clase 3-4 -5 hemato teo

ANEMIA Los parámetros de laboratorio para

evaluar anemia: N° GR, Hb, Hcto. La Hb es la más importante porque

depende la cantidad de O2 que transporta: Tasa de Hb de eritrocito.

Anemia es la reducción de la tasa de Hb.

Hombre: < 13 gr% Mujer: < 12 gr% RN: < 14 gr%

ANEMIA Clasificación: Morfológica y

Etiopatogénia. MORFOLÓGICA:

Macrocítica: GR. De gran volumen.(Anemia Megaloblástica)

Normocítica: GR. De Vol. mormal.(Hemorrágica, Hemolítica, Aplásica)

Microcítica: GR. De pequeño volumen.(Ferropénica, Talasemia)

ANEMIA CLASIFICACION ETIOPATOGÉNICA:

1.- DEFICIENTE PRODUCCIÓN DE GR. Por falta de elementos esenciales: Fe,

Acido Fólico, Vit B 12. Deficiencia de Eritroblastos: Aplasia

Medular. Infiltración Medular: Leucemia, Linfoma. Endocrinopatías: Insuf. Adrenal,

Hipotiroidismo

ANEMIA

2.- EXCESIVA DESTRUCCIÓN: Alteraciones de Membrana:

Esferocitosis. Hemoglobinopatías: Anemia Falciforme,

Talasemia. Deficit Enzimático: Disminución de G6PD. Anticuerpos Hiperesplenismo Infecciones: Malaria.

ANEMIA

3.- PÉRDIDA SANGUÍNEA: Hemorrágia Aguda Hemorragia Crónica.

ANEMIA POR DEFECTO DE PRODUCCIÓN: FERROPÉNICA.

Más frecuente en niños y mujeres. MECANISMO DE INSTAURACIÓN:

1.- Aumento de necesidades: Niños, Lactancia.

2.- Exceso de pérdidas: Metrorragia, úlcera, várices esofágica, parásitos, hemorroide, Enf. Descamativa crónica,Epistaxis, Hematuria.

ANEMIA POR DEFECTO DE PRODUCCIÓN: FERROPÉNICA.

3.- Mala Absorción: Gastrectomía, Esteatorrea.

4.- Dieta deficiente: Obesidad, Anorexia. CLÍNICA:

Instauración lenta: Fatiga fácil, anorexia, alt. De piel y anexos Mareos Taquicardia Alteración del apetito: Geofagia, Pica

ANEMIA FERROPENICA LABORATORIO:

Hemograma: Hb: Disminuída VCM y HCM: Bajo. (Anemia Microcítica

Hipocrómica ) Reticulocitos: Normal. Fe. Sérico: Disminuído (< 100mg%) Saturación de Transferrina:

Disminuída. (10-20%) Ferritina: Disminuída (<10ug/dl)

ANEMIA FERROPÉNICA-

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Anemia Hemolítica Anemia aplásica Leucemia

TRATAMIENTO:1.-Eliminar causa de anemia:

Hemorragia, parasitos, dieta, alteración menstrual.

TRATAMIENTO

2.- Medicamentos: HIERRO VO. SULFATO FERROSO (20% Fe elemental) GLUCONATO FERROSO (15% Fe

elemental) FUMARATO FERROSO (30% Fe

elemental) HIERRO POLIMALTOSADO (20% Fe

elemental) HIERRO QUELATO (20% Fe elemental)

TRATAMIENTO Sales Ferrosas:

25% ABSORCIÓN SABOR

METÁLICO TRATAM.

PROLON GADO(4 MESES)

MENOR COSTO

Fe quelato y polimaltosa: 90% ABSORCIÓN MEJOR SABOR TRATAM.

CORTO(30 DIAS) COSTO ELEVADO

TRATAMIENTO HIERRO EV.

(Dextran) Usado en caso de

imposibilidad de uso de VO.(Hemorragia digestiva, intestino corto, mala absorción)

Altamente anafiláctico

Adm. Diluída y lenta(1hr) 3/ semana

HIERRO IM. No indicado por

efectos colaterales (dolor local, pigmentación cutanea) y pobre absorción

TRATAMIENTO

Dosis: 200 a 300 mg/dia VO. Adulto

Dosis pediátrica3 a 5 mg/kg/día

Efectos colaterales del Fe.: Naucea, Vómito, gastritis, estreñimiento, Diarrea

ANEMIA MEGALOBLASTICA Frecuente en > 60 años y en mujeres. Es una anemia por alteracion en la

maduración de los precursores eritrocitarios, es decir, por anomalía en la Síntesis del DNA de células de la serie roja.

En sangre periférica se encuentra: Megaloblastos Macrocitosis Granulocitos: Polisegmentados, Gigantes,

frágiles.

ANEMIA MEGALOBLASTICA (AM) Causas: Por déficit de Vit B 12 o Acido

Fólico (más frecuente) AM por déficit de Vit B12. Causas:

1.- Disminución de ingesta: Vegetarianos estrictos.

2.- Alteración de absorción: Déficit de factor intrínseco en estómago(Gastritis atrófica, gastrectomía). Disminución de enzimas pancreáticas. Alteración intestinal(Enf Celiaca, Tu. Intestinal, Parasito: Diphylobotrium Latum)

ANEMIA MEGALOBLASTICA AM por déficit de Vit B12. Causas:

3.- Excesiva demanda: Fisiológica(Embarazo, lactancia) Patológica (Leucemia, Anemia Hemolítica)

CLÍNICA:Alteraciones epiteliales: Glositis.SubictericiaAlt. Neurológicas: Parestesias, ataxia espástica con Romberg +, transtornos motores en extremidades inferiores.Alt. Psiquiátricas: Depresión, Neurosis (Locura Megaloblástica)

ANEMIA MEGALOBLASTICA Anemia Perniciosa: presenta la misma

clínica pero con alteraciones psiquiátricas mas frecuentes.

Laboratorio: Hemograma:Hb. baja. VCM

alto(>100fl.) Leucopenia y plaquetopenia.

Mielograma: Hiperplasia eritrocitaria, megaloblastosis.

Vit. B12: Disminuída (VN: 200-900 ug/l)

ANEMIA MEGALOBLASTICA

Test de Shilling: Demuestra Aclorhidria o Hipoclorhidria. Consiste en colocar Vit B12 100 ug IM para saturar depósito 12 hrs antes; luego tomar Vit B12 marcada con Co57 y recolectar orina por 24 hrs. Eliminación normal: 5-30%. Ausencia o disminución significa que no se absorbió

ANEMIA MEGALOBLASTICA Causas de Anemia por déficit de

Acido Folico: 1.- Alt de ingestión:Dieta pobre en

vegetales, alcoholismo 2.- Alt de Absorción: Resección

intestinal, esteatorrea, uso prolongado de Barbitúricos o anticonceptivos.

3.- Aumento de Requerimiento: Embarazo, lactancia, Leucemia, Anemia hemolítica

ANEMIA MEGALOBLASTICA Tratamiento:

Reponer el producto faltante: Nunca dar sólo Acido Folico si no se conoce cual esw el déficit porque agrava los síntomas neurológicos en déficit de vit B12.

Déficit de Vit B12: Aplicar 1000 ug IM c/3-4 días por 6 dosis. En gastrectomizados 1 amp IM cada 3 meses.

Déficit de Acido Fólico: Acido Fólico 5 mg/día VO por 4 meses. En embarazo 0,5 – 1 mg/día VO como profilaxis.

ANEMIA MEGALOBLASTICA

Respuesta al tratamiento: Reticulocitosis a los 4 días. Aumento de Hb: 2 gr / 2 semanas. Mejoría parcial de neuropatía

periférica.

ANEMIA APLASICA O APLASIA DE MÉDULA OSEA

Concepto: Ausencia de tejido hematopoyético en M.O. (< 30%) sustituída por grasa . Alteración en Stem Cell y Microambiente que la sustenta.

Clases: Congénita: Anemia de Fanconi Adquirida: Idiopática (50%) Secundaria

(50%)

ANEMIA APLASICA O APLASIA DE MÉDULA OSEA

Anemia de Fanconi: Cuadro congénito que presenta: Pancitopenia Alteraciones cromosómicas Alteraciones óseas: Pulgar hipoplásico,

Microcefalia, alt. De huesos del carpo. Hiperpigmentación cutánea Anomalía renal: Riñón en herradura.

ANEMIA APLASICA O APLASIA DE MÉDULA OSEA

Evolución: Desfavorable, Hacia Leucemia Aguda

Tratamiento: Transplante de M.O. Alogénico y terapia de soporte

ANEMIA APLASICA O APLASIA DE MÉDULA OSEA Causas de Aplasia medular

Adquirida: Idiopática (50%) Radiaciones Infecciones: Parbovirus B19, VEB, CMV,

HIV, HVC. Fármacos: AINE, Corticoide,

Cloramfenicol, Hipoglucemiante. Factores tóxico- ambientales: Benzol

(Gomas, pinturas, barnís)

ANEMIA APLASICA O APLASIA DE MÉDULA OSEA

Causas de aplasia medular adquirida: Factor metabólico: embarazo, pancreatitis. Tumores: Timoma.

Cuadro Clínico: Sindr. Anémico: Palidez, Cansancio, Fatiga. Sindr. Infeccioso: Germenes atípicos o

saprófitos (Neumonía, Micosis, Diarrea) Sindr. Hemorrágico: Epistaxis, Metrorragia,

Petequias, Equimosis, Gingivorragia.

ANEMIA APLASICA O APLASIA DE MÉDULA OSEA

Cuadro Clínico: Hepato y esplenomegalia: Poco frecuente

Laboratorio: Hemograma: Pancitopenia Mielograma: Hipoplasia medular. Biopsia Medular: Aplasia.(cierra

diagnóstico) Test de HAM (Pesquiza de GR en suero

acidificado en Hemoglobinuria Paroxística Nocturna)

ANEMIA APLASICA O APLASIA DE MÉDULA OSEA Criterios de Severidad:

Neutrófilos < 500/ml. Plaquetas < 20.000/ml. Reticulocitos corregidos < 0,5%.

Tratamiento: Retirar la causa desencadenante Transplante de médula ósea

alogénico(Severa) Globulina antilinfocítica o antitimocítica. Inmunosupresores: Ciclosporina A,

Corticoide Soporte: Transfusión de hemocomponentes,

antibióticos, antifúngicos.

ANEMIA POR EXCESO DE DESTRUCCIÓN DE ERITROCITOS

Hemólisis: Estado patológico: Disminución de vida de Eritrocitos

circulantes por destrucción anormal. (< 80 días)

Anemia Ictericia o Subictericia Coluria

CLASIFICACIÓN SEGÚN HERENCIA:

Congénitas Adquiridas

MEC. DE LESIÓN: Corpusculares o Intrínsecas Extracorpusculares o extrínsecas

LUGAR DE HEMÓLISIS: Intravascular Extravascular (Destrucción en Bazo o

Hígado)

A.H. CONGÉNITA Defecto de Membrana:

Esferocitosis Hereditaria Eliptocitosis Hereditaria

Defecto del metabolismo: Déficit de G6PD

Defecto de Hb: Anemia Falciforme Talasemia Persistencia de Hb. fetal Hemoglobinopatía C

A.H. ADQUIRIDA

Anemia Hemolítica Autoinmune

Hiperesplenismo Hemoglobinuria paroxística

nocturna

ANEMIA HEMOLÍTICA

A.H. Intravascular: Déficit de G6PD Anemia Hemolítica Autoinmune.

A:H: Extravascular: Resto de las A.H.

HEMÓLISIS EXTRAVASCULAR

FagocitosisEn hígado y

Bazo aumentadaHb.

Globina (Reutilizada)

HemFe(Reutilizado)

Protoporfirina

Biliverdina

Bilirrubina Indirecta

Aumentada ensuero

IctericiaColuria

HEMÓLISIS EXTRAVASCULAR

B.I. Aumentadaen suero Hígado Bilirrubina

Directa

Estercobili-nógeno

Urobilinógeno

Heces

Orina colúrica

HEMÓLISIS INTRAVASCULAR

Hb. Libre

Unión a Haptoglobina

Exceso de Hb.

OrinaHemoglobinuria

HemosidenuriaCel tub renales des-

caman

Hb. libre ensuero

Oxidación

Hapto-Globina

LibreDisminuída

HEMÓLISIS INTRAVASCULAR

OxidaciónMetahemoglo

bina

Globina

Ferrihem

Unión ahemopexina

Exceso+

AlbúminaMethemalbúmina

CUADRO CLÍNICO GENERAL ICTERICIA: Aumento de Bil. Indirecta CÁLCULOS BILIARES ESPLENOMEGALIA: Fagocitosis y

Hematopoyesis extramedular ALT. OSEAS. Hiperplasia Medular. CALCULOS RENALES + INSUF.

RENAL: por metabolitos tóxicos. ULCERAS EN PIERNAS: por aumento

de viscosidad sanguínea y trombosis.

ANTECEDENTES:

HISTORIA FAMILIAR DE ANEMIA INGESTA DE FÁRMACOS INFECCIONES PREVIAS AL CUADRO RAZA

LABORATORIO: Morfología Periférica: Poiquilocitosis,

Anisocitosis, Eritroblastos LDH: Elevado. Médula ósea: Hiperplasia eritroide Bilirrubina indirecta : Aumentada. Orina: Urobilinógeno(pardo) H. Extravasc Hemoglobinuria (Rosado)

Intravasc.

DIFERENCIA

H. Extravascular: B.Ind. Aumentada + Urobilinógeno aumentado en orina (coluria)

H. Intravascular: Disminución de Hemopexina + Hemoglobinuria (rosada)

ANEMIA POR ALTERACIÓN DE MEMBRANA

ESFEROCITOSIS HEREDITARIA O ENF. DE MINKOWSKI-CHAUFARD.

Anemia Hemolitica Congénita. Frecuencia: 1/10.000 personas. Transmisión: Herencia Autosómica

Dominante.

ESFEROCITOSIS HEREDITARIA

CAUSAS:

Deficiencia de Espectrina

En memb. cel

Aumento de Permeabilidadde Na. Y ago-tamiento de

Bomba Na K

Aumento de Volumen eritro-

Cito: ESFEROCITO

Aumento defragilidad

Osmótica y disMinución de

elasticidad

Retención y des-trucción de eritro-

citos en Bazo.

Hemólisis Extravascular

ESFEROCITOSIS HEREDITARIA Clinica:

Anemia de inicio precoz: 3 meses. Normocítica Normocrómica.

Ictericia, Palidez, Cálculos Biliares, Deformación ósea, Coluria.

Esplenomegalia. Laboratorio:

Hb: 7-9 gr%. BT: aumentada a predominio

Indirecta. Reticulocitos: Aumentados.

ESFEROCITOSIS HEREDITARIA Laboratorio:

Curva de fragilidad osmótica: GR. +Sol Fis. En concentraciones decrecientes. Esferocitos hemoliza facilmente en soluciones hipotónicas. GR. Normal hemoliza a 0,4%, Esferocito a 0,7%.

Tratamiento:Soporte con Acido Fólico 5 mg/dia.Esplenectomía: En > de 5 años, Vacunación

previa contra Neumococo, junto colecistectomía.

DEFICIENCIA DE G6PD.

Anemia por alteración del metabolismo de GR.

Anemia Hemolítica de causa enzimática más común.

G6PD permite formación de Glutatión reducido que protege a la Hb de agentes axidantes.

Alteración ligada al sexo Masc. XY.

DEFICIENCIA DE G6PD.

Patogenia:

Disminu-ción de G6PD

Disminución De glutatión

reducido

Hb. se oxida

AAS. ParacetamolPrimaquinaSulfas, PNA

Vit. K

Meta Hb

Precipita en GR

Corpúscu-Lo de Heinz

Rigidez demembrana

Hemólisis

DEFICIENCIA DE G6PD.

Clinica: Palidez aguda Antecedente de ingesta de fármaco

Laboratorio: Hb: 6 – 9 gr% GB:Nl, Plaq: Nl,

Corpúsculos de Heinz en GR, Haptoglobina disminuida LDH: Aumentado Hemoglobinuria Disminución de G6 PD

DEFICIENCIA DE G6PD.

Tratamiento: Evitar estrés oxidativo: Drogas Transfusión de Concentrado de

Eritrocitos Alcalinizar la orina

ANEMIA POR ALTERACIÓN DE HB

Hemoglobina: Molécula formada por: 4 cadenas polipeptídicas (2 alfa y 2 beta) y 4 moléculas de Hem (Fe + protoporfirina)

Hb. en Adulto: Hb. A (2 alfa y 2 beta) 95 – 98% Hb. A2 (2 alfa y 2 gama) 1-3% Hb F (2 alfa y 2 delta) < 1% Gen de cad. alfa en cromosoma 16Gen de cad.Beta, Gama y Delta en

cromosoma 11

ANEMIA POR ALTERACIÓN DE HB

HEMOGLOBINOPATÍA: Cambio de un aminoácido de la cadena Globina: Alt. Cualitativa.

ANEMIA FALCIFORME O DREPANOCITOSIS o Hemoglobinopatía S.

Causa: Sustitución de Acido Glutámico de la cadena B de la Hb A por Valina = Formación de Hb S: 85%

ANEMIA FALCIFORME

Herencia: Autosómica dominante con penetrancia variable.

Raza: Negra. Patogenia: Aumento de Hb S

forma Drepanocitos que aumentan la viscocidad sanguínea provocando formación de trombos e infartos.

ANEMIA FALCIFORME

Clínica: Anemia Ictericia a predominio BI. Dolor óseo, torácico, abdominal,

Hombro-mano Priapismo Ulceras crónicas Infarto cerebral

ANEMIA FALCIFORME Antecedente de factor

desencadenante: Infección, deshidratación, frío.

Laboratorio: Hb. disminuída (5 – 9g%) GB:

aumentados o normales. Reticulocitos: aumentados Bilirrubina: Aumentada a predominio

Indirecto. DHL: Aumentada. Drepanocitos en sangre periférica

ANEMIA FALCIFORME Laboratorio:

Electroforesis de Hb: Hb S presente. Tratamiento: Crisis: Analgésico, Hidratación,

Antibiótico, Transf. de C.E. Sangría terapeutica.

Prevención: Acido fólico, Vacuna antineumocócica, Penicilina VO o IM, Hidroxiurea (Aumenta Hb F.)

T.M.O.

TALASEMIAS Alteraciónde Hb. por falta de síntesis

parcial o total de las cadenas de Globina.

Características comunes: Presente en paises del Mediterraneo VCM bajo pero GR altos para la Hb. Formación de agregados insolubles que

provocan hemólisis periférica y luego anemia.

Eritropoyesis compensatoria: M.O. Bazo, Hígado.

TALASEMIAS

Alteración de la Electroforesis de Hb.

Clasificación: Según cadena que deja de sintetizarse. Alfa Talasemia Beta Talasemia Gama Talasemia.

TALASEMIAS Alfa Talasemias: Según el # de

genes afectados puede ser: Hidropesía fetal (alt. De 4 genes)

Incompatible con la vida Enf por Hb H (alt de 3 genes)

Presenta Hb A 70% y Hb H 30% menos soluble, mayor afinidad por O2. Anemia hipocrómica microcítica. Esplenomegalia.

TALASEMIAS Rasgo Alfa Talasemico (Alt de 2

genes) Hb A2 y F normales. Anemia microcítica hipocrómica, GR aumentados.

Alfa Talasemia Silente (Alt de un gen) Asintomática.

Beta Talasemia: Se clasifica en: B Talasemia Minor B Talasemia Intermedia R Talasemia Mayor

TALASEMIAS Talasemia Minor: Se manifiesta con

crisis de Ictericia, anemia, Hepato y esplenomegalia, Hb: 11-13 gr%, VCM: 60-70 # GR normales o aumentados.Electrof de Hb: HbA2 y F aumentadas.

Talasemia Intermedia: Anemia más severa, Hb 7-10 g%, Hepato y esplenomegalia moderada, Electrof de Hb: Hb F muy aumentada.

TALASEMIAS

Talasemia Mayor o Enf de Cooley. Anemia severa de aparición precoz : < 7 g%, ictericia, gran hepato y esplenomegalia, fascie mongoloide, deformación ósea, Electrof de Hb: HbA muy disminuída y Hb F muy aumentada. Reticulocitosis.

TALASEMIAS

Tratamiento: Hipertransfusión: mantener Hb < 10g

% para evitar mala oxigenación de tejidos.

Esplenectomía si Hiperesplenismo. Acido Fólico T.M.O. Alogénico : Curativo.

ANEMIA HEMOLÍTICA DE ORIGEN INMUNE

Anemia provocada por anticuerpos eritrocitarios. Alo o Isoanticuerpos: Frente a

antígenos de otro individuo. Autoanticuerpos: Frente a antígenos

propios.Anemia Hemolítica Isoinmune:o Reacción Transfusionalo Incompatibilidad Rh.

ANEMIA HEMOLÍTICA DE ORIGEN INMUNE Anemia Hemolítica Autoinmune:

por desconocimiento de GR propios.

REACCIÓN TRANSFUSIONAL: Se presenta cuando los GR del donante se comportan como antígenos frente al receptor de la sangre provocando una reacción: Hemólisis intravascular.

REACCIÓN TRANSFUSIONAL

Clínica: Presentación brusca Hemoglobinuria Disuria Dolor en fosa renal Disnea Opresión torácica.

INCOMPATIBILIDAD Rh.

Presente en Recién nacidos. Los antígenos del RN sencibilizan a la madre que forma Anticuerpos Ig G los cuales al nacimiento atraviesan la membrana transplacentaria y destruyen los GR del RN provocando Hemolisis que a su vez puede provocar Hidrop fetal o Hiperbilirrubinemia y Kernicterus.

INCOMPATIBILIDAD Rh.

Prevención de EHRN: Aplicación de Inmunoglobulina anti D en la madre a partir de la semana 28 de embarazo hasta las primeras 72 hrs del nacimiento.

ANEMIA HEMOLÍTICA AUTOINMUNE (AHAI)

Causas: LES, AR, Tumores: timoma, Quiste de

ovario. Virosis, Desconocida: 20-30%. Anticuerpos:

IgG: Caliente. Más común. Ig M: Frío.

AHAI por Ig G:Fiebre Hemólisis

AnemiaIctericia

Haptoglobina bajaHemoglobinuria

ANEMIA HEMOLÍTICA AUTOINMUNE (AHAI)

AHAI por Ig M:

HipotermiaVirosis(VEB)Neumonía porMicoplasmaSind. Linfo-proliferativo

Activación de IgMHemólisis

AcrocianosisDolor en dedos

Anemia

ANEMIA HEMOLÍTICA AUTOINMUNE (AHAI)

DIAGNÓSTICO: Test de Coombs Directo: Positivo.

Detecta anticuerpos en superficie de GR de paciente.

Test de Coombs Indirecto: Busca anticuerpos en el plasma del paciente.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL:Con: Esferocitosis, Hepatitis, Drepanocitosis.

ANEMIA HEMOLÍTICA AUTOINMUNE (AHAI) CLÍNICA: Anemia severa de

presentación brusca, Signos de cor anémico, Ictericia.

LABORATORIO: Hb: 2 –3 gr%. Vol hematimétrico normal. GB: Nl. - Plaq: Nl o disminuída Bilirrubina indirecta: Aumentada. LDH: aumentado Reticulocitos: Aumentados. Eritroblastos en sangre periférica Detección de anticuerpos irregulares

ANEMIA HEMOLÍTICA AUTOINMUNE (AHAI)

TRATAMIENTO: Corticoide: Prednisona Inmunoglobulina. Inmunosupresores: Ciclosporina,

Vincristina, Azathioprima, Ciclofosfamida.

Acido Fólico. Evitar transfusiones de GR. Esplenectomía Anticuerpos monoclonales: Rituximab.

HEMOGLOBINURIA PAROXISTICA NOCTURNA Enfermedad Adquirida Alteración en Stemm Cell produce células

con suceptibilidad a ser lisadas por el complemento.

Edad de presentación: 30 – 40 años. Patogenia: Alteración en gen PIG Fosfatidil

Inositol provoca deficiencia en la adhesión de proteínas reguladoras del complemento al GR (CD55, CD59, CD14) provocando aumento de suceptibilidad a ser lisadas por el complemento.

HEMOGLOBINURIA PAROXISTICA NOCTURNA Patogenia:Se produce hemólisis

intravascular nocturna porque el Ph de la orina se torna ácido por la noche activando el complemento que desencadena la lisis.

Clínica: anemia, Orina obscura por la mañana, trastornos trombóticos, aplasia medular (Pancitopenia)

Tratamiento: Soporte con Acido fólico y Transplante de médula ósea alogénico.

ANEMIA POR PERDIDA DE ERITROCITOS O HEMORRAGIA

Se dividen en Agudas y Crónicas. Anemia Aguda: Producida por

pérdida de sangre total. Síntomas: Provocados por

hipovolemia: Hipotensión ortostática, taquicardia

Laboratorio: Hb y Hcto. descienden después de corregir volemia. VCM y HCM normal. Reticulocitosis al 3° día.

ANEMIA POR PERDIDA DE ERITROCITOS O HEMORRAGIA

Anemia Crónica: Provocada por pérdidas constantes: Prasitosis, Ulceras gastrointestinales, Epistaxis, Hipermenorrea. Clínica: Palidez con signos vitales

estables. Laboratorio: Hb y Hcto bajos. VCM y

HCM bajos.Ferropenia.

POLIGLOBULIAS Es el aumento de la Masa Globular

total del organismo. El dato que traduce el aumento de

la masa sanguínea es el HEMATOCRITO.

Poliglobulia cuando Hcto > 54% en hombre y > 47% en mujer.

La masa globular se obtiene mediante GR marcados con Cr 51.

POLIGLOBULIAS VN de masa globular:

Hombre: 33+-3 ml/kg. Mujer: 25+-3 ml/kg.Poliglobulia cuando la Masa globular es >

a 36ml/kg en hombre y > a 32ml/kg en mujer.

Consecuencias generales: • Aumento de viscocidad = Trombosis.• Disminución de transporte de O2• Aumento de débito cardiaco• Vasodilatación periférica:

Hemorragia

POLIGLOBULIAS Mecanismos:

Por anoxia: Hay aumento de Eritropoyetina y Eritropoyesis.

Altura Neumopatía crónica Cardiacas

Causa Hormonal: Secresión patológic de Eritropoyetina.

Tumor renal y de Cerebelo Hepatoma

POLIGLOBULIAS Primitiva o Enfermedad de Vasquez.:

Alteración clonal en cel. Precursoras eritropoyética. Afecta a serie Eritroide y Mieloide.

Presentación en > de 50 años. Criterios de diagnóstico:

Poliglobulia verdadera Saturación de O2 > 95% Ausencia de Tumor renal Esplenomegalia o Hiperleucocitosis o

Trombocitosis

POLIGLOBULIAS Síntomas: Eritrosis facial, parestesia,

prurito, cefalea, vértigo, zumbido, insomnio, hipertensión arterial, pérdida de peso, gastralgia.

Laboratorio: Hcto. Elevado, GB: 20.000-30.000/ml. Plaquetas: > 1 millón/ml.

Biopsia de Médula ósea: Hiperplasia eritrocitaria, Megakariocitos dismórficos, Fibrosis medular.

POLIGLOBULIAS Tratamiento:

Sangrías terapeuticas: 400 ml Hidroxiurea (Hydrea): 15 – 30

mg/kg/día.

Pronóstico: Clínica estable por 12 a 15 años Leucemia Aguda Mielofibrosis