clasificacion fisiopatologica de las anemias

CLASIFICACIÒN FISIOPATOLOGICA DE LAS ANEMIAS

Según la respuestareticulocitaria:

Anemias regenerativa y arregenerativas

El recuento de reticulocitos refleja la actividad de la médula ósea y proporciona una guía para el estudio y clasificación de las anemias

Los valores normales de los reticulocitos en sangre periférica son 0,5-1% en los primeros meses de vida y 1,5% después, y ya de forma estable, durante toda la vida.

ANEMIAS

CLASIFICACIÓN

FISIOPATOLÓGICA

• Anemias Arregenerativas (Centrales)

•Falta de nutrientes

• Déficit de Fe

• Déficit de Vit B12 y/o Ac. Fólico•Falla medular

• Aplasia

• Infiltración (Ej. Leucemias)

•Secundarias (a Enf. Crónica)

• Anemias Regenerativas (Periféricas)

• Destrucción (Hemólisis)

• Intracorpusculares• Membranopatías

• Enzimopatías

• Hemoglobinopatias

• Extracorpusculares• Inmunes

• No Inmunes

• Pérdida (Hemorragia )

Adquirida Hereditaria

Secundaria Anemia de Fanconi

Radiación Disqueratosis congénita

Fármacos y agentes químicos Síndrome de Schwachman-Diamond

Virus

1.Virus Epstein – Barr

2.Hepatitis (virus no A, no B, no C)

3.Parvovirus B19

4.VIH

Anemias aplasicas familiares: preleucemia,

síndrome no hematológicos

Enfermedades inmunitarias

1.Fascitis eosinofila

2.Hipoinmunoglobulinemia

3.Timona/carcinoma timico

4.Enfermedad de injerto contra huésped e

inmunodeficiencias

Hemoglobinuria paroxistica nocturna

Idiopatica

CLASIFICACION DE ANEMIAS APLASICAS SEGÚN SUS CAUSAS

Signos y síntomas:

• Hemorragias

• Lasitud

• Debilidad

• Disnea

• Sensación de martilleo en

oído.

• Pocas veces: infección

A la exploración física:

• Petequias, equimosis, hemorragias

retinianas.

• Adenopatías, esplenomegalia

• Manchas café con leche y baja

estatura ( Anemia de Fanconi).

ANEMIA APLÁSICA: MANIFESTACIONES CLINICAS

DATOS DE

LABORATORIO

Frotis de Sangre

Periférica

Frotis de Medula

Ósea

Macrocitosis

Escasos

granulocitos

VCM: aumentado.

Pocos reticulocitos.

Celularidad disminuida.

Reemplazo de tejido

hematopoyetico x

células adiposas.

ANEMIA APLÁSICA: DIAGNÓSTICO

ANEMIAS NO REGENERATIVAS

( “ CENTRALES”)

Cursan con respuesta reticulocitaria baja y traducen la existencia de una médula ósea hipo/ inactiva

Los mecanismos patogénicos en este grupo de entidades son :

a) alteración en la síntesis de hemoglobina

b) alteración de la eritropoyesisc) anemias secundarias a diversas

enfermedades sistémicasd) estímulo eritropoyético ajustado a

un nivel más bajo

Anemia por deficiencia de Hierro

Contribuye el 50% de las

anemias nutricionales.

Niños de 0-5 :23%

Mujeres de 12-15: 8.5%

Mujeres de 15-45: 15.6%

Mujeres gestantes :

20.6%

Hombres de 15-60: 5.3%

ANEMIAS NUTRICIONALES O

CARENCIALES

CA

US

AS Disminución de aporte de hierro.

Disminución de absorción

Incremento de perdidas de Hierro

ASTENIA PALPITACIONES

MAREO , CEFALEA ,

PALIDEZ DE TEGUMENTOS

Derivadas de la ferropenia : estomatitis angular

, glositis , coiloniquia , uñas en cuchara ,

CLINICA

Solicitar Biometría Hemática Completa

VCM Disminuido HCM Disminuido

Pacientes con factor de riesgo solicitar Reticulocitos y Frotis de sangres periférica

Evaluar ferritina: <20ug/l en varones y <12 en mujeres

confirman diagnostico

DIAGNÓSTICO

Historia Clinica: Identificar la causa

Laboratorio:

TRATAMIENTO

• Corrección de la causa primaria .

• Normalización hemoglobina .

• Hierro carboximaltosa parenteral.

1. En casos de intolerancia a la vía oral .

2. Patología digestiva que contraindique la vía oral

3. Cuando el tratamiento oral será insuficiente o inadecuado.

• Hierro oral : Sulfato ferroso y Gluconato ferroso + acido ascórbico

(15 a 30 min antes de alimentos y no acompañarlo de lácteos porque

disminuye la absorción)

• Niños : 3-6 mg/kg/día 1 o 3 dosis

Anemia por déficit de Ácido Fólico o

Vitamina B 12

Alteración del ADN en la formación de

timidilato

¡No transfusion de concentrados eritrocitarios !

Eritropoyesis ineficaz

Etiología

1. Gastrectomía , Anemia perniciosa .

2. Alteración intestinal : enfermedad celiaca , neoplasias, enfermedad Wipple.

3. Baterias y parasitos

4. Fármacos (neomicina) y alcohol.

Disminución de la ingesta : dietas vegetarianas estrictas

Disminución de la absorción

1) Alteraciones digestivas : Glositis atrófica de Hunter y malabsorción

2) Alteraciones neurológicas : poli neuropatías.

3) Demencia . CUADRO CLÍNICO

LABORATORIO

1. Biometría hemática

2. Frotis de Sangre periférica : macrocitosis , anillos de Cabot .

3. Bioquimica : LDH AUMENTADA .

Folatos > 4 ng/ml

Homocisteinaaumentada

Concentracion de cobalamina <200

pg/ml

TRATAMIENTO

1. Causa subyacente

2. Administración de Vitamina B 12 . + ACIDO FOLICO

Se produce una respuesta reticulocitaria rápida al cuarto o quinto día con no

malización de parámetros

La anemia por enfermedad crónica (ACD, siglas en inglés) es un tipo de

anemia que se encuentra en personas con ciertas afecciones prolongadas

(crónicas) que involucran inflamación

ANEMIA POR ENFERMEDAD CRÓNICA

Lupus eritematoso sistémico

Leucemia y linfomas

Infecciones prolongadas (endocarditis)

VIH/SIDA

Insuficiencia Renal

Hepatitis B

Hepatitis C

Fiebre reumatoidea

Causas

Anemia leve, es posible que no muestre síntomas.

De presentarse, los síntomas pueden abarcar:

Astenia

Cefalea

Palidez

Dificultad respiratoria

Síntomas

Laboratorio:

Hemoglobina

Conteo de glóbulos rojos

Conteo de reticulocitos

Ferritina sérica

Hierro sérico

Otros análisis de sangre

Diagnostico

No requiere tratamiento

Mejora cuando se trata la enfermedad base.

Rara vez requiere transfusión de sangre.

Suplementos de hierro en pacientes con

niveles bajos.

Eritropoyetina en nefropatía crónica

Tratamiento

ANEMIAS REGENERATIVAS

( “ PERIFÉRICAS”)

Se observa una respuesta reticulocitaria elevada

Indica incremento de la regeneración medular, como sucede en las

anemias hemolíticas y en las anemias por hemorragia

Anemias regenerativas

Anemias Posthemorrágicas agudas:

Empiezan y terminan en un corto período, sin importar su

magnitud, pudiendo ser intensas o mínimas.

En un plazo corto se pierde una cantidad de sangre capaz de

causar síntomas, signos clínicos y hemáticos.

La hemorragia aguda progresa rápidamente hacia la resolución o

agravamiento de acuerdo a la intensidad.

Reduce el transporte de oxígeno, con déficit del mismo en los

tejidos y disminución del volumen sanguíneo.

Anemias Posthemorragicas crónicas

Anemias regenerativas

Evoluciona durante un lapso prolongado. Se trata entonces de

hemorragias espontáneas

Caracterizado por pequeños sangrados repetidos, aunque de

escasa cantidad, a nivel del aparato digestivo, urogenital o

respiratorio

Abarca un período mayor a semanas o meses (incluso años), sin

que ninguno de los episodios individuales provoque síntomas por

disminución de la volemia.

Anemias por Hemolisis

Es una afección en la cual hay un número insuficiente de

glóbulos rojos en la sangre, debido a su destrucción prematura.

Existe cuando la médula ósea es incapaz de incrementar la

producción para compensar la destrucción prematura de los

glóbulos rojos.

Si la médula ósea es capaz de mantenerse a la par con la

destrucción inicial, no se presenta la anemia.

Anemias regenerativas

Anemias por Hemolisis

ANEMIAS HEMOLÍTICAS CORPUSCULARES:

Se agrupan alteraciones congénitas del hematíe, en la mayoría de los

casos en forma de portadores silentes o formas clínicamente leves.

La ausencia de déficits carenciales y la historia familiar compatible,

orientan el diagnóstico, cuya confirmación definitiva se realizará en

laboratorios especializados de Eritropatología.

Anemias regenerativas

Tipos de anemias hemoliticas

Membranopatías.

La esferocitosis hereditaria provoca hemólisis crónica compensada, sin

anemia y con esplenomegalia y elevación de bilirrubina indirecta. Algunos

casos se benefician de esplenectomía

Hemoglobinopatías.

Presente en portadores de rasgo talasémico ß + o de deleción de uno o

dos genes alfa. Cursan con microcitosis, ferritina normal y número de

hematíes normal o elevado y no precisan tratamiento.

Enzimopatías.

El déficit de glucosa-6-fosfato-deshidrogenasa (G-6PDH) produce crisis

hemolítica al contacto con habas o medicación oxidante.

Anemias regenerativas

Anemias por Hemolisis

ANEMIAS HEMOLÍTICAS EXTRACORPUSCULARES:

Los hematies normales son destruidos por la creación de un

medio ambiente hostil que los suprime.

Existen dos grupos principales de acuerdo a que la hemólisis este

asociada o no con un anticuerpo demostrable.

Pueden ser inmunes o no inmunes.

Anemias regenerativas

Estímulo eritropoyético ajustado a un nivel más bajo

HOMOGENEOS: si el ancho de distribución es n

ormal (11,5%)

SEGÚN LA AMPLITUD DE DISTRIBUCION

LOS ERITROCITOS

HETEROGENEAS: tienen un ancho de

distribución aumentado ( > 15,1%)