clase 4 shock - enfermería vespertino uac · pdf fileinicio shock: 30 min,...

Shock

EU Tania Vásquez S.Enfermería Médico-Quirúrgica 2

2016

Objetivos ! Concepto de shock! Tipos de shock! Etapas del shock! Tratamiento y cuidados generales del shock! Cuidados de enfermería

Conceptos ! Funcionamiento celular

! Flujo sanguíneo adecuado:! Bomba cardiaca! Sistema circulatorio eficiente! Volumen sanguíneo adecuado

! Presión arterial media (PAM) irrigación de tejidos (>70 mmHg)

PAM= GC x resistencia periférica

Shock: síndrome Características:

! Disminución de la perfusión tisular.! Deterioro del metabolismo celular muerte

Desequilibrio

Aporte y Demanda de O2 y nutrientes

Shock

Síndrome de Respuesta Inflamatoria Sistémica (SRIS)

Síndrome de Disfunción Multiorgánica (SDMO)

Clasificación! Bajo flujo de sangre:

! Hipovolémico! Cardiogénico

! Distributivo (mala distribución de sangre):! Séptico! Neurogénico! Anafiláctico

Shock con bajo flujo de Sangre

Shock Cardiogénico

Factores precipitantes! Disfunción sistólica:

! IAM! Miocardiopatías! Lesión cardiaca contusa! HTA sistémica o pulmonar grave

! Disfunción diastólica:! Taponamiento cardiaco

Factores precipitantes! Arritmias

! Factores estructurales:! Anomalía valvular! Disfunción de los músculos papilares! Defecto agudo del tabique ventricular

Shock Cardiogénico

! Disfunción sistólica Compromiso GC

! Disfunción diastólica

Disfunción sistólica➢Incapacidad del corazón para bombear la sangre

! Ventrículo I°: más afectado! Presión sistólica mayor (aorta)

! Ventrículo D°! Compromiso circulación pulmonar

IAM: 5-10% shock cardiogénico (48hrs)

Disfunción diastólica➢Incapacidad del VI° para llenarse durante la diástole

Menor volumen de llenado

Menor volumen por latido ( GC)

Presentación clínicaInicial: síntomas de insuficiencia cardiaca

! Taquicardia! Hipotensión

! Aumento de resistencia vascular sistémica (RVS)! Aumenta la carga de trabajo! Aumenta consumo de O2

! Taquipnea! Congestión pulmonar: estertores

Presentación clínica! Hemodinamia:

! Aumento PEAP (P° enclavamiento art. Pulmonar)! Aumento resistencia vascular pulmonar

! Hipoperfusión periférica:! Cianosis! Palidez! Piel fría y húmeda! Disminución llene capilar

Presentación clínica! Disminución flujo renal:

! Retención Na y agua! Oliguria

! Disminución perfusión cerebral:! Ansiedad! Síndrome confusional

Shock Hipovolémico

Shock Hipovolémico

➢Pérdida de volumen de liquido intravascular.

! Volumen inadecuado para llenar el espacio vascular.! Tamaño del compartimento vascular no varía.

!Disminución del retorno venoso (precarga)

!Disminución Gasto Cardiaco

Shock Hipovolémico

Tipos:

! Hipovolemia absoluta

! Hipovolemia relativa

Hipovolemia absoluta

! Pérdida de líquido (componente sanguíneo) fuera del cuerpo.

Factores precipitantes❖Hipovolemia absoluta:

! Pérdida de sangre total: ! Ej: hemorragias por traumatismo, cirugía, hemorragia

digestiva, etc.

! Pérdida de plasma: quemados

! Pérdida de otros líquidos: ! Ej: vómitos, diarreas, diuresis excesiva, diaforesis, diabetes

insípida, etc.

Hipovolemia relativa

! Volumen de liquido sale del espacio intravascular:! Espacio intersticial! Espacio intracavitario.

! Tercer espacio

Factores precipitantes❖Hipovolemia relativa:

! Acumulación de sangre o líquidos:! EJ: ascitis, peritonitis, obstrucción intestinal.

! Hemorragia interna:! Ej: fractura de huesos largos, rotura esplénica,

hemotórax, pancreatitis grave.

Pérdida de volumen

Pérdida de volumen! Paciente puede compensar la pérdida súbita de

volumen.

! 15% volumen sangre (750 ml aprox.)

! Depende de:! Edad! Gravedad de la lesión! Estado de salud previo

Pérdida de volumen

➢ 15-30% volumen

Disminuye volumen por latido y PEAP (hipovolemia)

Corrige disfunción tisular reversible

Administración de volumen

Pérdida de volumenRespuesta del Sistema nervioso Simpático:

! Aumento frecuencia cardiaca, aumento GC.! Hiperventilar: aumento frecuencia y profundidad.! Inquieto.! Diuresis comienza a disminuir.

Pérdida de volumen

➢ >30%! Mecanismos compensatorios insuficientes! Reposición enérgica: sangre o hemoderivados.

➢>40%! Falta de autorregulación en microcirculación.! Destrucción tisular irreversible.

Shock Distributivo

Shock Neurogénico

Shock Neurogénico➢Lesión medular a nivel T5 o sobre ésta

! Pérdida del tono vasoconstrictor del SNS! Activación del SNP sin oposición del SNS! Disfunción hipotalámica (frecuente)

! Inicio shock: 30 min, duración de días o semanas

Shock Neurogénico➢Fenómeno hemodinámico:

Lesión medular

Pérdida del tono vasoconstrictor del SNS

Vasodilatación masiva

Acumulación de sangre en vasos sanguíneos

Shock Neurogénico! Hipotensión ! Activa SNP: bradicardia! Disfunción hipotalámica:

! Disregulación térmica! Poiquilotermia: adquiere la t° ambiente

Vasodilatación masiva + poiquilotermia

Pérdida de calor: hipotermia

Factores precipitantes! Consecuencia hemodinámica de lesión o enfermedad

en médula espinal nivel T5 o sobre esta.

! Anestesia medular: bloqueo de transmisión de impulsos del SNS.

! Depresión del centro vasomotor:! Ej: dolor intenso, drogas (benzodiacepinas, narcóticos),

hipoglicemia, lesión.

Shock Anafiláctico

Shock Anafiláctico➢Reacción de hipersensibilidad aguda (alergia)

! Vasodilatación masiva! hipotensión

! Liberación de mediadores vasoactivos

! Aumento permeabilidad capilar:! Fuga de líquido al extravascular

Shock Anafiláctico! Dificultad respiratoria:

! edema laríngeo! broncoespasmo intenso

Actuar precozmente:

! Reacción alérgica shock! Obstrucción vía aérea

Manifestaciones ➢Inicio súbito!

! Hipotensión, dolor precordial! Hinchazón de labios y lengua! Sibilancias, estridor! Dificultad respiratoria! Piel: eritema, prurito, urticaria, angioedema! Inquieto, confuso! Sensación de muerte inminente

Factores precipitantes! Medios de contraste! Sangre y hemoderivados! Fármacos! Picadura de insectos! Alimentos! Agentes ambientales! Etc.

➢Prevenir!

Shock Séptico

Conceptos ! Infección: enfermedad causada por invasión de un

microorganismo patógeno.

! Bacteriemia: presencia de bacterias en la sangre (en hemocultivos).

! Sepsis: respuesta inflamatoria sistémica a una infección documentada o sospechada.

! Sepsis grave: sepsis asociada con disfunción de órganos, hipoperfusión o hipotensión.

Shock Séptico! Sepsis con hipotensión:

! a pesar de una reanimación adecuada de líquidos.! presencia de anomalías en la perfusión tisular.

! Principal causa de muerte en UCI (no coronaria)! Tasa mortalidad 40-60%! 10-30% sepsis: no se identifica el microorganismo

causal.

Factores precipitantes➢INFECCIÓN

! Pacientes en riesgo: ! Edad avanzada, patologías crónicas: DM, IRC, ICC..! Tratamiento inmunosupresor! Malnutridos o debilitados

! Gérmenes comunes: bacterias gram (-), bacterias gram (+), virus, hongos, parásitos.

Fisiopatología ! Pared celular gramm (-): endotoxina! Liberación de endotoxina a torrente sanguíneo:

! Cascada respuesta inflamatoria! Liberación de mediadores inflamatorios

! Factor de Necrosis Tumoral (FNT)! Interleucina 1 (IL1)

! Otros mediadores: factor activador de plaquetas, tromboxanos, leucotrienos, prostaglandinas, IL6, IL8

Fisiopatología ! Efectos combinados de los mediadores

! Daño endotelial! Vasodilatación! Aumento de permeabilidad capilar! Agregación neutrófilos y plaquetas, adhesión al

endotelio

Fisiopatología ! Aumento de la coagulación! Aumento de la inflamación! Disminución fibrinólisis

➢Liberación del factor activador de plaquetas: genera formación de microtrombos y obstrucción de microvasculatura.

Presentación clínica

Cardiovascular ! Disminución RVS

! Aumento compensatorio GC! Taquicardia! Hipotensión! Taquipnea! Disregulación t° (alta o baja)

* GC alto y RVS baja >24 hrs mal pronóstico (SDMO)

Cardiovascular ! Disfunción miocárdica: FNT y IL1

! FE disminuida inicialmente! Ventrículos se dilatan: intento de mantener el volumen

por latido.! FE mejora y dilatación revierte en 7-10 días (frecuente)

* Perfusión coronaria y metabolismo O2 miocárdicoNormal

Insuf. Respiratoria! Hiperventilación inicial (compensar)! Alcalosis respiratoria inicial! Acidosis respiratoria (perder compensación)! Hipoxemia ! HTP (hipertensión pulm.)! Estertores

* Sepsis: ! 85% Insuficiencia Respiratoria! 40% SDRA (sdr. distress resp. aguda)

Presentación clínica! Renal: disminución diuresis

! Disfunción gastrointestinal:! Hemorragia GI! Íleo paralítico

! Cutáneo! Temprano: caliente y enrojecida! Tardío: fría y moteada

Presentación clínicaNeurológico

Inicial:! Alteración E° mental! Agitación

Tardío:! Coma

SHOCK: Cambios HMDTipo Shock FC PAM PA RVS RVP PVC PAP PEAP GC

Cardiogénico=

Hipovolémico

Anafiláctico =

Neurogénico=

Séptico = =

Estadios del Shock

Estadio Inicial

Estadio de Compensación

Estadio Progresivo

Estadio Refractario

Estadio Inicial

Inicial ! Desequilibrio: aporte y demanda de O2

! Paciente comienza a compensar

! Metabolismo: aerobio anaerobio ! Ácido láctico! Metabolismo hepático! Consumo de O2

! Paciente: sin signos externos

Estadio de Compensación

Compensación ! Respuesta multisistémica

! Disminución perfusión tisular! Metabolismo anaeróbico

! Organismo: capaz de compensar

! Corrección causa shock! Organismo se recupera con pocas secuelas

Compensación ! Disminución GC: hipotensión

! Barorreceptores: activan SNS! Adrenalina, noradrenalina vasoconstricción

! Flujo sangre constante: órganos vitales! Cerebro, corazón

! Disminución flujo sanguíneo (selectiva):! riñones, tracto digestivo, piel, pulmones

Compensación Disminución flujo sanguíneo Renal:

! Activa sistema RAA! Vasoconstricción a-v: aumenta retorno venoso! Reabsorción Na y agua! Excreción K

! Liberación ADH: reabsorción H2O

Volumen circulante PA GC

Flujo sanguíneo! Tracto digestivo:

! trastornos motilidad! enlentecimiento peristalsis! riesgo íleo paralítico

! Piel: ! fría y húmeda

Flujo sanguíneo! Pulmones

! Aumento del espacio muerto! Desajuste V/Q ! Disminución O2 arterial! Compensación: hiperventilación

Compensación Corazón

! SNS y mayor demanda de O2: FC Contractilidad

> Contractilidad > consumo O2 miocárdico

dilatación coronaria

Estadio Progresivo

Estadio progresivo! Fracasan mecanismos compensatorios

! Intervenciones intensivas SDMO

!Signos:

! Disminución perfusión celular! Alteración permeabilidad capilar:

fuga de líquido y proteínas al extravascular

Pulmonar ! Flujo sanguíneo reducido previamente (SNS)! Vasoconstricción arteriolas pulmonares:

! Aumento PAP! Disminución flujo y V/Q empeora

! Líquidos en instersticio:! Edema pulmonar! broncoconstricción! disminución surfactante

Pulmonar Efectos:! Deterioro intercambio gaseoso! Disminución distensibilidad! Mayor alteración V/Q

Síntomas:! Taquipnea! Estertores! Mayor trabajo respiratorio

Cardiovascular ! Disminución GC:

! disminución PA ! disminución perfusión periférica y coronaria

! Hipoperfusión :! Periférica: pulso débil isquemia distal! Coronaria: arritmias, isquemia, IAM

Renal Hipoperfusión Isquemia

➢Necrosis tubular aguda (NTA): IRA

! Oliguria! Aumento BUN y Creatinina! Acidosis metabólica: incapacidad! eliminar ácidos! absorber bicarbonato

Gastrointestinal ! Isquemia en mucosa:

! Úlceras erosivas! Hemorragia digestiva! Riesgo de traslocación bacteriana GI

sangre

! Menor absorción de nutrientes

Hígado ➢Insuficiencia Hepática

! Metabolización: ! Acumulación lactato, amoniaco, bilirrubina! Ictericia

! Inmunitario ! Incapacidad para fagocitar bacterias de traslocación

Hematológico ➢Riesgo coagulación intravascular diseminada (CID)! Consumo de plaquetas y factores coagulación! Fibrinólisis secundaria! Hemorragias importantes

CID:! Disminución: plaquetas, fibrinógeno! Prolongación TP y TTPA! Aumento productos degradación de fibrina

Estadio Refractario

Estadio Refractario! Etapa final del shock

! Lesión grave de los órganos

! Paciente no responde a tratamiento

! Recuperación es improbable, irreversible

! Falla de múltiples órganos

! Muerte inminente

Estadio Refractario! Profunda hipotensión e hipoxemia

! Falla renal y hepática: ! acidosis metabólica severa! acumulación de desechos

! Metabolismo anaerobio: acidosis láctica

! Déficit ATP: consumo total, incapacidad de almacenar

Estadio Refractario! Empeora pérdida de volumen:

! hipotensión ! Taquicardia

! Menor perfusión coronaria! Depresión miocárdica! Descenso GC

! Flujo sanguíneo cerebral c ae! Isquemia cerebral

Manejo del Shock:Medidas generales

Clave:

! Reconocimiento del shock! Tratamiento temprano Etapas iníciales

Medidas GeneralesAspectos Importantes

1. Identificar pacientes en riesgo de shock

2. Valoración adecuada: diagnóstico

3. Intervenciones para:! controlar o eliminar la causa

4. Proteger órganos ante disfunción

5. Cuidados de soporte multisistémica

Medidas Generales

❖ Ventilación y Oxigenación

❖ Reposición de líquidos

❖ Tratamiento farmacológico

❖ Terapia nutricional

Ventilación y O2➢Vía aérea permeable primero

➢Entrega adecuada de O2:

! GC: optimizar! Reposición volumen! Fármacos

! Hemoglobina: aumentar con Tx sangre

! Sat O2: aumentar! O2 adicional! Ventilación mecánica

Ventilación y O2➢Equilibrio aporte – demanda O2

➢Enfermero:➢Identificar factores que aumenten la demanda O2➢Espaciar ciertos procedimientos

Reposición Líquidos

! Shock disminución volumen sangre* Excepto cardiogénico

➢Expandir volumen sanguíneo líquidos

Elexión del líquido:! Tipo y volumen perdido! Estado del paciente

Reposición LíquidosLíquidos:

! Cristaloides: isotónicos! Cloruro de sodio 0,9%! Ringer lactato: precaución! metabolismo hepático! 2/3 salen al extravascular

! Colides: expansor plasma

! Transfusión: sangre y hemoderivados

Reposición LíquidosOtros requerimientos:

! 2 VVP grueso calibre (# 14-16)! Sonda foley! Control PA: línea arterial! Balance hídrico

* Precaución hipotermia

Farmacoterapia ! Corregir la perfusión tisular! Objetivo: PAM >60! Primero reponer volumen! Intravenosos ! Drogas vasoactivas! Administración por vía central! Línea arterial

Farmacoterapia➢Vasopresores

! Alfa-Beta adrenérgicos: SNS! Adrenalina! Noradrenalina

➢Vasodilatadores! Nitroglicerina

Terapia Nutricional! Shock hipermetabolismo

! Comenzar en las primeras 24 hrs

! Enteral:! favorece perfusión tracto digestivo! previene traslocación de bacterias intestinales

! Parenteral

Tratamiento específico! Identificar el tipo de shock a tiempo

! Identificar la etapa del shock

! Identificar y corregir la causa del shock

! Aplicar el tratamiento y cuidados específico para cada patología

! Medidas generales

ShockCuidados de Enfermería

Proceso de Atención de Enfermería

1. VALORACIÓN 2. DIAGNÓSTICOS (NANDA)3. OBJETIVOS (Criterios de Resultado (NOC)4. INTERVENCIONES (NIC)5. EVALUACIÓN

Prevenir el ShockIdentificar los pacientes en riesgo

SHOCK

! Cardiogénico: identificar las patologías

! Hipovolémico: ! Vómitos, diarreas, pérdida de líquidos! Hemorragias! 3° espacio

Prevenir el Shock! Neurogénico: lesión medular

! Anafiláctico:! consignar alergias del paciente: fármacos, contraste! identificar una anafilaxia

! Séptico: ! infección, sepsis! IAAS

Prevenir el ShockPACIENTES SUCEPTIBLES

! Edad avanzada

! Inmunodeprimidos

! Debilitados, mal nutridos

Valoración ! Alteración de conciencia! Ansiedad, inquietud! Debilidad! Pulso: rápido, débil, fino! Arritmias! Hipotensión! Piel: fría y húmeda! Taquipnea, disnea, hiperventilación

Valoración ! Disminución sat O2! Sed extrema! Náuseas y vómitos! Escalofríos! Disregulación de t°! Palidez! Cianosis! Hemorragia o lesión manifiesta! Sensación de muerte inminente

Diagnósticos ! Disminución del GC R/C el estado de shock

manifestado por…

! Temor y ansiedad R/C gravedad de la enfermedad m/p verbalización de la ansiedad y temor a la muerte, inquietud, insomnio…

! Riesgo de isquemia/disfunción orgánica R/C disminución de la perfusión tisular

Intervenciones 1. Monitorización: órganos vitales

! ECG, hemodinamia invasiva! Mecánica respiratoria! Estado físico: perfusión, oxigenación! Estado neurológico! Balance hídrico! Estado nutricional! Estado emocional del paciente y familia

Intervenciones 2. Actividades y tratamientos requeridos

! Oxigenoterapia! Procedimientos invasivos! Fleboclisis, nutrición! Sondas, catéteres, drenajes! Administración de fármacos! Curaciones

Intervenciones 2. Actividades y tratamientos requeridos

! Cuidados de la piel, higiene! Disminuir la ansiedad! Condiciones ambientales: t°! Prevenir complicaciones:

! IAAS, UPP, caidas! Disminuir la demanda de O2! Etc.

Intervenciones 3. Proporcionar apoyo emocional al paciente y familia

4. Colaborar con los miembros del equipo de salud

Evaluación ➢ Evaluar la respuesta del paciente al tratamiento

➢ Evaluar el cumplimiento de objetivos