cirugia clase 3

CIRUGIA CLASE 3

Dr. Juan José Núñez JuCirugía de Hígado y Vías Biliares.Cirugía Oncológica Abdominal.

HNGAI – RAA – ESSALUD.

HERIDAS

• CLASIFICACION.• TRATAMIENTO.• MANEJO DE HERIDAS OPERATORIAS.• INFECCIONES EN CIRUGIA.

– PREOPERATORIAS.– POSTOPERATORIAS.

Es la Interrupción de la continuidad de estructuras anatómicas y funcionales normales

Esta interrupción puede ser en piel, músculo, órganos

blandos, tejido

Definición

• Herida abierta:– Caracterizada por solución de continuidad de la

piel (p.e. herida cortante)• Herida cerrada:

– No presenta solución de continuidad encontrándose la lesión por debajo de la piel (p.e moreton)

CLASIFICACION

Agentes causante

• Físicos (golpes, cortes, quemadura, etc)• Químicos (ácidos, álcalis, etc)• Biológicos (virus, bacterias, hongos, etc)

Clasificación

• 1. Por profundidad:– Superficiales. Solo afectan piel y TCSC.– Profundas: comprometen musculos y aponeurosis.

• 2. Por su extensión:– Pequeñas: < 5 cm de longitud.– Medianas: entre 5 y 15 cm de longitud.– Grandes: > de 15 cm de longitud

Clasificación

• 3. Por tipo de agente causante.– Erosión y/o excoriación: causado por superficie áspera.– Herida punzante: causado por objeto agudo (p.e. herida

abdominal por verdugillo)– Herida cortante: provocada por objeto cortante (p.e.

herida por arma blanca o corte del bisturí)– Herida contusa: causado por objeto romo

• contusa abierta: laceración (bordes irregulares).• Contusa cerrada: contusión.

– Otras: avulsión, amputación traumática, lesiones por aplastamiento o atricción.

Quemadura: agente fisico

Herida cortante: por hoja de bisturí acto quirúrgico

Clasificación

• 4. Por presencia de cuerpos extraños:– Herida limpia: causado por objetos limpios (vidrio, cuchillo

limpio, etc)– Herida limpia contaminada: son aquellas heridas limpias

que al no ser tratadas oportunamente y han pasado más de 6 horas se consideran contaminadas.

– Herida contaminada y/o sucia: causadas por objetos sucios o contaminados (p.e. lata oxidada, herida expuesta con tierra, salida de contenido intestinal durante cirugía, etc)

– Herida infectada: son la heridas contaminadas no bien tratadas.

Indicaciones de Profilaxis Antimicrobiana según clasificación de Herida Quirúrgica

Clase I / Limpia (2%)

• Herida operatoria no infectada.• No inflamación.• No ingreso a tracto respiratorio, alimentario, genital

o urinario no infectado.• Cierre primario.• Drenaje por sistema cerrado.

PROFILAXIS ANTIBIÓTICA ALGUNAS VECES

• Cuando se coloca material protésico intravascular o en articulación.

• Cirugía en la cual ISQ incisional o de órgano / espacio puede devenir en catástrofe:– Cirugía cardiovascular– Neurocirugía.

• Laparotomía exploradora

• Heridas traumáticas no penetrantes.

• Mastectomía

• Tiroidectomía.

• Disección de cuello.

• Reemplazo total de cadera.

• Cirugías vasculares

Clase II / Limpia contaminada ( 4 – 10%)

• Se ingresa a tracto respiratorio, alimentario, genital o urinario no infectado bajo condiciones controladas.

• Tracto biliar, apéndice, vagina, orofaringe.

PROFILAXIS ANTIBIÓTICA SIEMPRE

• Colecistectomía

• Apendicectomía de rutina

• Resección de intestino delgado

• Duodenopancreatectomía proximal.

• Broncoscopía

• Laringuectomía

• RTU

Clase III / Contaminada(> 10%)

• Abierta, fresca, heridas accidentales.• Operaciones con grandes rupturas en cuanto a

técnica de esterilidad.• Gran filtración del tracto gastrointestinal.• Incisiones en las que se encuentra inflamación no

purulenta aguda.

PROFILAXIS ANTIBIÓTICA NO INDICADA.

• Apendicectomía (itis).

• Derrame biliar (Colecistectomía)

• Diverticulitis

Clase IV / Sucia – Infectada(> 20%)

• Heridas traumáticas con tejido desvitalizado retenido.

• Aquellos que cursan con infección clínica o víscera perforada.

• Organismos que causaron infección postoperatoria estuvieron presentes en campo operatorio antes de la cirugía.

PROFILAXIS ANTIBIOTICA NO INDICADA

• Excisión y drenaje de Abscesos.

• Perforación Intestinal.

• Peritonitis.

• Miringotomía por Otitis Media.

Clasificación

• 5. Otros tipos:– Ulcera: es un tipo especial de herida que se ve

como una perdida de continuidad de la piel o mucosa más perdida de unas capas subyacentes, se presentan como excavaciones y son de evolución crónica.

Heridas Abiertas

TRATAMIENTO Y MANEJO DE LAS HERIDAS.

• Los tejidos del cuerpo son relativamente resistentes a las agresiones externas. Los mecanismo naturales de reparación tisular son:– 1. Inflamación– 2. Reparación de las heridas.

• 1. Inflamación: – Mecanismo natural de respuesta tisular

fundamentalmente de carácter protector cuyo objetivo ultimo es librar al organismo de la causa inicial de lesión, al mismo tiempo inicia una serie de hechos que dentro de lo posible curan y reconstruyen el tejido lesionado.

• 2. Reparación de las Heridas: – Proceso durante el cual el tejido dañado es

cambiado por la regeneración del mismo tejido a partir de otras células nativas o por el crecimiento de tejido fibroso (cicatriz) y con mayor frecuencia una mezcla de ambos

1.- Explicar a la persona herida que queremos hacer.

2.- Lavarse las manos – guantes.3.- Colocar campos para evitar ensuciar la ropa

de la cama con las soluciones a usar.4.- Lavar la herida con un chorro de agua fría,

estéril o suero fisiológico.

5 .- Lavar la herida desde el centro a los bordes con gasa, jabón estéril.

6.- Si existe tejido necrótico, sacarlo (desbridacion).7.- Retirar todo el jabón con agua estéril y secarla.8.- Cubrimos la herida con gasa estéril y sujetamos

con esparadrapo antialergico.

Pasado 3 o 4 días

Descubrimos la herida

no hay presencia de pus

Antecedente de vacunación

Herida Vacuna

limpiaIGT*

HeridaVacuna**

tetanígenaIGT

3 dosis ultima<5 años No No No NO

3 dosis, ultima entre 5 años y 10 años

No No Dosis refuerzo SI

3 dosis ultima>10 años Dosis refuerzo No Dosis refuerzo SI

Vacunación desconocida o No vacunado

Vacunación completa (3 dosis)

No Vacunación completa (3 dosis)

SI

IGT* Inmunoglobulina antitetánica** Si se precisa administrar a la vez vacuna e inmunoglobulina usar jeringas y lugares de piel distintos

PROFILAXIS ANTITETANICA EN HERIDAS

ANTISEPTICOS: NO USAR

• Alcoholes: – Actúan destruyendo las

membranas celulares

• Amonios cuaternarios:– Desnaturalizan proteínas

• Agua oxigenada: – Agente oxidante

• Povidona y clorhexidina:– Toxicidad directa

ANTIMICROBIANOS

• Sistémicos: no logran niveles adecuados en el tejido de granulación (heridas crónicas). Son útiles en heridas agudas y con repercusión sistémica.

• Locales:– Acido acético, hipoclorito de sodio, polimixina, cloranfenicol,

neomicina, soluciones yodadas: toxicas para los fibroblastos y queratinocitos.

– Preparados con plata: útiles por amplio espectro antibacteriano, antifúngico y antiviral, no tiene efectos dañinos en la cicatrización. Ej. silverdiazina

– Bacitracina y mupirocina: inhiben la síntesis proteica de las bacterias sin dañar la herida. Efectivos contra cocos gram (+).

DE LA CICATRIZACION

FISIOLOGIA

CICATRIZACIÓN DE LAS HERIDAS

• Proceso dinámico, se inicia con el daño tisular, y termina completada la reparación de la herida.

• Al inicio, ocurre un cambio en el metabolismo de los nutrientes, siendo esenciales las proteínas, aminoácidos, carbohidratos, grasas, vitaminas y metales pesados (Zn)

24 hs

3 a 7 días

Semanas

FASES DE LA CICATRIZACION

• INFLAMACION

• PROLIFERACION

• MADURACION

• 1 a 4 días.

• Herida enrojecida e hinchada

– Hemostasia, Edema con proteínas de suero, enzimas, Ac., factores de crecimiento

– Liberación de mediadores, estimulan o inhiben las células

– Fagocitosis. 1.Neutrofilos, PMNs; 2. Macrofagos o monocitos, fibroblastos, colágeno

INFLAMACION

• 5 a 24 díasAparición de tejido conectivo o conjuntivo– Proliferan fibroblastos, producen colágeno y mucopolisacáridos de la sustancia fundamental. – Angiogénesis favorece granulación, genera

migración del epitelio– Epitelización: zona marginal lisa o islotes de epitelio

en la herida

Contracción: por los fibroblastos, se reduce el tamaño del defecto

PROLIFERACION

• 24 días a 1 año

– Reorganizan y remodelan las fibras de colágeno, cicatriz se aplana

– Regresión capilar, las células ganan resistencia tensora, la cicatriz palidece

MADURACION

TIPOS DE CICATRIZACIÓN

Primera Intención.- Se observa en las heridas operatorias.

Por Segunda Intención.- Ocurre cuando hay pérdida de sustancia o dificultad para afrontar los bordes de una herida o cuando existe un compromiso infeccioso en la herida.

Cicatrización por Tercera Intención.- Cuando suturamos las dos superficies de una herida, en fase de granulación.

Cicatrización por Cuarta Intención.- Cuando aceleramos la cura de una herida por medio de injertos.

La cicatrización es influenciada por:– Drogas sistémicas, – Hormonas, – Factores ambientales, – Inmunosupresión, – Oxígeno, – Edad del paciente y Enfermedades subyacentes.

CICATRIZACIÓN: Complicaciones

Las complicaciones son: Hemorragia Hematomas Seromas Infección, Tensión excesiva Cicatrices queloides

TERAPIA QUIRURGICA

DRENAJE DE ABCESOS

DEBRID. DE TEJ. DESV.

REMOCION DE CUERPO

EXTRAÑO

Drenaje •Absceso Intrabdominal•Empiema toráxico•Artritis séptica •Colangitis

Debridamiento •Fasceitis necrotizante•Necrosis pancreática infectada•Infarto intestinal•Mediastinitis

Remoción de aparatos

•Catéter vascular infectado•Catéter urinario•TET colonizado•DIU infectado

Control Definitivo •Resección de sigmoides por diverticulitis•Colecistectomia Colecistitis gangrenosa

Control de origen de infeccioso

Fases de la Cicatrización

Cicatrización

• Fases:• 1. Fase inflamatoria.• 2. Fase proliferativa.• 3. Fase de remodelación

• 1. Fase inflamatoria:– Celula principal:

• Macrófago.

– Procesos:• Vasoconstricción inicial (Hemostasia)• Vasodilatación/inflamación (limpieza de la herida y reclutamiento

de factores de crecimiento y de celulas).

– Apariencia de la herida:• Herida caliente y eritematosa.

– Duración:• 4 – 5 días en heridas simples.

• 2. Fase proliferativa:– Celula principal:

• Fibroflasto.– Procesos:

• Granulación (fibroblastos)• Epitelización (queratinocitos)• Contracción (mio fibroblastos)

– Apariencia de la herida:• Herida con bordes afrontados, menos eritematosa y con fuerza

tensil del 30%.– Duración:

• De 1 hasta 3 semanas.

Herida granulada (segunda fase)

Herida: en proceso de regeneracion

• 3. Fase de remodelación– Procesos:

• Cambio de colageno tipo III por tipo I• Reorganización de fibras de colageno.

– Apariencia de la herida:• Cicatriz madura con una fuerza tensil de hasta 80% de

la inicial.

– Duración:• Hasta 2 años.

Herida cicatrizada (ultima fase)

RECONSTRUCCION Cierre Primario RECONSTRUCCION Cierre Primario

Bordes Evertidos

RECONSTRUCCION

CIERRE PRIMARIO

CIERRE POR 2da INTENCION

RECONSTRUCCION Cierre Segunda Intencion

RECONSTRUCCION Cierre Segunda Intencion

RECONSTRUCCION

CIERRE PRIMARIO

CIERRE POR 2da INTENCION

CIERRE POR 3era INTENCION

RECONSTRUCCION Cierre Tercera

Intencion

RECONSTRUCCION Cierre Tercera

Intencion

RECONSTRUCCION

CIERRE PRIMARIO

CIERRE POR 2da INTENCION

CIERRE POR 3era INTENCION

INJERTO

RECONSTRUCCION

Injerto:

Segmentos de epidermis y parte de la

dermis, que han sido separado

completamente de su irrigacion vascular y

lecho; Siendo transplantados a otro lugar

del cuerpo.

RECONSTRUCCION Injerto

Retiro de Injerto

RECONSTRUCCION

CIERRE PRIMARIO

CIERRE POR 2da INTENCION

CIERRE POR 3era INTENCION

INJERTO

COLGAJO

RECONSTRUCCION

Colgajo:

Consiste de piel y tejidos subcutaneos,

que son movilizados de una parte a otra

con su pediculo vascular, o unido a un

segmento del cuerpo para su nutricion.

RECONSTRUCCION Colgajos

- Rotacion: Semicircular

RECONSTRUCCION Colgajos

- Transposicion: Rectangular

RECONSTRUCCION Colgajos

- Interpolacion: Tejido entre Colgajo y Defecto

RECONSTRUCCION Colgajos

- Pediculo Singular: Elasticidad de la Piel

RECONSTRUCCION Colgajos

-V a Y: Soltar y Llevar Tejido

RECONSTRUCCION Colgajos

- Bi - Pediculado

RECONSTRUCCION

CIERRE PRIMARIO

CIERRE POR 2da INTENCION

CIERRE POR 3era INTENCION

INJERTO

COLGAJO

INFECCIONES QUIRURGICAS.

Herida Infectada

Herida infectada

Infección quirúrgica

• Es aquella que se presentan como consecuencia de un procedimiento quirúrgico que fue tratado inadecuadamente o fue contaminada; los determinantes fundamentales de las infecciones básicamente son:– Estado funcional del paciente (mecanismos de defensa)– Estado de la heridas o local.– Microorganismo

FACTORES QUE INTERVIENEN EN LA GÉNESIS DE UNA INFECCIÓN:

1. Edad2. Enfermedad pre-existente3. Diabetes sacarina4. Obesidad5. Duración de la hospitalización6. Operación abdominales7. Lesiones malignas 8. Infecciones en sitios remotos9. Desnutrición10. Tabaquismo

A.- FACTORES ENDÓGENOS

B.- FACTORES EXOGENOS

1. Duración de la Operación

2. Contaminacion de herida operatoria

3. Asepsia de campo operatorio

FACTORES QUE INTERVIENEN EN LA GÉNESIS DE UNA INFECCIÓN:

Manifestaciones clínicas de la Infección Quirúrgica

• Pacientes inmunocompetente:– Fiebre, alteraciones de FC y FR.– Dolor, Confusión mental.– Signos locales: calor, rubor, dolor, tumor.

• Paciente inmunocomprometido:– Infección oculta– Hipotensión intermitente.– Sangrado digestivo.– Retardo de cicatrización.– Disfunción organica

Estudios complementarios de la Infección Quirurgica

• Estudios de Sangre:

– Hemograma completo.

– Hemocultivos.

Estudios de Imagen:

-Ecografia

-Tomografia

Tratamiento de la Heridas

• Evaluación integral del paciente. • Proveer adecuada oxigenación. • Proveer adecuada nutrición.

• Debridar: – Retirar tejido no vitalizado con adecuada

irrigación. – Realizar la debridación agresiva inicial en la sala de

operaciones y– Las subsiquiente pueden ser en cama.– El cambio de apósitos requiere de una técnica

limpia no necesariamente de una técnica estéril.

• Remover cuerpos extraños. • Drenaje de colecciones y abscesos:• Quirurgico.

– Por punción.– Drenaje por radiologia intervencionista– Drenaje guiado por TAC– Drenaje guiado por Eco.

Tratamiento de las Infecciones Quirúrgicas

• Toda herida debería tener los siguientes componente dentro del manejo:– Condición del pacientes (estado nutricional)– Cirugía y/o drenaje percutaneo.– Soporte (analgésicos, curaciones)– Antimicrobianos.

SIRS

• Sindrome de respuesta inflamatoria sistemica (SIRS).– Es un tipo de respuesta del cuerpo humano de

carácter sistémico que se presenta frente a una noxa que agrede a nuestro cuerpo:

• Grandes quemados.• Infecciones sistemicas severas.• Politraumatizados. Etc.

• Se habla de SIRS cuando al menos se presentan 2 de los 4 siguientes:– 1. Temperatura >38 o < 36– 2. Taquipnea > 20 o PaCO2 < 32– 3. Taquicardia > 90– 4. Leucocitosis > 12000, leucopenia< 4000 ó >10%

de abastonados

Clasificación de Heridas según

Grado de Contaminación

Limpia

Limpia-contaminada

Contaminada

Sucia o infectada

Infección del Sitio Operatorio ISOClasificación

1. Infección incisional superficial del sitio operatorio

2. Infección incisional profunda del sitio operatorio

3. Infección de órgano o espacio del sitio operatorio

SIRS y Sepsis - Manejo

Juan José Núñez Ju

Definiciones

InfecciónSepsis Sepsis Severa

SIRSShock Séptico

Síndrome de Respuesta Inflamatoria Sistemica (SIRS)

• 2 o mas de los siguientes criterios:– Temperatura > 38ºC o < 36ºC.– Frecuencia Cardiaca > 90 lpm.– Frecuencia respiratoria > 20 rpm.– Leucocitos: > 12000, < 4000 o abastonados

> 10%.

Bone, et al. 1992. Chest 101: 1644-1655

Sepsis

• Sepsis– SIRS + infección

• Sepsis severa– Sepsis con disfunción orgánica, hypoperfusión o

hypotensión.

• Shock séptico– Sepsis con hypotensión y anormalidades en la perfusión a

pesar de adecuado reemplazo de volumen.

Bone, et al. 1992. Chest 101: 1644-1655

Sepsis

• Hipotensión: ¨PAS < 90 mm Hg o PAM < 70 mm Hg, o disminución de la PAS en 40 mm Hg con respecto a la basal

• Hipoperfusión: elevación de los niveles de lactato en sangre arterial (2 a 2,5 mmol/L); sin embargo, el límite para iniciar la resucitación por objetivos hemodinámicos es 4 mmol/L

• l Disfunción de órganos: La disfunción debe ser aguda y atribuible a la sepsis.

Criterios de disfunción aguda de órganos:

• Necesidad de fármacos vasoactivos (shock séptico)• Hipoxemia grave (pO2/FiO2 < 200), o necesidad de

ventilación mecánica• Recuento de plaquetas < 100.000/mm3, o recuento

basal / 2• Creatinina > 2 mg/dl o creatinina basal x 2, o diuresis

< 0,5 ml/kg/h más de 2 horas• Bilirrubina > 2 mg/dl o bilirrubina basal x 2• Glasgow < 15 puntos

Respuesta inmune Innata

• Interaccion de los antigenos de los microrganismos con las celulas, resulta en una cascada celular la cual conduce a la activacion de los mecanismos de respuesta inmune.– Mensaje se envia a nucleo resultando en la trasncripcion

de genes represores.– Sintesis y secrecion de peptidos antimicrobiales.– Liberacion de mediadores de la inflamacion.– Normalmente protectores pero algun tipo de disbalance

conduce a los signos de sepsis.

Sepsis

Infección

Productos Microbiales exotoxinas/endotoxinas

Respuesta Celular

Activacion plaquetaria

Activacion de la Coagulación

Oxidasas Kininas Complemento

Citokinas, TNF, IL-1 IL-6

Coagulopatia / CID

Daño endotelial

Falla Multiorganica

MUERTE

Efctos Clinicos del desequilibrio de la respuesta inmune innata

• Sepsis Clinica– Fiebre– Hípoperfusión– Hipotensión Shock– Coagulo CID

• Falla renal• Depresión cardiaca• Depresion del SNC• SDRA

Terapias más efectivas

• Reconocimiento temprano del preshock -taquipnea que conducen a la alcalosis respiratoria.

• Carga de fluidos cristaloides o coloides.• Antibioticos.• Antibioticos efectivos.• Administración oportuna de antibioticos

efectivos.

Terapia optima para la Sepsis

• Antibioticos constituyen la eleccion mas critica por hacer.– Oportuno, efectivo, amplio espectro.– La resistencia debe ser planteada desde un inicio.– Modificar antibioticos cuando se conoce al

microorganismo.– Mayoria de pacientes con sepsis no tienen cultivo

del organismo.

Medidas a implementar en las primeras seis horas

• Iniciar lo antes posible.• Medición del lactato sérico• Obtención de hemocultivos antes de iniciar el

tratamiento antibiótico• Inicio precoz del tratamiento antibiótico:

– En las tres primeras horas si el paciente es atendido en urgencias

– En la primera hora si es atendido en UCI y no procede de urgencias

Medidas a implementar en las primeras seis horas

• En presencia de hipotensión o lactato > 4 mmol/L, iniciar la resucitación con un mínimo 20 ml/kg de cristaloides (o dosis equivalente de coloides)

• Emplear vasopresores para tratar la hipotensión durante y después de la resucitación con líquidos.

• En presencia de shock séptico o lactato > 4 mmol/L:– Medir la presión venosa central (PVC) y mantener la PVC

³ 8 mmHg– Medir la saturación venosa central (ScO2) de oxígeno, y

mantener la ScO2 ³ 70% mediante transfusión si el Hto < 30% y/o dobutamina si el Hto ³ 30

Paquete de medidas para las primeras 24 horas

• Administrar corticoides a dosis bajas en el shock séptico.

• Administrar proteína C activada en la sepsis grave de alto riesgo, en ausencia de contraindicaciones*.

• Mantener la glicemia por encima del límite inferior de la normalidad y por debajo de 150 mg/dl

• En los pacientes que reciben ventilación mecánica, mantener la presión meseta por debajo de 30 cm H2O

Diferencias entre infecciones medicas y quirúrgicas

Los microorganismos patógenos que se encuentran en las infecciones medicas son:·Singulares y aeróbicos·Derivan de fuentes exogenas o huésped normal asintomático·Poseen propiedades invasivas a pesar de la barrera epitelial intacta.

Los microorganismo patógenos que producen infecciones quirúrgicas son:·Mixtos e incluyen aerobios y anaerobios·Se originan en la propia flora endogena del paciente·Son oportunistas.·Con frecuencia dependen de un defecto epitelial adquirido

INFECCIONES DE TEJIDOS BLANDOS

FOLICULITIS

Agente causal: Staphylococcus aureus·Localización: Regiones corporales pilosas·Evolución crónica con recaidasCuadro Clínico.- Se inicia con pustulas superficiales alrededor de un pelo.-La penetración ulterior de los cocos en el foliculo piloso causa una profunda inflamación con posible transición a forúnculo.

Tratamiento.- - Dicloxacilina u oxacilina- Antisépticos locales

ÁNTRAX

Agente causal: Bacillus anthracis·Transmisión: A través de esporas por productos animales·Anatomopatológicamente es una ampliación supurativa multilocular de un forunculo. Sintomatología: Es rara la localización pulmonar o intestinal.·Síntomas generales: Fiebre, escalofrios, cefaleas, taquicardia y decaimiento.-Ántrax cutáneo:

- Lesión solitaria o múltiple-Centro azul negrusco-Halo y edema rojo-Formación de escara-Localización frecuente en cabeza,nuca,dorso detronco.

Tratamiento: - Penicilina grandes dosis o Tetraciclinas- Debridamiento de la zona- Curaciones frecuentes

FORUNCULO

Agente causal: Staphylococcus aureus.

Localización: Nuca, cara nariz oido axila mamas glúteos

Cuadro clínico:

oInflamación supurativa focal de la piel y del tejido celular subcutáneo

oUnico o múltiple

oSe inicia en un foliculo piloso y evoluciona a un absceso, cada vez mayor y profundo.

oTendencia a necrosis central y expulsión de un núcleo sanguíneo-purulento de tejido necrotico.

Tratamiento.- Cloxacilina o Dicloxacilina

-Casos graves: Meticilina, Oxacilina o Cefalosporinas.

CELULITIS

Agente causal Streptococcus hemolítico

·Infección difusa de tejido blandos con irrigación intacta y tejido viable, con respuesta inflamatoria aguda con ingurgitación y estasis de vasos pequeños.

·Necrosis y supuración central ocurren en etapas tardias

·Infecciones graves forman vesículas en la piel

Tratamiento.- Penicilina, Dicloxacilina u Oxacilina

Si la inflamación no cede en 48-72 horas pensar en absceso y realizar drenaje.

ERISEPELA

Agente causal: Streptococcus hemolítico· Enfermedad inflamatoria especifica aguda de la piel y

tejido celular subcutáneo· Instauración repentina con escalofrios y fiebre alta· Eritema intenso y delimitado· Formación de vesículas y supuración· En la cara presenta la forma de mariposa· Engrosamiento de ganglios linfáticos regionales· Localización más frecuente: cara y miembros inferiores· Complicaciones: Abscesos, meningitis glomerulonefritis.

• Tratamiento.- Penicilina, Dicloxacilina u Oxacilina

ABSCESO· Proceso Infeccioso con centro necrotico sin irrigación que consta de restos de tejidos locales, leucocitos muertos componentes de sangre plasma y bacterias (pus), que esta rodeada por una zona vascularizada de tejido inflamado.· La porción necrotica puede estar superficial o puede estar profunda· Algunas veces se ocultan entre tabiques fibrosos que unen la piel y la fascia.

o Abscesos perirectaleso Abscesos mamarioso Panadizos

· Un absceso perirrectal suele asociarse con una fistula rectal por lo que el tratamiento consiste en drenar el absceso tratar la fistula y dejar la herida abierta.

· Un absceso mamario se drena mediante una incisión circunferencial en las líneas naturales de la piel

· El drenaje de un panadizo se realiza a través de una incisión lateral, rompiendo todos los tabiques fibrosos en la pulpa infectada para lograr la resolución de la infección

· Los abscesos superficiales en el tronco la cabeza y cuello se deben a Staphylococcus aureus combinados con Streptococos.

· Los abscesos en axilas tienen componentes predominates de gramnegativos· Los abscesos en cavidad abdominal albergan flora mixta, gramnegativos aerobios y anaerobios.

TETANOS· Enfermedad toxica infecciosa aguda caracterizada por espasmos

tonico-clonicos· La causa es la exotoxina de Clostridium tetani en heridas infectadas· Síntomas:

• Irritabilidad• Cefalea• Dificultad para deglutir• Trismus• Risa sardónica• Espasmo tonico de la musculatura abdominal y dorsal• Opistotono• Reflejos exagerados• Sensorio conservado

· Complicaciones:• Intoxicación por fármacos• Bronconeumonia• Fracturas vertebrales• Anemia y agotamiento• La muerte generalmente se debe a paro respiratorio

Profilaxis:

Paciente con inmunización previa

a.- Recibio una dosis del toxoide en los ultimos 10 añosv No se indica toxoide en heridas no propensasv Se indica 0.5 ml de toxoide en heridas propensasb.- Recibió una dosis con más de 10 años de antelación.v 0.5 ml del toxoide

Pacientes sin inmunización adecuada

a.- Con heridas no propensasv 0.5 del toxoide

b.- Con heridas propensasv 0.5 del troxoide más 250 U. De inmunoglobulina antitetánica humanav Antibioticoterapia

Tratamiento: •Limpieza y desbridamiento completo

•Dejar las heridas abiertas

•Penicilinas de elección o tetraciclinas

•Antitoxina tetanica humana

•Miorelajantes

•Sedación con pentotal sodico

•Conservación del equilibrio hidroelectrolitico

•Aspiración de secreciones

•Interrución de estímulos viscerales

•Traqueostomia

INFECCIONES NECROSANTES DE TEJIDOS BLANDOS· Son menos frecuentes pero muy graves· Se caracterizan por falta de limites locales claros o limites palpables· Consta de una capa de tejido necrotico, no encapsulado por reacción

inflamatoria, por lo que la piel en su inicio tiene un aspecto normal:

Gangrena gaseosa

·Peligrosa infección de las heridas con necrosis muscular de diseminación rápida causante de graves fenómenos tóxicos

·Agente causal:v Clostridium perfringens = Gangrena gaseosav Clostridium novyi = Edema gaseosov Clostridium septicum = Gangrena hemorrágica

·Sintomatología

oDolores intensos en la herida oPalidez y cianosis

oOliguria oIctericia hemolítica

oShock

oPuede evidenciarse celulitis con equimosis, ampollas y algo de gangrena dérmica o crepitación

·Tratamiento:

Penicilina a altas dosis, tetraciclinas o clindamicina

Incisiones longitudinales y múltiples

Desbridamiento del tejido desvitalizado

Oxigeno hiperbarico : 3 atmósferas 1-2hs c/12horas , 3-5

sesiones

Amputación.

Fasceitis necrotizante

Definición:

Es una enfermedad rápidamente progresiva caracterizada por una necrosis extensa de fascia y tejido celular subcutáneo, algunas veces piel y músculos

Características:Infección de tejidos blandosNecrosis de la fasciaRelativa conservación de piel y músculo adyacenteDolor localFiebre altaToxicidad sistemica

Localización frecuente:Pared abdominalPerineExtremidades

Etiología:*Flora bacteriana mixta *Aerobios *Anaerobios

Estreptococcus pyogenes

Cuadro Clínico:§ Celulitis Rápidamente§ Síndrome de sepsis Shock§ Coagulación intravascular diseminada Falla organica multisistemica§ Muerte

Diagnóstico:En el acto quirúrgico se encuentra, falta de resistencia de la fascia a la disección roma

Tratamiento:

§Antibióticos de amplio espectro, para aeróbicos y anaeróbicos§Desbridación amplia §Medidas de soporte §Oxígeno hiperbarico

INFECCIONES INTRAABDOMINALES Y RETROPERITONEALES.

§ La mayoría requiere intervención quirúrgica§ La mortalidad varia de 5-50’% y la morbilidad considerable§ De demorar la intervención quirúrgica puede sobrevenir el

fallo multiorgánico múltiple§ El riesgo de muerte y complicaciones aumenta con la edad

enfermedades subyacentes y desnutrición.§ Hecho el diagnóstico el tratamiento inicial consiste en apoyo cardiorespitarorio, antibioticoterapia e intervención quirúrgica§ Los antibióticos que con más frecuencia se usan son una

combinación de un aminoglucosido con clindamicina o metronidazol

•La intervención quirúrgica se establece para:

• Corregir el problema anatomico subyacente

• Eliminar el material extraño en la cavida peritoneal (heces, alimentos bilis, mucina, sangre, fibrina)

•Los abscesos requieren drenajes y usando la TAC se puede localizar y determinar la forma de drenaje.

•Si es único y tiene trayecto a la piel se drena por vía subcutánea

•Absceso único en la región subfrenica o subhepatica puede drenarse por acceso subcostal en décima segunda costilla.

•Los abscesos retroperitoneales deben ser drenados por acceso retroperitoneal salvo los pancreáticos que requieren operación transabdominal

•Un absceso pélvico puede drenarse por vía transrectal o transvaginal

•Abscesos múltiples requieren drenaje quirúrgico abierto

GRACIAS

Dr. Juan José Núñez JuSERVICIO DE CIRUGIA DE HIGADO Y VIAS BILIARES.

DEPARTAMENTO DE CIRUGIA GENERALHNGAI – RAA – ESSALUD.

I. DEFINICION

Insuficiencia circulatoria que origina hipoperfusión e hipoxia tisular; con compromiso de la actividad metabólica celular y función orgánica.

Los efectos de la inadecuada perfusión tisular son inicialmente reversibles, la deprivación prolongada de oxigeno da lugar a procesos bioquímicos críticos:

1. Disfunción de la bomba de iones en la membrana celular

2. Edema intracelular

3. Perdida de contenido intracelular al espacio extracelular

4. Inadecuada regulación del pH intracelular.

Barber, AE. Cell damage after Shock. New Horiz. 1996; 4: 161

ESTADIOS DE SHOCK

1. Pre shock o shock compensado: mecanismos homeostáticos compensan rápidamente la disminución de la perfusión.

2. Shock: aparecen los síntomas, signos y la disfunción orgánica.

3. Disfunción orgánica: lleva a daño orgánico irreversible y la muerte.

Kristensen, SR. Mechanisms of cell damage and enzyme release. Dan Med Bull 1994

CLASIFICACION DE SHOCK

A. Hipovolémico:– Hemorragia– Pérdida de líquidos

B.Cardiogénico: Miopático:

– Infarto agudo de miocardio– Cardiomiopatía dilatada– Depresión miocárdica en el shock séptico

Mecánico* Insuficiencia mitral aguda* C.I.V.* Aneurisma ventricular* Obstrucción del flujo de salida del VI Arrítmico: auriculares y ventriculares

C. Obstructivo:* Embolia pulmonar masiva* Taponamiento pericárdico* Pericarditis constrictiva* Hipertensión pulmonar grave

D. Distributivo:* Séptico, vasodilatado* Anafiláctico* Neurogénico* Endocrino

PATOGENIA DEL SHOCK

Hipovolémico Obstructivo Cardiogénico Distributivo

Precarga Llene ventricularDisfunción sistólica

Disfunción miocárdica

RVS

BAJO GASTO CARDIACO

DESCENSO PAM

SHOCK

FRACASO MULTIORGÁNICO

DETERMINATES FISIOLOGICOS

1. Resistencia vascular sistémica: dureza de los vasos, viscosidad sanguínea, diámetro vascular.

2. Gasto cardiaco: FC x Volumen Stroke– Volumen stroke depende de: precarga, contractilidad

miocardica, post-carga

Critical Care Medicine 1996; 24: 1072

TRIADA CARDIOVASCULARA. Problema de Frecuencia /Ritmo

* Ritmo lento : Bradiarritmias* Ritmo rápido: Taquiarritmias

Fc max. = 220 - edad

B. Problema de Bomba* Disfunción cardiaca de causa primaria* Disfunción cardíaca de causa secundaria

C. Problema de volumen y resistencia vascular* Pérdida de volumen * Alteración de la resistencia vascular

CLASIFICACION HEMODINAMICA DE SHOCK

Tipo IC RVS RVPPAP POAP

1. Cardiogénico N

2. Hipovolémico N

3. Distributivo N

N- N-

4. Obstructivo

N-

HALLAZGOS CLINICOS INDICATIVOS DE SHOCK

A. SIGNOS VITALES:1. Taquicardia2. Hipotensión arterial:

* PA < 90 mmHg ó caída de PAS 40mmHg* PAM < 65 mmHg (VN = 70-100)

3. Indice de shock:* IS = FC/PA sistólica* IS = 0.5 - 0.7* IS 0.9: Indica gravedad de enfermedad

4. Cambios ortostáticos:* Cambio en el pulso 20 latidos x min* Cambio en la PA: PAS 20mmHg

PAd 10mmHg5. SatO2

B. PIEL: Llenado capilar 2 seg.C. FLUJO URINARIO: < 0.5cc/kg/hD. CAMBIO EN EL ESTADO MENTAL

MONITOREO DEL PACIENTE EN SHOCK

A. MONITOREO NO INVASIVO* Signos vitales* Ritmo cardiaco* Sat. O2* Flujo urinario* Examen físico continuo

B. MONITOREO INVASIVO* Cateterización arterial: Monitoreo de PAM* CVC : PVC= 8-12 cm H2O* Cateterización de la arteria pulmonar: Swan-Ganz.

- PVC- Presión media arteria pulmonar- Presión diastólica final de la arteria pulmonar- Presión de oclusión de la arteria pulmonar- Gasto cardiaco; índice cardiaco

CATETERIZACIÓN VENOSA CENTRAL

CATETERIZACIÓN VENOSA CENTRAL

CHOQUE HIPOVOLÉMICO

• “Síndrome que cursa con bajo flujo sanguíneo e inadecuada perfusión tisular, que conduce a un trastorno metabólico celular, disfunción orgánica, falla orgánica y muerte”.

Schuster DP, Lefrak SS, Shock.Civetta, Critical Care 1992, 2da ed. pag 407

• “Anormalidad del sistema circulatorio que provoca una perfusión y oxigenación tisular inadecuada”.

The American College of SurgeonsATLS

PERDIDA ESTIMADA DE FLUIDOS Y SANGRE

SIGNOS Clase I Clase II Clase III Clase IV

VCE perdido

FCPAP. de pulsoOrtostatismoFRDiuresisE. mental

< 15%< 750 cc< 100NormalNormalAusente14 – 20 > 30 cc/hAnsiedad

15 – 30%1000 – 1500 > 100NormalBajaPresente20 – 30 20 – 30 cc/hAnsiedad

30 – 40 %1500 – 2000 > 120< 90 mmHgBajaPresente30 – 40 5 – 15 cc/hConfusión

> 40%> 2000 cc> 140< 90 mmHgBajaPresente> 40< 5 cc/hSoporoso

ATLS The American College of Surgeons

FISIOPATOLOGIA

• La inadecuada perfusión origina isquemia tisular y orgánica.

• En la fase temprana del Shock: Consumo de O2 Si el debito de O2 no cubre los requerimientos

metabólicos tisulares, se establece una “deuda” de O2 que se asocia con mayor gravedad e irreversibilidad.

FISIOPATOLOGIA

RESPUESTA A LA HEMORRAGIA

• Etapa I: En la primer hora hay transferencia de líquido desde el intersticio capilar.

• Etapa II: – Activación del SRAA, con reabsorción de sodio, que se distribuye

principalmente en el espacio intersticial, para recuperar el volumen intersticial.

– Vasoconstricción esplácnica.

• Etapa III: Recuperación de glóbulos rojos.

FISIOPATOLOGÍA

1. Todo tipo de shock cursa con hipovolemia2. Las catecolaminas disminuyen la compliance

cardiaca.3. Respuesta del endotelio a la hipoxia.

Am J Phisiol 1991; 260: H702Intensive Care Med 2001; 27: 19 - 31

DIAGNÓSTICO

HIPOPERFUSION TISULAR:• Oliguria <0.5 ml/Kg/h• Alteración de la conciencia:

– Obnubilación– Estupor– Coma

• Hipoperfusión cutánea• Disfunción celular: láctico/ EB. “Acidosis metabólica”

DIAGNÓSTICO1. Síntomas y signos de hipo perfusión e hipoxia tisular2. La hipotensión acompaña al shock pero shock no es sinónimo de

hipotensión arterial3. Hipotensión arterial:

– PAS < 90 mmHg – PAM < 60 mmHg – PAS: 40 mmHg (en pacientes con HTA)

4. EL50 a 85% de los pacientes presentan shock oculto

Crit Care Med 1994; 22: 633 - 639

TRATAMIENTO

A. Medidas Iniciales:* A : - Vía aérea* B : - Ventilación* C : - Establecer línea EV periférica

- Ante cubital- Dos vías- Catéter corto, amplio, #16- Control del sangrado

TRATAMIENTO

B. Fluidoterapia:– Cristaloides:

• ClNa 9‰• Solución Ringer Lactato

– Coloides: • Plasma, • Albúmina 4% • Poligelina, dextran 40 y 70

– Uso combinado cristaloides / coloides: 3:1– Transfusión sanguínea: en pacientes en shock hemorrágico

agudo severo

COMPARACIÓN DE TRES SOLUCIONES DE FLUIDOS PARA LA RESUCITACIÓN EN SHOCK POR DENGUE

NEJM. 353. 9; september 2005

COMPARACIÓN DE ALBUMINA Y SALINO EN LA RESUCITACIÓN CON FLUIDOS EN UCI

NEJM. 350. 22, May 2004

COMPARACIÓN DE ALBUMINA Y SALINO EN LA RESUCITACIÓN CON FLUIDOS EN UCI

NEJM. 350. 22, May 2004

Manejo de volumen:* En ausencia de signos de insuficiencia cardiaca

Volumen: 500-1000 cc ClNa 9‰ en 30 minutos 200 – 500 cc coloides en 30minutos* Evaluación: - Funciones vitales

- Congestión pulmonar* Si paciente persiste en shock y requiere alto volumen de fluidos debe

establecer: PVC, POAP, PAM* Reto de fluidos controlado:

PVC Velocidad de infusión < 8 200ml en 10 min. 8-14 100ml en 10 min. >14 50ml en 10 min.

Control: PVC cada 10 min.* Si PVC < 2 basal : continuar* Si PVC 2-5cm : observar* Si PVC > 5 cm : suspender

POAP Velocidad de infusión < 12 200ml en 10 min. 12-16 100ml en 10 min. >16 50ml en 10 min.

Control: * Si POAP es < 3 basal : continuar* Si POAP 3-7 cm : observar* Si POAP > 7 cm : suspender

C. Identificación y tratamiento de la causa

D. Dispositivos neumáticos anti-shock* Para la resistencia vascular periférica* Indicación: Shock hipovolémico, obstructivo; distributivo* Contraindicación: Shock cardiogénico

GRACIAS

Dr. Juan José Núñez JuSERVICIO DE CIRUGIA DE HIGADO Y VIAS BILIARES.

DEPARTAMENTO DE CIRUGIA GENERALHNGAI – RAA – ESSALUD.