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COAGULACIÓN INTRAVASCULAR DISEMINADA

Patología MédicaFacultad de Medicina de Granada.

Prof. Juan Jiménez AlonsoCurso académico 2006-2007

www.hospitalvirgendelasnieves.org/profesionales/servicios+medicos/medicina+interna.htm

La CID es un síndrome plurietiológico

de presentación aguda o crónica,

en el que se produce una coagulación

intravascular generalizada,

inducida por "procoagulantes“,

con resultado final de hemorragia

El proceso se inicia por sueltade factor tisular (tumores-traumas) a

la circulación y/o activación de la cascada de la coagulación (endotoxinas)

produciéndose microtrombos capilares; se sigue de consumo de

factores procoagulantes y fibrinolisisque lleva

a las hemorragias diseminadas

Isquemia

Fracasomulti-

orgánico

IL 6TNF

FT

causas1.- Liberación de factor tisular

2.- Daño endotelial

3.- Malformación vascular

4.- Infecciones

5.- Desconocida

1.- liberación FTOBSTÉTRICAS: “abruptio placentae”, embolismo de líquido amniótico, aborto 2º trimestre, retención de feto muerto, mola, toxemia, ruptura uterina, esteatosis, síndrome HELLP

HEMOLISIS cualquier causa-postranfusionales

CÁNCER adenocarcinomas próstata-páncreas-metastásicos, leucemia

DAÑO TISULAR quemaduras, heridas, trauma craneal, s. aplastamiento, venenos de serpientes, golpe de calor, etc.

EMBOLISMO GRASO

2.- daño endotelialPTT - Síndrome hemolítico–urémicoGlomerulonefritis agudaAutoinmunes AR, LES, ES, DM, SS, VS

3.- malformación vascular

Aneurisma aórticoSíndrome de Kasabach-Merritt

(hemangioma gigante)

4.- infecciones

Bacterias: meningococo, estafilococo,

estreptococo, neumococo y gram -

Virus: VIH,rubeola,hepatitis,CMV, varicela

Parásitos: P.carinii, leishmania, malaria

Ricketsias: Fiebre botonosa mediterránea

Hongos: aspergillus, candida

causas más frecuentes

Obstétricas (50% abruptio CID)

Cáncer (15% de los diseminados CID)

Trauma Graves con RIS (50 CID)

Sepsis bacterianas (40-60% CID)

Anatomía patológicaVarón VIH 34 a.

neumonías(P. AuruginosaK. Pneumoniae)

sepsis gram –trombopenia

hipotensión A.IRA oligúrica

EXITUS

trombos intraglomerulares

de fibrina y plaquetas

Clínica (I)

Hemorragias: cutáneas-mucosas y

diseminadas (shock, IR, distrés respiratorio,

síndrome de Waterhouse-Friderichsen)

Microtrombosis: acrocianosis-gangrena

dedos, nariz

< frecuentes las trombosis en vasos mayores

microtrombosis acrocianosis

DxPRECOZ!!!

n. meningitidis

Clínica (II)

fiebre, hipotensión, acidosis

síntomas de la patología de base

(infección, cáncer, obstétrico...)

*** en la CID crónica (tumores) menos expresividad clínica y analítica

(predominan las trombosis)

Cáncer de páncreas Cáncer de próstata

Analítica• Prolongación: tiempos protrombina,

trombina y tromboplastina parcial

• Descenso de fibrinógeno

• Aumento de los PDF (dímero D)

• Trombocitopenia - descenso ATIII

• Hematíes fragmentados (esquistocitos)

alteracionesde la patología

causal

trombocitopenia

DiagnósticoClínica

Analítica

A. Patológica

ComplicacionesGangrena

Delirio -coma

Shock - Hígado de shock

Síndrome distrés respiratorio

Insuficiencia renal

Fallo multiorgánico

Mortalidad:40-60%

Tratamiento

es útil? Falta número suficiente de

estudios bien diseñados por la

complejidad y variabilidad de la

CID: mecanismos, causas, clínica variada,

gravedad, etc.

Controvertidoindividualizado

Tratamiento1) Causal

Abs., plasmaféresis; Ac monoclonales ?

2) De las hemorragias: plasma fresco congelado, PQ

3) De las trombosis: heparina intravenosa (?...) ... solo cuando el enfermo sigue sangrando...(?)

...igual mortalidad

SOPORTE GENERAL

Tratº - actualidad-Futuro

• Anticuerpos monoclonales

• En que casos está indicada la heparina ?

(leucemia, cáncer, feto muerto...)

• Infusión de AT III

• Inhibidores de serinproteasas

• Agentes antifibrinolíticos

• Suplementos de proteína C activada