cirrosis hepatica
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Universidad Autónoma de TamaulipasFacultad de Medicina
“Dr. Alberto Romo Caballero”
CONFERENCIA: CIRROSIS HEPATICA
GastroenterologíaDr. Marco Antonio González Morales
Castillo Alejandre Carlos EduardoCastillo Mendoza Luis Gerardo
García Ramírez Rene Uziel
OBJETIVOS
• CONOCER LA DEFINICION Y EPIDEMIOLOGIA DE ESTA ENTIDAD.
• IDENTIFICAR LOS DIVERSOS FACTORES ETIOLOGICOS DE LA CIRROSIS HEPATICA
• DIFERENCIAR LOS CUADROS CLINICOS DE ACUERDO A LOS FACTORES ETIOLOGICOS
• CONOCER LAS PRINCIPALES COMPLICACIONES DE LA CIRROSIS, ASI COMO SU TRATAMIENTO
LO QUE VEREMOS:• Definición • Fisiopatología• Epidemiologia• Factores etiológicos• Principales complicaciones• Tratamiento
INTRODUCCION
Grandes avances:
Biología molecular
Estudios de imagen
Biopsia hepática
Sus mecanismos
Diagnóstico
Cirrosis hepáti
ca como reto
actual
Definición según la OMS
Pérdida de la estructura normal
del hígado
NecrosisNódulos de
regeneración
Liberación de citocinas
proteasas, prooxidantes
Activación de Lipocitos
Metaplasia a cel. Semejantes a
miofibroblastos
Depósito de colágeno
EPIDEMIOLOGIA
Cuba
FISIOPATOLOGÍAEn hígado normal podemos
encontrar distintos tipos de células
células perisinusoidales
activación
Proceso de metaplasia
Semejantes a miofibroblastos
LIPOCITOS
Fases en la activación de lipocitos
Preinflamatoria o en reposo:
Cambios que aumentaran la sensibilidad al estimulo de citocinas.
Etapa de perpetuación
Estímulos autocrinos y paracrinos.Remodelación rápida de la matriz extracelular.
Resolución de la activación de las
células estrelladas
Células que intervienen en el desarrollo de la fibrosis
• Estimula fibronectina• Conversión del TGF-beta-activa
• Síntesis de matriz celular• Proliferación celular• Liberación de retinoides de las cel. Estrelladas• Oxido nítrico
• Formación de radicales libres
Manifestaciones clínicas
Asintomático (40%)
Deterioro progresivo es
inevitable
Insuficiencia hepática
Clasificación y factores Etiológicos
*Los nódulos de regeneración < o = a 3mm = micronodulos* > a 3mm = macronodulos
Cirrosis alcohólica- Micronodular o de Laennec
- Cicatrización difusa y perdida homogénea de las células hepáticas
Factores de riesgo:
- Duración y magnitud del consumo de alcohol
- Genero
- Infección
- Estado nutricional
Anatomía Patológica
Ingestión de alcohol
Destrucción de hepatocitos
miofibroblastosDisminución de tamaño
Aspecto nodular y duro
Manifestaciones clinicas
Exploración física
Duro y nodular
Hepatomegalia moderada
EsplenomegaliaGlándulas
parótidas y lagrimales
Características en hombres y
mujeres.
Manifestaciones clínicas propias de la disfunción celular y de la hipertensión portal:
- Ictericia progresiva
- Hemorragia
- Ascitis
- Encefalopatía
¿Y si nuestro paciente deja De beber?
Datos de laboratorio
Anemia
Hiperbilirrubinemia
Aminotransferasa de aspartato (relación AST/ALT >2)
Albumina sérica
Tiempo de protrombina
Globulinas y amoniaco
Intolerancia a la glucosa
Alcalosis respiratoria
Diagnostico
Biopsia
Tratamiento:
Programas antialcohólicos
Administración cuidadosa de medicamentos
Cirrosis poshepatìtica
Hepatitis B crónica Grado de inflamación y distorsión lobulillar Cirrosis
Hepatitis CGrado de daño inicial, edad de exposición y duración de infección
cirrosis
•Progresión 30 años
•Edad mayor
• Masculino
• Consumo de alcohol
Cirrosis macronodular o multilobulillar
Frecuente en personas de alto riesgo
Hepatitis autoinmunitaria
MORFOLOGIA:1) Extensa perdida confluente de hepatocitos
2) colapso del estroma y fibrosis
3) Nódulos irregulares de hepatocitos en regeneración
Manifestaciones clínicas:Dependen de la hipertensión portal y sus secuelas.
Diagnostico:
Biopsia con aguja o quirúrgica
Alrededor del 75% sufren una enfermedad progresiva
Cirrosis biliar
Autoinmunitar
ia
conductos biliares intrahepàticos
Anticuerpos antimitocondriales
CRESTSICCA
PRIMARIA
* 90% Mujeres de 35 a 60 años
Estadio I (colangitis
destructiva no supurativa
crónica)
Estadio II (numero de conductos biliares se
reduce)
Estadio III perdida de
hepatocitos , expansión de
fibrosis
Estadio IV cirrosis
Anatomía patológica
Signos y síntomas
Mas adelante aparecen signos de insuficiencia hepatocelular y de Hipertensión portal
Ascitis
Progresión variable: 10 años – muerte
75% síndrome seco
25% enfermedad tiroidea autoinmunitaria
Fosfatasa
alcalina
AMA (90%)
Bilirrubina sérica30mg/100ml
Hiperlipidemia
Diagnostico
Tratamiento:
Ursodiol
Colestiramina
Dieta
Trasplante hepático
Cirrosis biliar secundaria
Cirrosis biliar secundaria
Obstrucción parcial o
completa del coledoco
Estenosis posoperatorias
Cálculos biliares
Pancreatitis crónica
Colangitis primaria
esclerosante
1) Estasis biliar y
zona focal de necrosis centrolobu
lillar
2) Necrosis periportal, proliferación y dilatación
de conductor biliares portales
3) Colangisits estéril o infectada con PMN
alrededor de conductos biliares
4) Dilatación progresiva
de los espacios
portales y fibrosis.
Anatomía patológica
MANIFESTACIONES CLINICAS:3 a 12 meses para que la obstrucción biliar produzca cirrosis
- Hipertensión portal
- Datos clínicos y de laboratorio
- Colangiografia percutánea o endoscópica
- Biopsia
- Tratamiento
Cirrosis cardiaca
CC
Insuficiencia cardiaca derecha
congestiva
Congestión hepática
Sinusoides dilatados e ingurgitan
Congestión pasiva
Necrosis hepatocitos
centrolobulillares
Examen macroscópico del hígado
- Zonas congestivas- Zonas fibroticas Hígado en nuez moscada
Signos y síntomas:
-Se enmascaran por la ICC
-Hemorragia rara
-Encefalopatía crónica llamativa
- Ascitis y edema periférico
• Laboratorio
• Evolución• Exploración física
Hígado grande y duro, no doloroso
> A 10 añosTiempo de
protrombinaASTBilirrubina
séricaFosfatasa alcalina
Puntaje Clase Sobrevida 1 año Sobrevida 2 años Promedio sobrevidaMortalidad perioperatoria en cirugía abdominal
5 - 6 A 100% 85% 15 - 20 años 10%
7 - 10 B 80% 60% Indicación para evaluar trasplante hepático
30%
10 - 15 C 45% 35% 1 - 3 años 82%
COMPLICACIONES
HIPERTENSION PORTAL
incremento
patológico de la presión
hidrostática
intravascular en el Sistema
Porta
5 a 10
mmHg
10 mmHg ya es
considerada como
HP
se expresa clínicamente a partir de los 12
mmHg
Factores Factores HemodinámicosHemodinámicos en la Fisiopatologíaen la Fisiopatologíade la Hipertensión Portalde la Hipertensión Portal
Presión Portal = Resistencia x Flujo Sanguíneo
Aumento de Resistencia
Aumento de Flujo Sanguíneo
•INTRAHEPÁTICA•Portal•Colateral
•VASODILATACIÓN esplácnica y sistémica•Hipervolemia
Aumento de la Presión Portal
Factores vasodilatadores (NO, péptidos)
Vasodilatación arterial esplácnica
Hipotensión arterial
Estimulación baroreceptores de alta presión
Activación SRAA, SNS y ADH
Deterioro excreción agua libre
Hiponatremia
Retención sodio y agua
Ascitis y edemas
Vasoconstricciónrenal y en otros territoriosno esplácnicos
SHR
HIPERTENSION PORTAL : Patogenia
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
• HEMORRAGIA POR VARICES GASTROESOFAGICAS
• ESPLENOMEGALIA CON HIPERESPLENISMO• ASCITIS• ARAÑAS VASCULARES• ENCEFALOPATIA HEPATICA AGUDA Y CRONICA
HEMORRAGIA POR VARICES GASTROESOFAGICASESPLENOMEGALIA CON HIPERESPLENISMO
ASCITIS
ARAÑAS VASCULARES
ENCEFALOPATIA HEPATICA AGUDA Y CRONICA
DIAGNOSTICO
valoración clínicaLaboratoriales
función hepática
CATETERISMO PERCUTANEO
TRATAMIENTO
• BLOQUEO BETA ADRENERGICO (PROPRANOLOL, NADOLOL)
Hipertensión portalCONSECUENCIAS
• Desarrollo de colaterales(várices)
• Retención de sodio y agua(ascitis y edema)
• Shunt de sangre portal (encefalopatía hepatica)
HEMORRAGIA POR VARICES RESPUESTA PARA DESC
OMPRIMIR LA
VENA PORTA
complicaci
ón sever
a más frecuente
la princip
al causa
de muerte
y traspla
nte hepátic
o
HEMORRAGIA POR VARICES
• Complicación frecuente y grave.
• Elevado riesgo de recidiva:
– Recidiva precoz (1° semana 30-50%).
– Recidiva tardía 60-70% al primer año.
– Imprescindible tratamiento que reduzca riesgo
de recidiva.
COLATERALES
• vena umbilical +vena porta (cabeza de medusa)
Ombligo
• sistema venoso portal + sistema venoso sistemico
Esófago distal y
estomago proximal
MANIFESTACIONES
HEMATEMESIS INDOLORA CON
MELENA O SIN ELLA
TAQUICARDIA ORTOSTATICA LEVE O
CHOQUE HIPOVOLEMICO
GRAVE
DIAGNOSTICO
• ENDOSCOPIA
MEDIDAS GENERALES Estabilización hemodinámica Transfusión de hemoderivados (Hb 8gr/Htc 25-30%)
HEMOSTASIA DE LA VARIZ SANGRANTE Tratamiento vasoactivo al ingreso
TRATAMIENTO
TERLIPRESINA (1º)·menos efectos secundarios·Administración en bolos·Único fármaco que ha demostrado disminución de mortalidad
SOMATOSTATINA (2º)·Pocos efectos secundarios globales·Perfusión continua (5 d.) y bolos iv de rescate
TERAPÉUTICA ENDOSCÓPICA
ESCLEROSIS (2º)· Alternativa si no es posible la ligadura
LIGADURA (1º)· Preferible a la esclerosis·Técnicamente más dificil
COMPRESIÓN DIRECTA DE LAS VARICES
SONDA CON GLOBOS GASTRICO Y ESOFAGICO
LUZ TRIPLESENGSTAKEN-BLAKEMORE
LUZ CUADRUPLEMINNESOTA
ASCITIS
-Acumulación de líquido en la cavidad peritoneal.
Ascitis• Probabilidad desarrollo ascitis 30% a 5 años
• Mal pronóstico sobrevida 50% a dos años.
• Indicación de comenzar a pensar en Transplante
ASCITIS EN CIRROSIS HEPÁTICA
Hipertensión Portal
Vasodilatación esplácnica
Disminución volemia
Activación SRA, simpático, ADH
reabsorción tubular de sodio
Retención de sodio
ASCITIS
CLASIFICACIÓN
• ASCITIS NO COMPLICADA:
– Grado I (leve): detectable solo por US.
– Grado II (moderada): distensión simétrica del abdomen.
– Grado III (a tensión): distensión abdominal marcada.
CLASIFICACIÓN:
• ASCITIS COMPLICADA:
– Refractaria (3 episodios de ascitis a tension en 12 meses)
• Ascitis resistente a diuréticos.
• Ascitis intratable con diuréticos.
– Peritonitis bacteriana espontánea.
– Síndrome hepatorrenal.
ANALISIS DE LIQUIDO ASCITICO
La Paracentesis es el estudio más rápido y costo-efectivo para diagnóstico de causa de
ascitis.
Los estudios fundamentales que no deben omitirse son:
Albúmina en suero y en ascitis
Recuento de leucocitos
Cultivo
Optativos:
Proteínas totales
LDH
Glucosa
TRATAMIENTOTRATAMIENTO
dieta hiposódica (50 mEq/día)
diuréticos
FUROZEMIDA
ESPIRONOLACTONAEste diurético ahorrador de potasio tarda aproximadamente 2 semanas en comenzar a hacer efecto
paracentesis
ascitis refractaria ascitis a tensión
Peritonitis Bacteriana espontánea .
• Liquido de ascitis con concentraciones bajas de albumina
• infección bacteriana del líquido ascítico que se produce en ausencia de un foco infeccioso intraabdominal
Sobrecrecimiento bacteriano
Alteración barrera intestinal
Intestino
Ganglioslinfáticos Sangre
Traslocación bacteriana
Mecanismos inmunitarios locales
Alteración de la motilidad intestinal
Esenciales para el diagnóstico :
Presencia de ascitis
Dolor abdominal difuso
Fiebre en 80 % de los casos
Fluido ascítico con > de 250 PMN/mm3
Peritonitis Bacteriana EspontáneaLaboratorio
• Paracentesis• Gram y Cultivo de líquido ascítico • Leucocitos > de 500 : antimicrobianos • PMN > de 250 sugiere PBE
Peritonitis Bacteriana Espontánea
Microbiología
• Escherichia coli 50 %• S pneumoniae y otros estreptococos 15-20%• Klebsiella 10%• Anaerobios 5%
• Anaerobios presente: es poli microbiana
TRATAMIENTOTRATAMIENTO
Empírico con ceftriaxona
Especifico si se identifica al microorganismo
Nueva paracentesis para verificar respuesta al tratamiento
PROFILAXISNORFLOXACINA,TRIMETROPRIM,CIPROFLOXACINA
SINDROME HEPATORRENAL
vasoconstricción renal que da lugar a una
reducción intensa del filtrado glomerular
circulación extrarrenal hay un predominio de vasodilatación arterial
disminución de las resistencias
vasculares sistémicas e hipotensión arterial
• Complicación grave que se desarrolla en fases avanzadas, casi terminales de la cirrosis hepática.
• Mal pronóstico: Indicación de trasplante hepatico
Síndrome hepatorrenal
INSUFICIENCIA RENAL + ASCITIS + CIRROSIS
CIRROSIS
Hipertensión Portal
Vasodilatación
esplácnica
Volumen sanguíneo arterial efectivo reducido
Estimulación de sistemas vasocontrictores y eje renina-AT-Aldosterona
Síndrome hepatorrenal
FACTORES DESENCADENANTES• PARACENTESIS DE GRAN VOLUMEN
• HEMORRAGIA GASTROINTESTINAL
• PERITONITIS BACTERIANA ESPONTANEA
• OLIGURIA
• DROGAS NEFROTOXICAS
• COLESTASIS
SINDROME HEPATORENAL
Azoemia progresiva con retención de sodio y oliguria
CUADRO CLINICO:
•Aumento progresivo de azoemia•Hiponatremia •Oliguria progresiva•hipotensión
Rápida pérdida de función renal, en dos semanas: duplicación de creatinina con mínimo de 2.5 mg/ml
TIPO II: INSTAURACION LENTA
TIPO I : RAPIDAMENTE PROGRESIVA
–SHR tipo 1 Supervivencia media 2 s.
– SHR tipo 2 Supervivencia media 6 m.
SINDROME HEPATORENAL
TRATAMIENTO
• Trasplante hepático• Análogos de la Vasopresina
Encefalopatia hepaticaSx neuropsiquiatrico reversible o progresivo
Agudo y reversible Cronico y Progresivo
Insuficiencia hepática grave
Alteraciones en este SindromeDisfunción
hepatocelular y cortocircuitos de
sangre venosa portal
Aumento en la permeabilidad de
la barrera hematoencefalica
Disminución en la depuración de amoniaco
glutamina
Deposito de manganeso en
los ganglios basales
Cuadro clínico
En un paciente estable la encefalopatia suele ser consecuencia de un factor desencadenante
• Hemorragia gastrointestinal• Aumento en las proteinas de la dieta• Transtornos electroliticos• Farmacos depresores del SNC• Hepatitis viral aguda sobreañadida• Hepatitis alcoholica
diagnostico
• El examen neurologico es elemento clave para el diagnostico
• Electroencefalograma• Tomografia de craneo
Bases del tratamiento
• Evaluar si son candidatos para transplante hepatico
• Dieta moderada en proteinas• Eliminar factores
desencadenantes(Hemorragia G.I)• Corregir anomalias renales y electroliticas• Evitar uso de benzodiacepinas, narcoticos.• Evitar estreñimiento
Contraindicaciones para trasplante hepático
1- Contraindicaciones absolutas •Muerte cerebral •Tumores malignos extrahepáticos •Infección activa no controlada • Alcoholismo activo y abuso de sustancias •SIDA •Enfermedad cardiopulmonar severa •Sepsis no controlada• Incapacidad de obedecer las prescripciones médicas •Ausencia de soporte psicosocial • Anormalidades anatómicas que impidan el trasplante hepático •Cirrosis compensada sin complicaciones (Score de Child-Turcotte-Pugh, 5–6)
2- Contraindicaciones relativas •Edad avanzada• Colangiocarcinomaa •Infección por HIVa •Trombosis de la vena portal • Inestabilidad psicológica
TRATAMIENTOTRATAMIENTO
ELIMINAR LA CAUSA PRIMARIAVIRAL
METABOLICAINDUCIDA POR FARMACOS
AUTOINMUNITARIA
TRASPLANTE HEPATICO
¿Se cumplieron los objetivos?- DEFINICION Y EPIDEMIOLOGIA
- DIVERSOS FACTORES ETIOLOGICOS DE LA CIRROSIS HEPATICA
- CUADROS CLINICOS DE ACUERDO A LOS FACTORES ETIOLOGICOS
- PRINCIPALES COMPLICACIONES DE LA CIRROSIS, ASI COMO SU TRATAMIENTO
CONCLUSION:
La cirrosis es una afección en la que el hígado se deteriora lentamente y funciona mal debido a una lesión crónicalas causas más comunes de cirrosis son el consumo abundante de alcohol y la hepatitis C crónica, entre otras causas de cirrosis están la hepatitis B, la hepatitis D y la hepatitis autoinmune; enfermedades que dañan o destruyen las vías biliares, enfermedades hereditarias
Muchas personas con cirrosis no presentan síntomas en las primeras etapas de la enfermedad. A medida que la enfermedad avanza, los síntomas pueden incluir debilidad, fatiga, pérdida del apetito, pérdida de peso, dolor abdominal, telangiectasias, ictericia.
A medida que la función hepática se deteriora, se puede presentar una o más complicaciones. En algunas personas, las complicaciones pueden ser los primeros signos de la enfermedad.
Los objetivos del tratamiento son detener el avance del tejido cicatricial en el hígado y prevenir o tratar las complicaciones.
BIBLIOGRAFIA: Harrison principios de medicina interna 16° edición Mg Graw-Hill interamericana 2006
Principios de Gastroenterología 3° Edición. José de Jesús Villalobos Méndez Editores. Gastroenterología 2° Edición. Nahum Méndez Sánchez y Misael Uribe Esquivel Mc Graw Hill.
Schwartz Principios de Cirugía. 8° Edición Vol. II F. Charles Brunicardi y cols. Mc Graw Hill. Gastoenterología 3° Edición Tomo I Llenry L. Bockco
Enfermedades del Aparato Digestivo. Editorial Interamericana. C. Chartan – J.Rodés.
http://www.boloncol.com/boletin-5/cirrosis/hepatica.-aspectos-generales.htmlhttp://gastrointestinalatlas.com/Espanol/higado/cirrosis-hepatica.html
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