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COMPLICACIONES AGUDAS EN DIABETES MELLITUS
CARLOS DENNIS PLASENCIA MEZAMEDICO INTERNISTACMP42242 RNE21994
MÉDICO ASISTENTE SERVICIO EMERGENCIAHOSPITAL REGIONAL DOCENTE DE TRUJILLO
ABRIL 2015
VI CURSO REGIONAL DE ACTUALIZACION EN EMERGENCIAS
A) CETOACIDOSIS DIABETICA
B) ESTADO HIPEROSMOLAR
C) HIPOGLUCEMIA
D) ESTADOS INFECCIOSOS
E) TRASTORNOS MENTALES
(DM2)
FISIOPATOLOGÍA DE LA CETOACIDOSIS DIABÉTICA
Fisiopatología
DÉFICIT ABSOLUTO O
INSULINORRESISTENCIA+
↑ HORMONAS CONTRARREGULADORAS: GLUCAGON, ADRENALINA,
CORTISOL Y GH
Fisiopatología
• Glucólisis: Glucosa → Piruvato
• Gluconeogénesis: Aminoácidos o glicerol → Glucosa
• Protéolisis: Proteínas → Aminoácidos
• Lipólisis: Triglicéridos → Glicerol + Ácidos grasos
• Cetogénesis: AcetilCoA → Cuerpos cetónicos
Glucólisis y gluconeogénesisGlucosa
Glucosa 6-P
Fructosa 6-P
Fructosa 2, 6-DiP
Piruvato
Ciclo de
Krebs
Fructosa 2,6 difosfatasa Fosfofructocinasa
Gluconeogénesis Glucólisis
Proteólisis o lipólisis:
Aas o glicerol
Reguladores
+-
HCR
INSULINA
HCR
INSULINA+
+
-
-
1. Hormonas: insulina y hormonas
contrarreguladoras
2. Fructosa 2,6 DiP
- +
¿ Por qué la hiperglicemia?
↓ Fructosa 2, 6 DiP
↓ Actividad fosfofructocinasa
↑ Actividad de la fructosa
difosfatasa
↓ Insulina ↑ Glucagon
↓ GLUCÓLISIS
↑GLUCONEOGÉNESIS
HIPERGLICEMIA
Cetogénesis
AC. GRASOS LIBRES
ACETIL CoA MALONIL CoA Piruvato
LIPÓLISIS
Carboxilasa
Reguladores:- La insulina estimula la
carboxilasa e inhibe la lipólisis.- Las H. CR inhiben la carboxilasa y estimulan la
lipólisis
En condiciones normales
Carnitina palmitoil transferasa Carnitina
ACETOACETIL CoA
ACETOACETATO
ACETONA
β HIDROXIBUTIRATO
Mitocondria
β oxidación
¿Por qué aumenta el nivel de c. cetónicos?
En CAD
↑ AC. GRASOS LIBRES
↑ ACETIL CoA ↓ MALONIL CoA
↑ LIPÓLISISInhibición de la Carboxilasa
↓ Insulina ↑ Glucagon
↓ Insulina ↑ Glucagon
↑ CPT
↑ Carnitina ↑ ACETOACETIL CoA
↑ β oxidación
↑ CUERPOS CETÓNICOS
¿Por qué se produce la acidosis?
Déficit de insulinaAumento de hormonas
contrarreguladoras
+
ACIDOSIS
↑ LIPÓLISIS
↑ CETOGÉNESIS
FRACASAN LOS BUFFERS ↓ HCO3
…en resumen
Déficit de insulinaAumento de hormonas
contrarreguladoras
+ = CETOACIDOSIS DIABÉTICA
↑ Gluconeogénesis + ↓ glucólisis
↑ Lipólisis y ↑ β oxidación de ácidos
grasos
Hiperglicemia
↑ Cuerpos cetónicos
↑ Cetogénesis y fracaso de sistemas
tampónAcidosis
ESTADO HIPEROSMOLAR HIPERGLICÉMICO
Fisiopatología del EHH
DM tipo 2 Infecciones
Fisiopatología del EHH
PancreatitisIMA, EVCFármacos
Sobrecarga de CHOQuemaduras
Bajos niveles de insulina
Suficientes para evitar movilización de grasas
Hiperglucemia Glucosuria
Hiperosmolaridad Pérdida de agua y pérdida variable de Na
CLÍNICA
Manifestaciones clínicas
CETOACIDOSIS DIABETICA• Incremento de los síntomas cardinales• Debilidad, astenia, hiporexia• Síntomas GI
– Náuseas, vómitos, fœtor cetósico, dolor abdominal, íleo paralítico
• Enrojecimiento facial (“flush malar”)• Piel caliente, roja y seca. Hipotermia• Trastornos visuales• Alteración de la conciencia• Taquipnea. Respiración de Kussmaul• Signos de deshidratación
– Taquicardia, hipotensión• Choque cardiocirculatorio
ESTADO HIPEROSMOLAR HIPERGLICEMICO
• Poliuria, polidipsia, polifagia.• Signos de deshidratación
– Taquicardia, hipotensión• Cuadro neurológico variable en
intensidad (letargia hasta coma profundo)
• Signos de focalidad (hemiparesias, hemicorea, crisis focales motoras y movimientos coreoatetósicos)
• Fiebre, taquicardia• Trastornos digestivos
– Náuseas, vómitos, dolor abdominal, íleo paralítico.
Datos de laboratorio
Cetocidosis diabética• Cuerpos cetónicos > 3mmol/l
– Hidroxibutirato (sangre)– Acetato +++ (orina)
• Ph < 7.3 y/o HCO3 < 15 mEq/L• Glucosa ≥ 250 mg/dl• Anion Gap > 12• Osmol: 280 – 290• Urea y creatinina sérica
elevadas• Leucocitosis con desviación
izquierda• Amilasemia elevada
Estado Hiperosmolar Hiperglicémico
• Glucosa ≥ 600 mg/dl• Osmol: >320
• No acidosis• No cuerpos cetónicos
Cálculo osmolaridad de EHHC
• Osmolaridad calculada
(Na + K) 2 + BUN/2.8 + Glucosa/18
• Osmolaridad normal
280–300 mosm
INTERPRETACION AGA
• Medir GASES ARTERIALES: PaO2, PaCO2, SatO2.
• Establecer Trastorno ACIDO-BASE: pH, HCO3 y PaCO2
ACIDOSIS METABOLICA
ACIDOSIS RESPIRATORIA
ALCALOSIS METABOLICA
ALCALOSIS RESPIRATORIA
INTERPRETACION AGA
• Si el pH y la pCO2 se modifican el mismo sentido el desorden es metabólico y si el pH y la pCO2 se modifican en sentidos opuestos el desorden es respiratorio
Uso del anion gap para detectar la adición de ácidos
Acidosis Metabólica con anion gap alto
Tratamiento
Corrección de la deshidratación, hiperglucemia, cetoacidosis y déficit de electrolitos .
Tratamiento con líquidos
• Objetivo: es normalizar el líquido extracelular y mantener la perfusión renal normal.
Solución salina isotónica NaCl
0,9%
15 a 20 ml/kg/h
La elección posterior de reposición de líquidos depende del estado de hidratación, los niveles de electrolitos y la producción
de orina.
durante la primera hora
1 a 1.5 L en el adulto medio
Tratamiento con líquidos
NaCl al 0,45%
4 a 14 ml/kg/h
Si el Na
Glucosa < de 250 mg/dl
La reposición de líquidos debe corregir el déficit de agua durante las primeras 24 h
Si el nivel de:
dextrosa al 5%
NormalElevado
Tratamiento con insulina
Insulina regular Dosis pequeñas atreves de una bomba de infusión
Dosis inicial Bolo 0.1-0.2 U/Kg
50-75 mg/dl/ h
Luego 0.1 U/Kg/h
Meta de disminución
DEFICIT ELECTROLITICO
K
FluidoterapiaCorrección de acidosis
Diuresis osmótica Cetonuria
ARRITMIA CON PARO EN DIASTOLEPARO EN SISTOLE
Cuidado con InsulinaControl de diuresis
Gluconato de Calcio Insulina
3.5 – 5 mEq
HiperosmolaridadDéficit insulina
Acidosis
TRATAMIENTO DE LA CADPOTASIO
• La hipokalemia es la causa de muerte más frecuente en la CAD (arritmias cardíacas, íleo paralítico,parálisis respiratoria)
Al reestablecerse la diuresis: • Se utilizan 20-40 mEq/l/h en infusión• En hipokalemia grave 60mEq/l/h• Monitoreo con ECG :
T acuminadas = hiperkalemia
T planas = hipokalemia
TRATAMIENTO DE LA CADPOTASIO
Reposición de K+
K sérico < 3.3mEq/L KCl 40mEq/K/h, insulinoterapia empezará cuando K ≥3.3mEq/L
K sérico < 5mEq/L
K sérico > 5mEq/L
1
2/3 KCl + 1/3 KPO4 20-30mEq/K/LK: 4-5mEq/L
2
3 Chekear K c/2hrs
Reposición de HCO3
Ph < 6.9HCO < 5mEq
Shock Trastorno del sensorio
NO beneficio en Coma H.
• Desventajas:– Hipocalcemia y tetanos
• Ventajas:– Prevención de depresión respiratoria– Generación de 2,3-diphosphoglycerato.
• Indicaciones: – Disfunción cardiaca– Anemia– Depresión respiratoria – Fosfato < 1.0–1.5 mg/dl.
• ½ KPO4 + ½ KCl
Reposición de Fosfatos
TRATAMIENTO DE LA CAD
Umpierrez GE, Khajavi M, Kitabchi AE. Am J Med Sci 1996; 311(5):225-233
HIPOGLICEMIA
Generalidades
• Complicación aguda más temida por DM
• Factor limitante en el tratamiento de la DM
• DCCT: 61,2 episodios por 100 persona-años en comparación con 18,7. Grupo control Vs. Intensivo
• ACCORD: Tras seguimiento de 3,4 años,niveles promedio de HbA1C del 6,4 y el 7,5%, respectivamente,tratamiento intensivo de la glucemia se suspendió porque el 5,0% de los pacientes en el grupo de terapia intensiva, en comparación con el 4,0% de losdel grupo de tratamiento estándar→ Muerte
HIPOGLUCEMIA
Se define como hipoglucemia como cifras de glucemia <70
mg/dl, asociada a la presencia de síntomas y
desaparecen con la administración de glucosa.
Es una complicación mas frecuente en DM tipo I.
Signos y síntomas
ADRENERGICOS
SudoraciónTaquicardiaAnsiedadTemblor
IrritabilidadNauseaVomitoPalidez
Parestesias
NEUROGLUCOPÉNICOS
CefaleaHipotermiaDepresiónConfusión
Crisis convulsivasAlteraciones visuales
EnuresisCansancio
Coma
síntomas alta sospecha pero...
Las determinaciones de glucosa en sangre son la única forma de confirmar una hipoglucemia
GLICEMIA NORMAL 70 a 100 mg/dl ayuno
La hipoglucemia se define en ocasiones como concentración plasmática de glucosa menor de 2.5 a 2.8 mmol/L (45-50 mg/100 ml)
Diagnóstico: Tríada de Whipple
1) Síntomas compatibles con hipoglucemia2) Concentración plasmática de glucosa baja3) Alivio de los sintomas después de elevar la
glucosa plasmática Puede provocar una importante
morbilidad e incluso llegar a ser letal.
¿ Cuándo tiene importancia una Hipoglicemia?
¿ Cuándo es grave una Hipoglicemia?
Hipoglucemia
Leve
• Individuo consciente, presenta manifestaciones adrenérgicas como sudoración, taquicardia, palpitaciones o temblor
Hipoglucemia
Moderada
• Se presentan manifestaciones adrenérgicas pero se agregan neuroglucopénicas. Confusión, somnolencia, visión borrosa y mala coordinación muscular
Hipoglucemia
Severa
• Con o sin manifestaciones adrenérgicos existe desorientación, imposibilidad para despertar, inconsciencia o coma
Niveles de gravedad
CAUSAS más FRECUENTES
La hipoglucemia es el resultado de desajustes entre la insulina, los
alimentos y el ejercicio. • Rutina alterada • Diarrea y/o vómitos• Insuficiencia renal. • Hipoglucemia sin aviso. • Desnutrición• Ingestión de alcohol.
CONDICIONES ESPECIALES A CONSIDERAR...
• Hipoglicemia y Ejercicio• Hipoglicemias nocturna• Hipoglicemia y alcohol• Hipoglicemia e Insuficiencia
renal
EJERCICIO e HIPOGLICEMIA
• La actividad muscular reduce la glucemia durante, inmediatamente o
varias horas después del ejercicio
• El efecto reductor de glucemia es extremadamente variable y su
intensidad depende de muchos factores
• Las recomendaciones para cada individuo únicamente pueden basarse en la condición personal del paciente
HIPOGLICEMIA NOCTURNADebe sospecharse si: • Glicemia de ayuno y Hb glicosilada baja • Durante la noche se producen estados de
confusión, pesadillas o crisis, o si se experimentan trastornos del pensamiento, letargo.
• Sudoración nocturna fría• Cefalea matinal
HIPOGLICEMIA y ALCOHOLDebe considerarse: EL ALCOHOL
TIENE EFECTO HIPOGLICEMIANTE
Casos DE ALCOHÓLICOS• Tiene desnutrición• Escaso apoyo familiar• Disfunción hepatica• Mal control, mal cumplimiento horarios• Requiere hospitalización
TRATAMIENTOS
1. HIPOGLICEMIAS (sintomático)
2. ETIOLÓGICO (según causa)
1. DEPENDE DE LA SEVERIDAD Nivel de conciencia Causa de la hipoglicemia
APORTE DE GLUCOSA HASTA LOGRAR GLICEMIA > 100 mg/dl
Hipoglicemia: Tratamiento
• Severa: Con compromiso de conciencia
–Glucagón im
–suero glucosado EV, SNG, ER
–administrar carbohidratos.
DEXTROSA 25G EV.
Criterios de ingreso hospitalario:
Adulto mayor con sulfonilureasHipoglicemia repetida.Hipoglucemias por ingesta
alcohólica.Hipoglucemias graves que no
responden a las medidas habituales.
Hipoglicemia por intento suicida.
CONSECUENCIAS de HIPOGLICEMIAS
– MUERTE– Disfunción cerebral – Deterioro intelectual– Temor a la hipoglucemia con el consiguiente
deterioro del control glucémico.
El desarrollo de hipoglucemia sin aviso aumenta la posibilidad de hipoglucemias posteriores inadvertidas, particularmente
durante la noche.
PREVENCION
Cuidados especiales ante alteraciones de la rutina, tales como vacaciones, viajes o cambios de estación;
Enfermedades (diarrea, vómitos) DISMINUIR DOSIS DE FARMACOS EN
FORMA TRANSITORIA
Gracias por su atención
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