clase 1- recambio de gases. monitorización clínica
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8/19/2019 Clase 1- Recambio de Gases. Monitorización Clínica
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Recambio de gases. Monitorización clínica.
Juan Soliveres Ripoll
Médico adjunto
Cristina Solaz Roldán
Jefe de Servicio
Servicio de ARTD Hospital Universitario Dr Peset. Valencia.
El pulmón es el órgano encargado de realizar el intercambio gaseoso.
West. Fisiología Respiratoria.
1. Introducción.
La función principal del pulmón es realizar el intercambio gaseoso: proporcionar
oxígeno a la sangre venosa y eliminar su contenido en anhídrido carbónico, fenómeno
integrado por los procesos de ventilación pulmonar, perfusión pulmonar y difusión
pulmonar.
Es decir, para que cumpla su fución tiene que haber una adecuada ventilación, tiene que
haber una adecuada circulación en los vasos pulmonares, tiene que haber unintercambio adecuado de gases entre los alveolos y los vasos pulmonares. Pero no se
puede olvidar que es necesario un contacto apropiado entre los gases alveolares y la
sangre capilar pulmonar, es decir, una adecuada relación ventilación/perfusión.
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Perfusión pulmonar
Los principales determinantes de la perfusión pulmonar son el efecto que sobre la
circulación tiene la gravedad junto con la vasoconstricción pulmonar hipóxica.
1. Efectos de la gravedad sobre la perfusión pulmonar: zonas de West.
Zona 1. Situada cerca de los vértices pulmonares, es una zona del pulmón donde la
presión alveolar (Palv) es superior a la presión arterial pulmonar (Pap), con lo cual
no hay paso de sangre por dicha zona, constituyéndose una zona ventilada y no
perfundida. Habitualmente no existe en un sujeto normal, pero puede aumentar o
aparecer en caso de aumento de la presión alveolar (ventilación con presión
positiva) o en casos de disminución de la presión arterial pulmonar. Esta zona
también se denomina espacio muerto alveolar, pues aunque recibe ventilación, no
participa en el intercambio gaseoso.
Zona 2. Se corresponde con la parte alta y media-alta del pulmón en sujetos normales.La presión sanguínea es superior a la presión alveolar -pero la presión alveolar
(Palv) es superior a la presión venosa (Pv)-, con lo que la presión de perfusión es
el resultado de la diferencia entre la presión arterial pulmonar y la presión
alveolar. Esta diferencia aumenta de forma constante al ir descendiendo por la
zona 2 de West.
Zona 3. Se corresponde con la parte media del pulmón y la parte media-basal.Aquí la
presión venosa es superior a la alveolar, con lo que el determinante del flujo
sanguíneo es la diferencia entre la pesión arterial pulmonar y la presión venosa. Al
bajar de niveles en ésta zona 3, la presión arterial pulmonar y la presión venosa
aumentan al mismo ritmo debido a la gravedad, con lo que su diferencia no se
modifica sustancialmente.
Zona 4. Se corresponde con las bases pulmonares. Es una zona muy pequeña en
circunstancias normales. Aquí, la presión intersticial se hace positiva y supera a la
presión venosa y a la presión alveolar, con lo que el flujo sanguíneo depende de la
diferencia entre la presión arterial pulmonar y la presión intersticial.
La disminución de la presión arterial pulmonar y la ventilación con presión positiva
aumentan el tamaño de las zonas 1 y 2, a expensas de las restantes (hipotensión,
shock, pérdida importante de volumen). El aumento de la presión en la arteria pulmonar tiene el efecto contratio.
2. Vasoconstricción pulmonar hipóxica
La vasoconstricción pulmonar hipóxica una la respuesta defensiva de la circulación
pulmonar frente a la hipoxia, desencadenando un mecanismo por le cual hay una
contracción de la musculatura lisa arteriolar con el consiguiente cierre arteriolar en
las zonas de baja oxigenación alveolar, derivándose así el flujo sanguíneo hacia
zonas mejor ventiladas.
La vasoconstricción pulmonar hipóxica aumenta con la acidosis y la hipercapnia,mientras que la alcalosis y la hipocapnia la inhiben. Los agentes anestésicos
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inhalatorios también la inhiben, mientras que los intravenosos prácticamente no la
modifican.
3. Resistencia vascular pulmonar.
La resistencia vascular se define como la diferencia entre la presión de entrada en elsistema y la presión de salida, todo ello dividido entre el flujo sanguíneo. Las
presiones pulmonares normales son: sistólica, unos 25 mmHg, diastólica de unos 8
mmHg, y media de unos 15 mmHg. Así pues, hay muy poca diferencia de presión
si se compara con la diferencia de presión encontrada en la circulación sistémica,
por lo tanto, la circulacion pulmonar presenta muy poca resistencia.
A pesar de ello, todavía puede disminuir más la resistencia vascular pulmonar en caso
de que aumente la presión arterial o la presión venosa pulmonar. Esto se consigue
mediante dos mecanismos:
1) Reclutamiento. En condiciones normales, algunos capilares están cerrados, peroa medidad que la presión se incrementa, dichos vasos inician la conducción de
sangre, con lo que la resistencia global disminuye. Este es el principal
mecanismo de disminución de las resistencias vasculares pulmonares a medida
que aumenta la presión de la arteria pulmonar.2) Distensión. Sucede cuando siguen aumentando las presiones, situación en la que
los vasos pulmonares se dilatan.
=PAP - PCP
RVPQc
=PAP - PCP
RVPQc
RVP: resistencia vascular pulmonar
PCP: presión capilar pulmonar
PAP: presión en la arteria pulmonar
Qc: Gasto cardíaco
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Ventilación
Un individuo normal en reposo respira aproximadamente 500mL/min entre 12 y 16
veces por minuto.
1. Volúmenes y capacidades pulmonares.
Volumen tidal o volumen corriente. Es el volumen de gas inspirado y espiradoen cada ciclo respiratorio normal. Es de unos 500 mL (6-8 mL/kg).
Capacidad vital. Es el volumen máximo que se puede introducir en los pulmones
tras una espiración forzada. Es de unos 4500 mL (60-70 mL/kg).
Volumen residual. Es la cantidad de gas que queda en el pulmón tras una
espiración forzada. Es de unos 1500 mL.
Capacidad residual funcional. Es el volumen de gas que permanece en el
pulmón tras una espiración normal. Es de unos 3000 mL.
La capacidad residual funcional y el volumen residual no se pueden medirmediante espirometría simple, se utiliza el método de dilución de helio o pletismografía.
Volumen de reserva inspiratorio. Es el volumen de gas que puede ser inspirado por encima de una ventilación corriente. Es de unos 2500 mL.
Volumen de reserva espiratorio. El es volumen de gas que puede ser espiradotras una espiración normal. Es de unos 1500 mL. Es útil para poder calcular el volumen
residual, pues éste es la resta entre la capacidad funcional residual obtenida por difusión
de helio o pletismografía y el volumen de reserva espiratorio.
Capacidad pulmonar total. El el contenido máximo de gas que cabe en el
pulmón. Es de unos 6000 mL.
2. Distribución de la ventilación.
También hay diferencias verticales en cuanto a la distribución de la ventilación en
el pulmón debidas a la gravedad. A medida que se desciende en el pulmón, mayor es la
presión pleural debida a la gravedad, mientras que la presión alveolar permanece
constante y similar a al atomosférica (debido a que los alveolos están abiertos al exterior
mientras la glotis esté abierta), por lo que cerca de las bases, los alveolos son más
pequeños que en los vértices y tienen mayor distensibilidad (pueden distenderse más
que los de los vértices, pues en los vértices ya están más distendidos).
Así pues, la mayor parte del volumen corriente se distribuye preferentementehacia los alveolos declives, pues se expanden más por unidad de variación de presión
que los no declives.
3. Espacio muerto.
El espacio muerto es la parte del volumen corriente que no participa en el
intercambio gaseoso.
El espacio muerto anatómico, es el voluen de gas que ventila las vías respitatorias
de conducción.
El espacio muerto alveolar es el volumen de gas que llega a los alveolos, pero que
no forma parte del intercambio gaseoso, y que se correspondería con la zona 1 de West.
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El espacio muerto fisiológico es la suma del espacio muerto alveolar y la del
espacio muerto anatómico. El espacio muerto fisiológico se estima en aproximadamente
un tercio del volumen corriente, estimándose en aproximadamente 150 mL el espacio
mueto anatómico en un sujeto adulto sano.
La medición del espacio muerto se hace de dos maneras semejantes: el método deFowler y el método de Bohr. Con el método de Fowler se mide el espacio muerto
anatómico, es decir, el volumen de las vías aéreas de conducción hasta el nivel donde le
gas inspirado se diluye con el gas que ya está en el pulmón. El método de Bohr mido el
volumen del pulmón que no elimina CO2, es decir el espacio muerto fisiológico, que
incluye el anatómico más la parte alveolar que no participa en el intercambio gaseoso.
Ambos espacios, en práctica, son casi iguales, pero en pacientes con patología pulmonar
el espacio muerto fisiológico puede ser mayor que el anatómico debido a alteraciones en
la relación ventilación/perfusión.
Medición del espacio muerto con el método de Fowler.
El paciente respira a través de una caja valvular mientras el tubo de muestreo de
un analizador rápido de nitrógeno determina constantemente l acantidad de gas a nivel d
el aboca. Después de una sola inspiración de oxígeno al 100%, la concentración de
nitrógeno aumenta a medida que el gas del espacio muerto es lavado cada vez más por
el aire alveolar, hasta llegar a una concentración de gas casi uniforme que representa el
gas alveolar puro.
Medición del espacio muerto con el método de Bohr.
Asume que todo el CO2 que se expira procede de los alveolos con perfusión y no
del espacio muerto (figura 2).
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Relación ventilación/perfusión (V/Q)
Aparte de la adecuada ventilación perfusión pulmonares, el intercambio gaseoso
depende de la adecuada concordancia entre ellas dentro del propio pulmón, es decir, dela relación ventilación/perfusión.
Tanto la ventilación como la perfusión pulmonares aumentan al ir bajando en el
pulmón en bipedestación (Fig 3).
El cociente ventilación/perfusión (V/Q) expresa la relación de la ventilación con la
perfusión en una misma zona del pulmón. El espectro de las posibles relaciones
ventilación/perfusión oscila entre cero, cuando en una unidad alveolocapilar no hay
ventilación, comportándose como un cortocircuito (efecto shunt) hasta infinito, que es
cuando hay falta total de perfusión en una unidad alveolocapilar (efecto espacio
muerto).
En condiciones ideales, todas las unidades alveolocapilares deberían tener una
realción V/Q=1, pero en la realidad hay un gradiente de flujo sanguíneo y de ventilación
desde los vértices a las bases (Fig 4)
Los alveolos basales están ligeramente hiperferfundidos en realación a su
ventilación, con lo que la base del pulmón es ligeramente hipóxica e hipercápnica
respecto del vértice.
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Difusión
Todos los gases atraviesan la pared alveolar mediante un proceso de difusión
pasiva, dependiente de los gradientes de concentración entre el alveolo y el capilar
pulmonar, de forma que tienden a equilibrar sus concentraciones, difundiendo así desde
la zona de mayor concentración hacia la de menor concentración.
1. Ley de FickFick describe la difusión a través de los tejidos. La velocidad de paso de un gas a
través de una membrana es diretamente proporcional a la superficie de la misma, a la
constante de difusión del propio gas y a la diferencia de presiones parciales del gas entre
ambos lados e inversamente proporcional al espesor de la membrana (Fig 1).
2. Difusión pulmonarEl pulmón presenta una superficie para el intercambio gaseoso de 50-100 m2, la
membrana alveolocapilar tiene un espesor aproximado de 0,5 miras.
La constante de difusión de un gas es directamente proporcional a su solubilidad e
inversamente proporcional a la raíz cuadrada de su peso molecular, lo cual explica que
el CO2 difunda unas 20 veces más rápido que el O2, lo que por otra parte hace que en la
práctica no se haya documentado ninguna alteración la difusión de CO2.
El tiempo que tarda un glóbulo rojo es desplazarse a lo largo de un capilar alveolar
en condiciones normales (tiempo disponible para realizar el intercambio gaseoso) es de
0,75 segundos.
La pO2 en la sangre venosa mixta es de unos 40 mmHg y en el alveolo de unos
100 mmHg. En el caso del oxígeno, en dicho tránsito, la pO2 aumenta rápidamente,
equilibrándose en 0,25 segundos, con lo que queda una gran reserva (0,5 segundos) de
tiempo para realizar el intercambio gaseoso. Para el N2O este equilibrio se produce más
rápidamente, en unos 0,15 segundos.
Las enfermedades que contribuyen a los defectos de difusión incluyen: las
enfermedades pulmonares infiltrativas difusas (granulomatosis, fibrosis, sarcoidosis,
tuberculosis y colagneosis), ya que la cicatrización de las unidades alveolocapilares
disminuye el área alveolocapilar y lel volumen de sangre pulmonar; el enfisema, que
destruye las pareces alveolares, con lo que también disminuye el área alveolocapilar; ydiversas alteraciones vasculares, como en los embolismos recurrentes o en la
hipertensión pulmonar primaria.
Los pacienten con alteraciones en la difusión pulmonar, tienen tendencia a tolerar
poco la taquicardia y los estados de alto flujo (ejercicio, sepsis), los cuales disminuyen
el tiempo de tránsito trascapilar total de los eritrocitos.
3. Medida de la capacidad de difusión.
Para medir la capacidad de difusión se utiliza el monóxido de carbono (DLCO),
pues al tener una altísima afinidad por la hemoglobina y combinarse con ella muy
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rápidamente, en la práctica el paso de monóxido de carbono a la circulación sanguínea
está limitado por la capacidad de difusión de la membrana alveolo capilar.
Para realizar la prueba, se inhala una pequeña cantidad de monóxido de carbono
(0,3%) en una única respiración que se sostiene aproximadamente 10 segundos. Tras
ello, se pide al paciente que exhale, midiéndose la cantidad de monóxido de carbono enel gas espirado, calculándose la DLCO como la diferencia entre la concentración
inspirada y la exhalada. En realidad, el valor de la DLCO depende de la superficie
alveolocapilar disponile para el intercambio gaseoso y del volumen de sangre capilar.
También depende del espesor de la membrana alveolocapilar, de la
realciónventilación/perfusión y de la hemoblobina del paciente, por lo que
habitualemente las cifras se corriegen según los niveles de hemoglobina. Existe
alteración en la difusión cuando la misma disminuye por debajo de 20-30
ml/min.mmHg.
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Gases alveolares
1. Presión parcial de un gas
La presión parcial de un gas en una mezcla de gases es la presión que ejercería ese
gas si ocupase todo el volumen dela mezcla en ausencia de los demás componentes (leyde Dalton). Se aplica al gas seco.
Se determina multiplicando la concentración del gas (también denominada
fracción del gas) por la presión barométrica. Así, el aire seco tiene un 21% de oxígeno,
por lo que su presion parcial a nivel del mar (PB=760 mmHg) es de 0,21*760=160
mmHg. Cuando entra el aire en las vías respiratorias, se humedece, siendo la presión del
vapor de agua de 47 mmHg, con lo que la presión total de gas seco es de 760-47=713
mmHg. Así pues, la pO2 del gas inspirado es de 0,21*713mmHg=150mmHg.
La presión parcial de un gas en una solución es su presión parcial en una mezcla
gaseosa que esté en equilibrio con la solución.
2. Ventilación alveolar
Aunque ya hemos visto que el pulmón no es homogéneo, con variabilidad en la
distribución de la ventilación y de la perfusión, el concepto de un pulmón homogéneo,
donde todos los alveolos tienen la misma presión parcial de gases resulta útil para
entender las bases fisiológicas del intercambio de gases.
La ventilación por minuto o volumen minuto (VM)es la suma del volumen tidal(VT) multiplicado por la frecuencia respiratoria (FR):
VM = VT * FR
El volumen minuto es igual a la ventilación del espacio muerto (VD) multiplicado
por la ventilación alveolar (VA), que es la que participa en el intercambio gaseoso:
VM = VD + V A
La ventilación alveolar se puede calcular a partir del CO2. Puesto que todo el CO2
espirado proviene de la ventilación alveolar, siendo VCO2 la cantidad de CO2 espirado enun minuto y FACO2 la fracción alveolar de CO2 (el porcentaje de CO2 en los alveolos):
FIO2 = 0,21
PIO2 = 0,21 * 713 mmHg
= 150 mmHg
PIO2 = FIO2 * (PB – PH2O)
FIO2 = 0,21
PIO2 = 0,21 * 713 mmHg
= 150 mmHg
PIO2 = 0,21 * 713 mmHg
= 150 mmHg
PIO2 = FIO2 * (PB – PH2O)
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VCO2 = V A * F ACO2 VA = VCO2 / F ACO2
Puesto que la presión parcial de CO2 en los alveolos es proporcional a la fracción
de CO2 en los mismos, y se relacionana con una constante k, cuyo valor habitual es de
0,863;
V A = k * (VCO2 / P ACO2), o lo que es lo mismo: P ACO2 = k * (VCO2 / V A)
Teniendo en cuenta que el CO2 difunde unas 20 veces mejor que el oxígeno, y que
por tanto la PACO2 es similar a la presión arterial de CO2 (PaCO2), tenemos que la
PaCO2 es directamente proporcional a la producción de CO2 (VCO2) e inversamente
proporcional a la ventilación alveolar (VA), con lo que para un valor fijo de VCO2,
cuando aumenta la ventilación alveolar disminuye la PaCO2 y cuando disminuye la
ventilación alveolar aumenta la PaCO2:
Donde la PaCO2 se expresa en mmHg, la VCO2 se expresa en mL/min y la VA se
expresa en L/min.
Por otra parte, si consideramos que la producción de CO2 (VCO2) en medicina
clínica es prácticamente constante (k’), la PACO2 resulta prácticamente una función dela ventilación alveolar:
V A = k * (k’ / P ACO2), donde k’ =VCO2
Si sustituimos la PACO2 por la presión arterial de CO2 (PaCO2):
V A = k * (VCO2 / PaCO2), o lo que es lo mismo:
V A = k * (k’ / PaCO2)
Si unimos ambas constantes, k y k’ en una nueva constante c, obtenemos que:
≈
1V A
PaCO2
c≈1
V APaCO2
c
=
VCO2PaCO2
V A
0,863=
VCO2PaCO2
V A
0,863
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Es decir, la PaCO2 es función fundamentalmente de la ventilación alveolar. Esta
aproximación puede no ser cierta si se eleva la producción de CO2 considerablemente,
como en una crisis convulsiva, fiebre o temblores. También puede disminuir la
producción de CO2 durante la anestesia general o la hipotermia. La producción de CO2
se altera aproximadamente un 7% por cada grado centígrado de cambio de la
temperatura corporal, y se puede incrementar hasta tres veces con el temblor intenso.
3. Ecuación del gas alveolar
Establece la relación entre las variaciones de PO2 y PCO2 en el alveolo. La relación
entre el consumo de oxígeno y la producción de CO2 se conoce como cociente
respiratorio ( R), y tiene un valor normal de R = 0,8 (Fig 5)
La ecuación solamente es válida si no hay CO2 inspirado. En la práctica, se utiliza la
versión simplificada de la ecuación del gas alveolar:
4. Contenido arterial de oxígeno.
La cantidad real de gas contenido en la sangre no es su presión pacial, que simplemente
mide la presión de conducción del gas transportado. La cantidad de gas real
depende de su solubilidad en el plasma y de la capacidad de cada componente
sanguíneo para unirse al mismo. Esto no solamente es válido para el oxígeno, sino
para cualquier gas trasnportado en la sangre.
Puesto que la hemoglobina es capaz de unirse a grandes cantidades de CO2, es la
hemoglobina oxigenada la forma más frecuente de trasnportar el oxígeno en lasangre. Así, la cantidad de oxígeno en la sangre, depende de su presión parcial y
de la concentración de hemoglobina. La concentración de hemoglobina determinas
su porcentaje de saturación con el oxígeno, según su posición en la curva de
disociación de la oxihemoglobina.
El contenido arterial de oxígeno se determina con arreglo a la siguiente ecuación (a
37ºC y a u npH=7,4). donde el CaO2 es el contenido arterial de oxígeno (mL
O2/dL):
=
PaCO2P AO2
0,8FIO2 * (PB – PH2O) -=
PaCO2P AO2
0,8FIO2 * (PB – PH2O) -
= 1,34 * [Hb] * SaHb + (0,003 * PaO2)CaO2 = 1,34 * [Hb] * SaHb + (0,003 * PaO2)CaO2
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Cada gamo de Hb saturada al 100% puede transportar 1,34 mL de oxígeno. Así,
multiplicanto cuánto oxígeno puede transportar la hemoglobina por la cantidad de
hemoglobina que hay y por su saturación, tendremos la cantidad de oxígeno que
trasnporta la hemoglobina en la sangre. La concentración de hemoglobina se
expresa en g/dL y la saturación en fracción de 1 (ejemplo: saturación de 96%
equivale a 0,96).
Por otra parte, la parte de oxígeno que puede ser disuelta en el plasma es proporcional a
la presión parcial de oxígeno, con 0,003 mL de oxígeno disueltos por decilitro de
sangre por cada mmHg. La cantidad de oxígneo disuelto en el plasma (por
ejemplo: 0,003 * 100 mmHg = 0,3 mL/dL) representa una cantidad irrisoria si se
compara con la cantidad de oxígeno que va unio a la hemoblogina. Así pues,
hemos visto que la mayoría de oxígeno que se intercambia en las unidades
alveolocapilares va unido a la hemoblogina.
Así, en un sujeto que tiene una [Hb]=15 g/dL, con una SaHb=99% y una PaO2=100
mmHg, tendremos que su contenido arterial de oxígeno sera:
CaO2 = (1,34 * 15 * 0,99) + (0,003 + 100) = 19,9 + 0,3 = 20,2 mLO2 /dL
Aunque la medición del contenido arterial de oxígeno tiene mucho interés, conviene
recordar que la medida más utilizada para medir la oxigenación de la sangre es la PaO2.
4. Cortocircuito pulmonar
El cortocircuito pulmonar o shunt, representa la sangre que llega al sistema arterial sin
pasar por las regiones ventiladas del pulmón.
Entre un 2 y un 5% del gasto cardíaco pasa normalmente por un cortocircuito a través
de los pulmones, lo que explica la diferencia alveolo-arterial normal en el
contenido de oxígeno.
El cortocircuito pulmonar se puede subclasificar en shunt verdadero, cuando hay
alveolos ventilados y no perfunidos (como en las atelectasias o en alveolos
consolidados) y efecto shunt, cuando la relación V/Q tiende a cero pero no es nula.
La diferencia clínica más relevante es que el efecto shunt se corrige administrando
oxígeno al 100%, mientras que el shunt verdadero no.
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La diferencia arteriovenosa de PCO2 suele ser de unos 5 mmHg en condiciones de
reposo y rara vez supera los 10 mmHg. El pulmón compensa los descoples en la
relación ventilación/perfusión muy bien en cuanto a niveles de CO2, con lo cual una
alteración en la relación ventilación/perfusión raramente dará origen a una hipercapnia,
pero sí será causa de hipoxemia.
Diferencia alveolo-arterial de oxígeno
Un cálculo útil para valorar la oxigenación es la diferencia alveolo-arterial de O2.
(DA-aO2). La PAO2 y la PaO2 pueden cambiar dependiendo de la ventilación alveolar:
en caso de hipoventilación, la PAO2 y la PaO2 disminuyen y viceversa en caso de
hiperventilación. Así pues, la DA-aO2 tiene utilidad para distinguir, en los casos de
hipoxemia, si ésta es debida a hipoventialción de origen central, neuromuscular o por
aporte insuficiente de oxígeno (DA-aO2 normales) o por el contrario hay shunt o
alteración en la relación ventilación/perfusión (DA-aO2 elevada).
Las cifras normales en adultos son de 15 mmHg o menos en pacientes de menosde 30 años, y aumenta con la edad según la siguiente fórmula:
DA-aO2 = 0,21 * (edad + 2,5)
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Figura 1. Ley de Fick. El anhídrido carbónico difunde 20 veces más rápido que el
oxígeno.
SD(p1-p2).Vgas =
E ________ SD(p1-p2).
Vgas =E
________ .Vgas =
E ________
p1
p1
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S
O2
CO2
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.E
p2p1
p1
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S
O2
CO2
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.E
p2
p1
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CO2
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S
O2
CO2
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.E
p2
D=solubilidad
(pm)1/2 _________
D=solubilidad
(pm)1/2D=
solubilidad
(pm)1/2 _________
p1-p2: diferencia depresiones parciales
.Vgas: flujo de gas através de una membrana
E: espesor S: superficie
D: coeficiente dedifusión
pm: peso molecular
p1-p2: diferencia depresiones parciales
.Vgas: flujo de gas através de una membrana
.Vgas: flujo de gas através de una membrana
E: espesor S: superficie
D: coeficiente dedifusión
pm: peso molecular
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Figura 2. Método de Bohr para hallar el espacio muerto.
VT: volumen tidal
VD: volumen del espacio muerto.
VA: ventilación alveolar.
FACO2: fracción espiratoria de CO2 proviniente del espacio alveolar en el total de gas
espirado.
FDCO2: fracción espiratoria de CO2 proviniente del espacio muerto (es cero).
PACO2: presión parcial de CO2 alveolar.
PaCO2: presión parcial de CO2 arterial.
PECO2: presión parcial de CO2 espiratoria (en el total del gas espirado)
VT = VD + V A
Y puesto que V A = VT – VD:
Puesto que la presión parcial de un gas es
proporcional a su concentración:
VT * FECO2 = VD*FDCO2 + V A*F ACO2
VT * FECO2 = (VT – VD)*F ACO2
VD*FDCO2 = 0 (no hay CO2 en el espacio muerto), por tanto:
FECO2 = FDCO2 + F ACO2
VT * FECO2 = + V A*F ACO2
=VD F ACO2 – FECO2
VT F ACO2
, de donde:
=VD P ACO2 – PECO2
VT P ACO2
En sujetos normales, la presión del gas alveolar
y la de la sangre arterial es la misma: =VD PaCO2 – PECO2
VT PaCO2
VT = VD + V A
Y puesto que V A = VT – VD:
Puesto que la presión parcial de un gas es
proporcional a su concentración:
VT * FECO2 = VD*FDCO2 + V A*F ACO2
VT * FECO2 = (VT – VD)*F ACO2
VD*FDCO2 = 0 (no hay CO2 en el espacio muerto), por tanto:
FECO2 = FDCO2 + F ACO2
VT * FECO2 = + V A*F ACO2
=VD F ACO2 – FECO2
VT F ACO2=
VD F ACO2 – FECO2
VT F ACO2
, de donde:
=VD P ACO2 – PECO2
VT P ACO2=
VD P ACO2 – PECO2
VT P ACO2
En sujetos normales, la presión del gas alveolar
y la de la sangre arterial es la misma: =VD PaCO2 – PECO2
VT PaCO2
=VD PaCO2 – PECO2
VT PaCO2
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Figura 3. Tanto la ventilación como la perfusión pulmonares aumentan al ir bajando enel pulmón en bipedestación
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Figura 4. En condiciones ideales, todas las unidades alveolocapilares deberían tener una
realción V/Q=1, pero en la realidad hay un gradiente de flujo sanguíneo y de ventilación
desde los vértices a las bases
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Figura 5. Ecuación del gas alveolar. En rojo la fórmula simplificada más utilizada más
habitualmente.
=
P ACO2
P AO2R
PIO2 - +[P AO2 * FIO21 - R
R ]=P ACO2
P AO2R
PIO2 - +[P AO2 * FIO21 - R
R ]
=
PaCO2P AO2
0,8FIO2 * (PB – PH2O) -=
PaCO2P AO2
0,8FIO2 * (PB – PH2O) -
=
P ACO2P AO2
RPIO2 - + F
PIO2 = FIO2 * (PB – PH2O)
P ACO2 = PaCO2
F = 2 mmHg
=
P ACO2P AO2
RPIO2 - + F=
P ACO2P AO2
RPIO2 - + F
PIO2 = FIO2 * (PB – PH2O)
P ACO2 = PaCO2
F = 2 mmHg
Teniendo en cuenta que el factor entre corchetes es prácticamente constante,
El factor “F” se puede despreciar,y se puede sustituir la P ACO2 por la PaCO2:
Ecuación del gas alveolar:
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Caso clínico
Se presenta el caso de una paciente mujer de 45 años de edad 72 kg de peso y 167 cm de
altura, sin antecedentes patológicos de interés,. ASA I, programada para una
colecistectomía laparoscópica con anestesia general e intubación endotraqueal.
Tras una preoxigenación con oxígeno al 100% durante 3 minutos, se procede a la
inducción anestésica, que discurre sin incidentes, la paciente se conecta al respirador,
fijándose un volumen tidal de 8 mL/kg y una frecuencia respiratoria que se ajusta a 12
resp/min, con lo que se obtiene un EtCO2 = 32 mmHg. Se ajusta una FiO2=40%,
obteniéndose una SpO2=99%. Tras la colocación en posición de la paciente e
insuflación del peritoneo con CO2 a 14 mmHg, se ajusta la frecuencia respiratoria a 14
resp/min para mantener un EtCO2=36 mmHg. No se modifican ni la FiO2. La SpO2
permanece en 97-99%.
Tras 45 minutos de cirugía, se sospecha la existencia de un cálculo en el colédoco, con
lo que se inicia la colocación de una sonda en el mismo con el fin de ralizarcolangiografías. La técnica resulta difícil y laboriosa. Tras aproximadamente 1 hora de
cirugía, la paciente inicia un cuadro de desaturación progresiva, con SpO2=96% y al
cabo de 10 minutos SpO2=92%.
Se discute el caso clínico, abordando el diagnóstico diferencial y el tratamiento a seguir
en éste caso.
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