
agujeros de conjunción. Es raro que se deban a metástasis intramedulares. El mieloma,
los cánceres de próstata, mama, pulmón, riñón y de origen desconocido son las causas
más frecuentes . Las metástasis en columna dorsal son las más frecuentes (70%).
Es importante identificar las características de este tipo de dolor, pues suele preceder en
semanas o incluso meses antes de la aparición de otros síntomas neurológicos: dolor lancinante
o contínuo, local y/o radicular siguiendo la distribución del dermatoma correspondiente, que
empeora con el movimiento, la tos y el decúbito y si percutimos sobre las apófisis espinosas
nos puede ayudar a localizar el nivel de la compresión.
35
La debilidad en los miembros inferiores, generalmente simétrica y bilateral, también
suele ser un síntoma precoz; precedida o acompañada de pérdida de sensibilidad.
Puede progresar hasta ocasionar parálisis.
Síntomas más tardíos son: Alteración de la sensibilidad con parestesias y
adormecimiento, afectándose primero la sensibilidad vibratoria y posicional y más
tarde la térmica y dolorosa. Incontinencia de esfínteres, que ya nos indica la
progresión rápida de la compresión medular. Ataxia, por afectación del tracto
espinocerebeloso.
Los objetivos del tratamiento, además de prevenir las complicaciones y preservar las
funciones neurológicas son aliviar el dolor. Los criterios de elegir la cirugía o la
radioterapia se salen de los objetivos del presente capítulo. El tratamiento del dolor
seguirá los criterios del dolor neuropático expresado anteriormente.
7.4. Dolor por obstrucción intestinal. El dolor por obstrucción intestinal suele ir
asociado a náuseas y vómitos por lo que si se descarta la posibilidad de colostomía
paliativa o la prótesis metálica expandible por endoscopia, el tratamiento médico
deberá de incluir conjuntamente por vía subcutánea: opiáceos mayores, Buscapina 60
mg/día y dexametasona 4-12 mg/día por su efecto antiinflamatorio y antisecretor. El
Octreótido se puede utilizar por la buscapina si no hay respuesta a los anteriores.
36
ANEXOS
Tabla 1: PRINCIPALES FÁRMACOS USADOS EN TRATAMIENTO DEL DOLOR EN CUIDADOS PALIATIVOS
Indicaciones Observaciones sobre efectos secundarios y
contraindicaciones
Morfina
Dolor intenso EVA >7
disnea, tos, diarrea
Estreñimiento, náuseas y vómitos, astenia,
sudoración, confusión, retención urinaria. Toxicidad
opioide: (mioclonias, delirium, somnolencia
persistente, náuseas y vómitos persistentes no
explicados por otra causa); causa más frecuente IR
por deshidratación
Presentaciones Morfina oral de liberación normal: ) (Sevredol®) Comp de 10 y 20 mg (env 12
Morfina oral de liberación retard: ( MST continus®) Comp de 5,10 ,15,30,60,100 y 200 mg
Morfina parenteral: amp al 1% (10 env 1 ml) Morfina
oral soluble: (Oramorph® Viales monodosis) 10 mg/ml y 30 mg/ml (30 viales) Morfina oral
soluble: (Oramorph® sol oral) 2 mg/ml (100 y 250 ml) 20 mg/ml (100 ml)
Fentanilo
transcutáneo
Dolor crónico intenso controlado si
disfagia, odinofagia, estreñimiento
pertinaz
Precaución en caquécticos (<50 kg),
hipersensibilidad, embarazo, <12 años, <18 años si
pesan <50 kg.
Presentaciones (Fentanilo matrix®) parches de 12, 25,50,75 y 100 mcg/h
Fentanilo
transmucoso
Dolor incidental Ídem fentanilo transcutáneo
Presentaciones (Actiq®) 200,400,600,800,1200 y 1600 (env de 3 y 15)
Oxicodona ,Ídem que morfina Mismos efectos secundarios que la morfina. Reducir
dosis en Insuf renal y hepática
Presentaciones De liberación normal: (Oxinorm®) caps 5, 10 y 20 mg (env 28). Sol oral 10 mg/ml (30 ml)
(Oxinorm®) solución oral: 10 mg/ml (env 30 ml).
Tramadol Dolor Moderado-intenso
EVA 4-7
Náuseas, vómitos, mareos. Síndrome confusional.
Disminuir dosis en caso de insuficiencia renal e
incluso distanciar su administración. ¡! Utilizar con
precaución junto a ISRS por riesgo de síndrome
serotoninérgico ¡!
37
Presentaciones Caps. de 50 mg( env 20 y 60), gotas 100 mg/ml (fras 10 y 30 ml) 1 gota = 2.5 mg,
supo 100 mg (env 6 y 12) De liberación prolongada: 100, 150 y 200 mg (env de 20 y 60)
Codeína Dolor moderado EVA 4-7
Antitusígeno
Estreñimiento, náuseas, vómitos, mareos. A dosis
altas, excitación. Techo analgésico en 240 mg/día.
Disminuir dosis si Insuf renal.
AINEs Dolor leve EVA <4, Dolor óseo
Dolor inflamatorio.
Añadido a 2º y 3º escalón
Gastroprotección si riego hemorragia G-I.
Diclofenaco de elección si ACO. Con Ketorolaco
precaución si administración >1 mes por riesgo IR.
Presentaciones Muy variadas orales, rectales y parenterales
Paracetamol Dolor leve EVA <4.
Añadido a 2º y 3º escalón
Precaución si se asocia a AINEs a dosis superiores
a 2g/día pues se incrementa riesgo ulcerogénico
Orales en comp. Sobres y solución.
Dexametasona Dolor en hipertensión intracraneal,
compresión nerviosa y medular,
hepatomegalia, Grandes masas tumoral.
Sudoración, Fiebre, Anorexia
Riesgo ulcerogénico. Candidiasis oral, Insomnio
(administrar a 1ª hora mañana y mediodía) No
mezclar en infusión con Midazolam o haloperidol.
Presentaciones Fortecortin® Amp 4 mg/ml (env 3) Amp 40 mg/5 ml (env 1). 4 y 8 mg (30 comp)
Gabapentina 1ª opción en dolor neuropático y en
tenesmo rectal o vesical
(Oxcarbamazepina si es de
características lancinantes)
Somnolencia, inestabilidad, náuseas, dispepsia.
Reacciones de hipersensibilidad. Cuidado en
pacientes con riesgo hiponatremia
Presentaciones Gabapentina: 300 y 400 mg ( 30 y 90 caps). 600 y 800 mg (90 comp)
Oxcarbamazepina 300 y 600 mg (100 comp) Trileptal®, Epilexter® susp 300 mg/5ml (250 ml)
Amitriptilina 1ª opción en dolor neuropático con
depresión.
Sedación excesiva, efectos anticolinérgicos y
cardiovasculares, sobretodo en ancianos. Ventana
analgésica a dosis medias.
38
Considerar cambio a nortriptilina , imipramina o
IRSN si mala tolerancia
Presentaciones Tryptizol® 10 mg(24 comp), 25 mg ( 24 y 60 comp), 50 y 75 mg (30 comp)
Clorpromazina En tenesmo rectal o vesical si fracasa
Gabapentina
En vómitos si fracasan haloperidol o
metoclopramida
Gran sedación y efectos anticolinérgicos, Síntomas
extrapiramidales. No utilizar por vía subcutánea
por ser muy irritante
Efecto analgésico a los 4-7 días
Presentaciones Largactil® 25 mg (50 comp), 100 mg (30 comp), Gotas 40 mg/ml (10 ml, 1 gota: 1 mg).
Amp de 25 mg ( env 5)
Buscapina En obstrucción intestinal inoperable,
Disminución secreciones pulmonares y
estertores pre mortem
Efectos anticolinérgicos
Presentaciones 20 mg/ml caja con 6 ampollas de 1 ml
39
Tabla 2: Síndromes dolorosos en cuidados paliativos y tratamiento
Síndrome doloroso Alternativa terapéutica
Dolor óseo
AINEs de primera elección. Escala analgésica de la OMS. Asociar
dexametasona 4-12 mg/día en dolores muy intensos.
En metástasis óseas dolorosas la radioterapia (Rx) es el
tratamiento de elección.
El pamidronato y zolendronato como coanalgésicos si esperanza
de vida >6 meses. (Ca mama, próstata y mieloma)
Si fractura huesos largos: Rx paliativa y fijación quirúrgica.
Si fractura/lesión vertebral: Rx paliativa, vertebroplastia, fijación
quirúrgica
Dolor muscular
Opiáceos 2º o 3º escalón + Diazepam 5-10 mg/día Además
Dexametasona 4-12 mg/día
Dolor por úlcera cutánea Escala analgésica de la OMS. Dosis extras de opiáceos antes de
las curas (si morfina oral 60´antes y si subcutánea 30´antes)(1/6
de la dosis diaria)
Cefalea por Hipertensión intracraneal Dexametasona 4-20 mg/día + opiáceos 2º-3º escalón
Dolor neuropático 1ª opción: Gabapentina 900-3200 mg/día 1ª opción si
depresión: amitriptilina 25-100 mg/día 1ª opción si dolor
lancinante: Oxcarbamacepina 900-2400 mg/día
+
Opiáceos
Valorar añadir Dexametasona 4-12 mg/día
Dolor abdominal por obstrucción
intestinal inoperable
Opiáceos mayores + buscapina 60-90 mg/día + Dexametasona
4-12 mg/día. Considerar Octreótido.
Dolor por afectación hepática
Escala analgésica de la OMS. Si escasa respuesta, añadir
dexametasona 4-12 mg/día
Dolor abdominal por Cáncer
Páncreas
Escala analgésica de la OMS. Añadir dexametasona si escasa
respuesta 4-12 mg/día. Si no control añadir gabapentina 900-
3200 mg/día
Dolor por tenesmo rectal o vesical Gabapentina 900-3200 mg/día. (Clorpromazina 50-150 mg/día
como 2ª opción). Añadir dexametasona 4-12 mg/día si la causa
es tumoración intrapelviana
40
Figura 1: Corte transversal de Médula espinal para mostrar la láminas de la sustancia gris
Figura 2: Para ver el recorrido desde las terminaciones nerviosas libres, sinapsis de la primera
neurona, cruce y ascenso de la segunda neurona
SUSTANCIA
GELATINOSA
LÁMINAS DE LA
SUSTANCIA GRIS (I
a X)
CONDUCTO
EPENDIMARIO
SUSTANCIA GRIS
ASTA
POSTERIOR
SUSTANCIA
BLANCA
ASTA
ANTERIOR
FIBRAS
ASCENDENTES 2ª
NEURONA
SINAPSIS 1ª NEURONA
CUERPO DE LA 1ª
NEURONA
NICICEPTIVA
COLATERALES HAZ ESPINOTALÁMICO
LATERAL
41
Figura 3: para el recorrido de la segunda neurona, sinapsis y tercera neurona
42
GLOSARIO DEL DOLOR
Agonistas puros: son los Opioides que se unen al Receptor Opioide sin poder ser desplazados
por otros Opioides de su misma clase. No tiene techo analgésico. Agonistas puros fuertes
serían la morfina, metadona y fentanilo. Agonistas puros débiles serían la codeína,
dihidrocodeína, dextrometorfano y tramadol. La morfina, codeína y metadona tienen afinidad
por los receptores mu, kappa y delta. El tramadol y meperidina tienen afinidad por los
receptores mu.
Agonistas parciales: son los Opioides que tiene una actividad intrínseca incompleta sobre el
receptor opioide, pudiendo ser desplazados por los agonistas puros comportándose en ese
caso como antagonistas. La buprenorfina es agonista parcial; se une a receptores mu. Tienen
techo analgésico
Agonistas-antagonistas: Bloquean el efecto analgésico en un receptor (mu) o son neutrales
mientras que a la vez activan un receptor opioide diferente (kappa). Esto determina que
puedan antagonizar los efectos de los agonistas si se administran de manera conjunta. El más
conocido sería la pentazocina. Tienen techo analgésico.
Alodinia: sensación dolorosa desencadenada por estímulos que no causan dolor en situaciones
normales (ejemplo por el tacto, frío o calor)
Antagonistas opiáceos puros: son opiáceos semisintéticos que desplazan al resto de opiáceos
de su unión con receptores revirtiendo sus efectos. Bloquean los tres receptores mu, kappa y
delta. Los utilizados son Naloxona y Naltrexona.
Dolor agudo: es el asociado a un estímulo nociceptivo concreto que cuando deja de actuar
desaparece el dolor. Su duración es variable pero siempre menor de 2 semanas. Es
conducido por fibras Aδ.
Dolor crónico: está asociado a un estímulo nociceptivo permanente y su duración es mayor de
2 semanas – 3 meses. Es conducido por fibras C.
Dolor lento: también conocido o descrito por los pacientes como dolor lento, dolor sordo o
profundo, dolor crónico, dolor pulsátil, dolor urente o de quemazón lenta. Su origen suele ser
en los tejidos profundos pero también en la piel. Puede producirlo los estímulos mecánicos,
térmicos y químicos.
Dolor rápido: también descrito como dolor agudo, dolor intenso, dolor punzante o dolor de
descarga eléctrica. Se suele describir como si se clavase una aguja en la piel, como si cortase
un cuchillo, como una descarga eléctrica. No es percibido por la mayoría de los tejidos
profundos del organismo. Lo ocasionan los estímulos mecánicos y térmicos.
Dolor basal: es el que se mantiene todo el día.
Dolor irruptivo o incidental o episódico: Es el dolor intenso que aparece en el contexto de un
dolor basal adecuadamente controlado. Es de corta duración
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Dolor nociceptivo: es el producido por el estímulo de las terminaciones nerviosas libres
(nociceptores)
Dolor nociceptivo somático: es el producido por estimulación de nociceptores en estructuras
cutáneas superficiales o profundas musculoesqueléticas. Es un dolor bien localizado, sordo,
profundo, contínuo, que suele aumentar con la presión de la zona afecta.
Dolor nociceptivo visceral: es el producido por estimulación de nociceptores viscerales por
infiltración, tracción, distensión, inflamación, torsión o isquemia. Es un dolor mal localizado,
difuso, a veces referido en zonas alejadas de su origen.
Dolor neuropático: es el producido por lesión nerviosa central o periférica por compresión o
infiltración tumoral, radioterapia o quimioterapia. Percibido por el paciente como quemazón,
ardor, entumecimiento o como paroxismos lancinantes.
Eficacia analgésica: es la cantidad de efecto analgésico que un fármaco puede conseguir.
Fármacos más potentes pueden ser menos eficaces al tener techo analgésico.
Hiperalgesia: respuesta dolorosa intensa ante estímulos nociceptivos leves.
Hiperpatía: respuesta dolorosa exagerada provocada por estímulos no dolorosos.
Narcóticos: sustancias que inducen un sueño patológico difícil de manejar. Sería un término
más amplio que incluiría dentro de él a los alcaloides derivados del opio, derivados sintéticos y
semisintéticos. Sería equivalente a estupefaciente.
Nociceptores: son los receptores del dolor. Terminaciones nerviosas libres en las capas
superficiales de la piel, periostio, paredes arteriales, superficies articulares, hoz del cerebro y el
tentorio. En menor cantidad en pleura parietal, pericardio, peritoneo y cápsula hepática donde
el dolor sería sordo, lento, crónico.
Opiáceos: sustancias derivadas del opio. No abarcaría a los Péptidos Opioides Endógenos, pero
debido al uso, se hace sinónimo de opioide
Opioides: designa genéricamente a un grupo de sustancias naturales y derivados sintéticos y
semisintéticos del opio que producen analgesia al unirse a Receptores Opioides y que son
antagonizados por la naloxona. Abarcaría además de los derivados del opio a los Péptidos
Opioides Endógenos.
Potencia analgésica: es la relación existente entre la dosis y el efecto conseguido. Un fármaco
es más potente que otro cuando una dosis menor consigue la misma cantidad de efecto que el
otro. No es sinónimo de eficacia, pues un fármaco menos potente (ejemplo la morfina) puede
ser más eficaz que otro más potente (ejemplo la buprenorfina)
Receptores Opioides: son receptores de membrana localizados a nivel periférico, espinal y
supraespinal a los que se unen los péptidos Opioides endógenos o las sustancias Opioides
naturales, semisintéticas o sintéticas modulando la respuesta al dolor. Los más importantes
44
son los receptores µ, δ y Κ que al ser activados por los agonistas Opioides producen
antinocepción.
Sistema Opioide Endógeno: sistema neuroquímico compuesto por Receptores Opioides y
sustancias transmisoras (péptidos Opioides endógenos), los cuales están ampliamente
distribuidos en el sistema nervioso central y periférico y se encuentran en estrecha relación
con las vías sensoriales que conducen la información nociceptiva. Se encuentra también en
localizaciones no neuronales como tejidos de reproducción, células cromafines y sistema
inmune, pero su acción fisiológica en estos lugares es poco conocida.
Sufrimiento: Es un estado vivencial negativo inducido por el dolor, el miedo, la ansiedad, el
estrés, la pérdida de objetos afectivos y otros estados psicológicos, que el paciente percibe
como una amenaza para su integridad física o psíquica y que carece de recursos para hacer
frente a esta amenaza.
Techo analgésico: cuando el aumento de la dosis de un fármaco una vez conseguida una dosis
determinada (máxima) no conlleva un incremento del efecto analgésico. La morfina, metadona
y fentanilo no presentan techo analgésico. El resto de Opioides habituales, analgésicos y AINEs
presentan techo analgésico; si aumentamos su dosis no disminuiremos el dolor pero
aumentaremos los efectos secundarios.
DOCUMENTACIÓN UTILIZADA
1. Pain terms; a list with definitions and notes on usage. Recommended by the IASP.
Subcommittee on Taxonomy. Pain. 2009;137(473-477)
2. Fainsinger RL, Nekolaichuk CL, Lawlor PG, Neumann CM, Hanson J, Virgano A. Multicenter Study
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3. Bayés R, Barreto P, Comas MD, Limonero JT. Síntomas percibidos y preocupaciones que
generan en enfermos oncológicos en situación terminal. Abstracts of the Fourth Congress of
the European Association for Palliative Care. Europ J Palliat Care 1995:2:103.
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8. Benítez del Rosario M.A. Diagnóstico y tratamiento del dolor oncológico crónico. FMC. 2005;
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13. Guía de Cuidados Paliativos de la Comunidad de Madrid. Consejería de Sanidad de la
Comunidad de Madrid. 2010
Páginas webs consultadas:
www.gain-ni.org/ Presentación tipo póster para el manejo del tratamiento del dolor en
el paciente adulto en situación terminal. Muy claro.
www.secpal.com Es la página oficial de la Sociedad Española de Cuidados paliativos
www.fisterra.com/guias2/sintomas,htm Guía de síntomas en el paciente terminal
www.palliative.org Programa de Cuidados paliativos de Edmonton, Canadá. Una de las
páginas ofrece recomendaciones basadas en la evidencia valoradas por el Comité de
GPC en Cuidados Paliativos. Breve y muy útil.
www.taiss.com/.../curso.dolor-07 Clara presentación de diapositivas en formato PDF
del Dr. Carlos Jara de la Unidad de Oncología Médica Fundación Hospital Alcorcón.
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