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TALLER DE CRIBAJE DE ARTERIOPATÍA PERIFÉRICA:ÍNDICE TOBILLO BRAZO Y

PULSIOXIMETRÍA COMO TÉCNICAS COMPLEMENTARIAS

II Congreso de las Sociedades Valenciana, Balear y Catalana de Medicina Familiar y Comunitaria

Castellón, 22 y 23 de mayo de 2008

ARTERIOPATÍA PERIFÉRICA

Introducción

La enfermedad arterial periférica...• La ateroesclerosis es la causa más importante de la

enfermedad arterial oclusiva de las extremidades en pacientes > 40 años.

• Constituye por sí misma un factor pronóstico cardiovascular.

• Supone un aumento de mortalidad por todas las causas hasta 6 veces en los próximos 10 años.

• Aumenta riesgo 3-4 veces de sufrir enfermedad coronaria y cerebrovascular.

• Afecta al 5% de la población > de 50 años. Mayor incidencia en 6º y 7º decenio de la vida.

Epidemiología

• Es una patología infradiagnosticada desde AP (Jama 2001)

• CORSAIB (IB):3,6%V y 1,7%M

• Europa, Norte-América: 16% (>55a)

• 4 varones/1 mujer

CS CALVIÀ

Etiología

• Arteriopatía degenerativaArteriosclerosis (90%)Degeneración túnica mediaDisplasia fibromuscular

• Arteriopatía inflamatoriaArteritis inespecíficas o vasculitisArteritis por salmonella o LuesEnfermedad TakayasuTromboangeitis obliterante

Anatomía Patológica• Placas ateroescleróticas con

depósitos de calcio, adelgazamiento de la media (puntos de ramificación, lesiones de la íntima...)

• 30% Aorta abdominal y arterias ilíacas

• 80-90% femorales y poplíteas

• 40-50% arterias distales, tibiales y peroneas (st ancianos y DM)

Fisiopatología

• Progresiva disminución del aporte sanguíneo a EEII producida por lesiones arteriales estenosantes u obliterantes.

• Se produce circulación colateral compensatoria.

• Manifestación clínica según grado de lesión (a partir del 70% de estenosis) y la circulación colateral.

• Grado y extensión no relacionados con intensidad del dolor.

Riesgo elevado

de EAP

Edad avanzada

Tabaquismo

Diabetes

HTA Hipercolesterolemia

“El cuadro clínico y la exploración física conducen al diagnóstico de presunción de la AP, sobre todo en casos avanzados, pero el diagnóstico definitivo, requiere realización de pruebas complementarias”

Pruebas no invasivas

• Oscilometría (desuso)

• Pulsioximetría • Eco-doppler• Eco-doppler color• Doppler: ITB• Pruebas de esfuerzo• Pruebas de

hiperemia reactiva

Pruebas Invasivas

• Angiografía

• Angioresonancia• AngioTAC• Endoscopia y

ecografía intravascular

Pronóstico

• Influido por el grado de enfermedad coronaria y cerebral coexistentes.

• Claudicación: 70% de supervivencia a los 5 años y 50% a los 10 años.

• Muerte súbita o por IAM• Pronóstico peor en diabéticos y los que

siguen fumando.

Medidas terapéuticas eficaces

• Abstención tabaco (grado D)• Control de glucemia en diabéticos (grado B)• Tratamiento de dislipemia con dieta y

estatinas (grado A)• Tratamiento de la HTA (grado A)• Reducción del peso en obesos (grado D)• Realización de ejercicio físico (grado A)• Administración de antiagregantes

plaquetarios (grado A)

DIAGNÓSTICO EN AP

• Clínica de claudicación

• Palpación de pulsos• Cálculo del ITB• Pulsioximetría

CLÍNICA Y EXPLORACIÓN FÍSICA

Anamnesis

– A.Personales: factores RCV – Hábitos tóxicos: tabaco– Claudicación intermitente:

- Dolor muscular que aparece de forma constante tras una determinada distancia y características en la deambulación. - Obliga a parar la marcha y cede tras 10 minutos de reposo, permitiendo reiniciarla de nuevo. (enfermedad del escaparate) - Distancia de inicio clínica : factor prx

S: 80.7% , E: 87.8%

Clínica de la Arteriopatía Periférica

- La manifestación clínica se da a partir del70% de estenosis.

- La clínica depende de el grado (estenosises parcial y oclusión es total) y extensiónde la lesión pero no es directamenteproporcional a ambos. Esto es debido a lacirculación colateral.

Localización de la lesión según la clínica

- Dolor glúteo: A. ilíaca primitiva y externa

- Dolor crural: A. femoral superficial

- Dolor gemelos: A. femoral superficial (poplítea) y troncos distales (tibial posterior y pedia)

- Dolor pie: troncos distales (tibial posterior y pedia)

Tronco comúnTronco común

                                                                                                            <>

Cuestionario de Edimburgo

E: 91%

S: 99%

Estadios de Fontaine

• Para la gravedad

- Grado I: asintomático

- Grado II: claudicación intermitente

IIa: no invalidante (>150m)

IIb: invalidante(<150m)

- Grado III: dolor de reposo

- Grado IV: lesiones tróficas, necrosis

Exploración física

- Inspección: atrofia cutánea y muscular, signos inflamatorios y de insuficiencia venosa

- Palpación pulsosfemorales (externo al ligamento inguinal)

poplíteos (fosa poplítea)

pedios (dorso del pie, externo al tendón 1r dedo)

tibiales posteriores (detrás y abajo maleolo interno)

S: 67.7%, E 95%

F F

Po Po

TP TP

Pe Pe

F: A. ilíaca externa o femoral común

Po: A. femoral superficial o poplítea

TP: Troncos distales

Pe: Troncos distales

Pulso Arteria afectada

Exploración física

- Auscultación: soplos sistólicos centrales y periféricos

- NRL (S, F, RCP, pares craneales,

marcha y Romberg)

- Aparato locomotor (Lassègue)

ÍNDICE TOBILLO-BRAZO

efecto doppler• cambio de frecuencias emitidas y

reflejadas en función de la velocidad.

la onda trifasica es normal = onda negativa

• componente sistólico con ascenso rapido y amplio

• onda de replección sistólica

• onda de fase final (flujo retrogrado max.)

– x = tiempo en seg– y = velocidad onda

cm/seg

• si hay oclusión:– disminuye la amplitud curvas bajas– alarga el tiempo curvas anchas– se borra la onda de flujo retrógrado

onda trifasica onda bifasica

onda monofasica

índice Tobillo-Brazo (ITB)

• índice de Yao• Ankle-Braquial index (ABI)• es el más utilizado• se requiere

– esfigmomanómetro – un Doppler

• sensibilidad 90% • especificidad 95%• Pero: poca accesibilidad,

resultados dispares, requiere entrenamiento

*: Modificado de: Bertomeu V et al. Hipertensión arterial y riesgo cardiovascular en el año 2004. Rev Esp Cardiol Supl. 2005;5:24A-34A

*

ITB bajo (<0,90) • un mayor número de lesiones ateromatosas

diseminadas, • una mayor prevalencia de estenosis carotídea• mayor extensión y gravedad de arteriopatía

coronaria• un mayor riesgo de mortalidad total

– una mayor incidencia de complicaciones coronarias – una mayor incidencia de ictus

• ITB es un marcador independiente de morbimortalidad

PULSIOXIMETRÍA

pulsioximetría

• No invasiva• Basada en pletismografía y

espectrofotometría

• Mide indirectamente SaO2 (fiable 80-100%)

• Buena correlación PaO2

pulsioximetría

• Ley de Beer• Emisor de luz con 2 longitudes de onda

– Roja 660nm oxihemoglobina– Infrarroja 940nm Hb reducida

• Fotodetector

*

*: tomado de: Garrido Chamorro, Raúl P. González Lorenzo, Marta. Expósito, Isabel. Patrones de Desaturación Ergoespirométricos en Jugadores de Baloncesto. PubliCE Standard. 25/04/2005. Pid: 464.

pulsioximetría

Saturación de O2 PaO2 (mmHg)100,00% 67798,40% 10095,00% 8090,00% 5980,00% 4873,00% 4060,00% 3050,00% 2640,00% 2335,00% 2130,00% 18

Relación entre la Saturación de O2 y PaO2

pulsioximetría

• Jawahar (Angiology, 1997)• Correlación total si ITB > 0,9

• ITB 0,5-0,9: 28% tienen SatO2 alterada

• ITB < 0,5: 77% tienen SatO2 alterada

Poca sensibilidad

pulsioximetría

• Parameswaran (Arch Int Med, 2005)– DM asintomáticos– Pulsi: S 77% E 97%– ITB: S 63% E 97%– Pulsi + ITB: S 86% E 92%

Buenos resultados asociación

pulsioximetría

• Nosotros (2006)• Población general

– SatO2 sola: S 55,17 E 82,98

– ITB + SatO2: S 83,45 E 75,89

• DM

– SatO2 sola: S 64,29 E 77,78

– ITB + SatO2: S 91,43 E 70,37

• DM asintomáticos

– SatO2 sola: S 87,5 E 90,48

– ITB + SatO2: S 100 E 85,71

pulsioximetría

SatO2 ESD

SatO2 ESI

SatO2 EID 30cm

SatO2 EII 30cm

SatO2 EID

SatO2 EII

pulsioximetría

• Calcular: SatO2 mayor EESS – SatO2 EI

• Positiva si

–diferencia >= 2–SatO2 EI < 95%

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