caso clinico: trastorno psicÓtico en les lúpica(4).pdfcaso clinico: trastorno psicÓtico en les...
Post on 30-Mar-2020
9 Views
Preview:
TRANSCRIPT
CASO CLINICO: TRASTORNO PSICÓTICO EN LES
Mirari Isasi GarcíaMIR-2 Psiquiatría H. Zamudio
26/05/11
MOTIVO DE CONSULTA
Mujer de 51 años que acude en ambulancia por sintomatología psicótica de aparición brusca.
ANTECEDENTES PERSONALES
Lupus Eritematoso SistémicoSd. antifosfolípido 2º (1980).IRC con atrofia renal derecha.TVP (2000) en tto con Sintrom.Osteoporosis. Alergia: Penicilina y derivados, Vitamina K (?).IQ: tiroidectomía-pararatiroidectomía inf. izq. (2008) por bocio multinodular con hipotiroidismo e hipoparatiroidismo 2º.
Síndrome depresivo.
Soltera. Vive sola. Testigo de Jehová. Pensionista.
TRATAMIENTO HABITUAL
Omeprazol 20 (0-0-1)Rocaltrol 0.25 (0-0-2)Eutirox 25 (1-0-0)Sintrom SPAtorvastatina 10 (0-0-1)Dacortin 5 (1-0-0)Vandral 225 (1-0-0)Noctamid 2 (0-0-1)
ENFERMEDAD ACTUAL
08/12/10: Sº Urgencias
Cuadro de aparición brusca de alucinaciones
visuales y auditivas egodistónicas, sobre ánimo
depresivo de base acentuado los últimos días.
EXPLORACIÓN PSICOPATOLÓGICA
Consciente, dudosa orientación en t-e y persona.
Inquietud psicomotriz, angustia, ansiedad.
Alucinaciones visuales y auditivas de aparición
brusca.
Síntomas depresivos de su trastorno afectivo de
base.
ENFERMEDAD ACTUAL
28/11/10: Sº Urgencias por dolor en hombro dcho.
Dx: periartritis.
02/12/10: Alta del Sº Traumatología. Dx: rotura
completa del manguito de los rotadores y hemartros
de hombro dcho. Tto: Sintrom, Analgesia y
Dacortin 5 mg/24 h.
EVOLUCIÓN Y TRATAMIENTO
10/12/10: ingresa en Sº Psiquiatría.
- MI: clínica psicótica a estudio.
- Tto: Risperidona 1 mg/día. Progresiva
mejora del cuadro alucinatorio.
- TAC cerebral: mínima prominencia surcos
convexidad.
- RMN cerebral: lesión lacunar subcortical
residual.
EVOLUCIÓN Y TRATAMIENTO
25/12/10: Sº Urgencias tras caída en permiso de salida a domicilio.
-MC: dolor y deformidad en muñeca y pierna izquierdas.
-Dx: Fractura de Colles y diafisaria de tibia y peroné izquierdas.
-Tto: reducción e inmovilización.
Requiere 2 transfusiones sanguíneas que inicialmente rechaza, pero ante el agravamiento finalmente acepta.
EVOLUCIÓN Y TRATAMIENTO
07/01/11: traslado al Servicio de Medicina
Interna.
Deterioro función renal 2º a coagulopatía, con
sangrado de mucosas a nivel urinario, digestivo y
ginecológico.
- Psicopatológicamente estable respecto al
cuadro depresivo y psicótico inicial.
EVOLUCIÓN Y TRATAMIENTO
Continúa con sangrados a diferentes niveles durante las 4 semanas siguientes en contexto de la coagulopatía y reagudización de su IRC.
Tras inicio de Vitamina K (descartada alergia a la misma) la coagulopatía mejora progresivamente.
Posterior íleo paralítico e hipoalbuminemia con aparición de anasarca, así como varios episodios febriles.
Mejoría progresiva al ceder los sangrados, recuperando cifras estables de HTO y función renal.
EVOLUCIÓN Y TRATAMIENTO
10/02: IQ: enclavado intramedular.Post-operatorio: nuevo íleo paralítico, deterioro función renal, episodio febril (Rx tórax: condensación en LSI), crisis comiciales tónico-clónicas generalizadas (status epiléptico).TAC cerebral (20/02): lesión hipodensa subcortical parasagital parietal dcha. de probable origen isquémico.26/02: ÉXITUS.
- Causa inmediata: insuf. respiratoria aguda.- Causa fundamental: neumonía nosocomial LSI.- Causas intermedias: status epiléptico, lesión
isquémica cerebral, IRC reagudizada, …
PATOLOGÍA PSIQUIÁTRICA:
LUPUSVS.
CORTICOIDES
MANIFESTACIONES NEUROPSIQUIÁTRICAS DEL LUPUS
ERITEMATOSO SISTÉMICO
LES: una de las enfermedades autoinmunes más prevalentes.Entre los criterios diagnósticos de la Asociación Americana de Reumatología figuran los trastornos neuropsiquiátricos (13-60% pacientes).Pueden constituir el primer síntoma de la enfermedad.En otras ocasiones aparecen en estadíos avanzados, relacionándose con una mayor severidad y un peor pronóstico.Aquellas manifestaciones psiquiátricas que antecedan en 2 o más años al diagnóstico de LES no se consideran asociadas al mismo.
ETIOPATOGENIA
Fisiopatología del LES
Tratamiento del LES
Funcional: estrés de padecer una enfermedad
crónica
El LES puede afectar a cualquier parte del cerebro, de ahí la gran variedad de manifestaciones neuropsiquiátricas.
1. Alteraciones del estado de conciencia
2. Cuadros psicóticos
- Alteraciones atencionales:. Déficit cognitivo mínimo. Disrupción ritmo sueño-vigilia.. Delirium. Coma
- Alucinaciones:. Delirios. Desorganización conductual. Excitación psicomotriz
3. Trastornos del estado del ánimo
4. Trastornos de ansiedad
5. Trastornos adaptativos
- Depresión- Distimia
1. ALTERACIONES DEL ESTADO DE CONCIENCIA
Caracterizadas por:- Diferentes grados de disminución global del
estado de conciencia.- Disminución en la capacidad para focalizar,
mantener o cambiar la atención.- Cambios del humor o del comportamiento.- Desorientación temporo-espacial.- Labilidad afectiva.
Casos más graves: alucinaciones, inquietud psicomotriz y disrupción del ciclo sueño-vigilia que pueden llegar a constituir un Delirium.
2. CUADROS PSICÓTICOS
Psicosis orgánica: en aproximadamente el 5% de los pacientes con LES, principalmente en el primer año tras el diagnóstico.Síntomas más frecuentes: alucinaciones tanto visuales como auditivas.Comienzo agudo o subagudo.Tratamiento: generalmente responde a esteroides
Prednisona (1-2 mg/kg/día).Si no mejora en 2-3 semanas: Ciclofosfamida
seguida de Azatioprina de mantenimiento.Asociar antipsicóticos: típicos (Haloperidol) o
atípicos (Risperidona, Olanzapina).
3. TRASTORNOS DEL ESTADO DE ÁNIMO
Cuadro psiquiátrico más frecuente en LES: depresión.
Espectro: episodios distímicos – episodio depresivo mayor (hasta en el 23% de los pacientes).
La mayoría se recuperan en el transcurso de un año con apoyo profesional y familiar.
Algunos pacientes pueden desarrollar sintomatología psicótica asociada: ideas delirantes y/o tendencias suicidas, lo que exige un seguimiento periódico para una detección temprana.
4. TRASTORNOS DE ANSIEDAD
Frecuente en el periodo posterior al diagnóstico o
tras una reagudización de los síntomas de lupus.
Manifestaciones: palpitaciones, sudoración, diarrea,
hiperventilación, alteraciones en la memoria o el
lenguaje o cefalea.
Puede agravarse llegando a constituir un Trastorno
obsesivo-compulsivo.
5. TRASTORNOS ADAPTATIVOS
Con síntomas ansiosos.
Con síntomas depresivos.
- Frecuentes en pacientes con patologías
crónicas en respuesta al desajuste psicosocial que
produce la enfermedad.
- No constituyen un síndrome o trastorno por no
cumplir los criterios diagnósticos en número,
intensidad o duración de los síntomas.
DIAGNÓSTICO
Asociación con Autoanticuerpos:- Ac antirribosomales: han sido asociados con psicosis y depresión lúpica.- Ac antifosfolípido: se asocian con ACV, mielitis transversa, corea y compromiso de la memoria.- Ac antineuronales: deterioro cognitivo.- Ac anti receptor NMDA: asociados a depresión.
Diagnóstico diferencial entre causa orgánica (lesiones neuronales en el curso del lupus)/ farmacológica (corticoides, …)/ causa funcional (base psicológica).
La mayoría de los episodios psiquiátricos asociados a LES ocurren en los 2 primeros años tras el diagnóstico de la enfermedad.
TRASTORNOS NEUROPSIQUIÁTRICOS INDUCIDOS
POR LA TERAPIA CON CORTICOIDESRiesgo de aparición de síntomas de hipomanía, manía, depresión y psicosis (incidencia de 5.7%).Aparecen de forma precoz (incluso antes del 2º día de iniciada la terapia).Son dosis dependientes.Generalmente revierten al suspender el tratamiento sin dejar secuelas.Factores de riesgo:
- Género femenino.- LES.- Dosis altas.- Antecedentes psiquiátricos.
SINTOMATOLOGÍA FRECUENTE
Cambios emocionales: con frecuencia presentes antes de iniciar la corticoterapia y agravados por la misma.Crisis de agresividad: más frecuentes en niños.Depresión: mayor frecuencia e intensidad de los síntomas.Crisis de agitación o manía: principalmente en los primeros días de tratamiento.Ideación suicida.Trastornos de la memoria: compromiso de la memoria verbal y de la memoria a corto plazo relacionado con la dosis.
FISIOPATOLOGÍA
COMPROMISO DEL HIPOCAMPO:
- Cambios en la organización de la sinapsis y
patrones de astrogliosis reactiva (incremento de
la proteína GFAP: glial fibrillary acid protein).
- Causa de desatención y del compromiso de la
memoria verbal y de trabajo (memoria a corto
plazo).
PATOFISIOLOGÍA
COMPROMISO DEL HIPOTÁLAMO:
- El hipotálamo influye sobre el estado de
conciencia, el sueño, las emociones y el
comportamiento.
- Induce hiperfagia, depresión, irritabilidad y
agresividad que mejoran con la administración de
ISRS.
PATOFISIOLOGÍA
ALTERACIÓN HORMONAL:
- Los esteroides producen disminución de los niveles
de somatostatina en el LCR .
- Favorece la aparición de sintomatología depresiva.
ALTERACIÓN INMUNE:
- Se sugiere un compromiso de las citokinas,
especialmente en los niveles de TNF-alfa,
interleukinas 1 y 6 y el factor TNF soluble de los
receptores.
TRATAMIENTO
Suprimir la administración o reducir la dosis del corticoide. DEPRESIÓN:- Aparecen cuadros depresivos hasta en el 40% de las terapias con corticoides.- Su intensidad disminuye con la suspensión de los mismos.- Los resultados mejoran con ISRS.PSICOSIS:- Requiere la administración de antipsicóticos atípicos (Olanzapina, Quetiapina, Risperidona).- Clozapina no indicada por riesgo de leucopenia (riesgo también asociado a la corticoterapia).
CONCLUSIONES DEL CASO
1. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL:
- Inicio rápido.- Dosis dependiente.- Reversible.
- Mayor frecuencia de alucinaciones auditivas.
- Mayor frecuencia de alucinaciones visuales y tactiles.- Inicio insidioso.- Asociado con Ac:antirribosomales, antineuronales y antireceptor NMDA.
CORTICOIDESLES
CONCLUSIONES DEL CASO
2. CLAVES CAUSA EXÓGENA DE LA PSICOSIS:
Disminución del nivel de conciencia.
Inicio brusco de la clínica psicótica.
Alucinaciones visuales.
Inquietud psicomotriz.
Edad avanzada para tratarse de un primer
episodio.
CONCLUSIONES DEL CASO
3. ETIOLOGÍA DEL BROTE PSICÓTICO EN ESTE CASO:
CORTICOTERAPIA.
Teniendo en cuenta:- Género femenino.- Aparición brusca.- Relación en el tiempo con medicación corticoidea.- Reversibilidad de los síntomas psiquiátricos.
CONCLUSIONES DEL CASO
3. ETIOLOGÍA DEL BROTE PSICÓTICO EN ESTE CASO:
LUPUS.
Teniendo en cuenta:- Dosis mínimas de corticoides (?).
CONCLUSIONES DEL CASO4. TRATAMIENTO EN FUNCIÓN DE LA ETIOLOGÍA:
- Suspender o reducir la dosis de corticoides.
- ISRS o antipsicóticos atípicos en función de los síntomas.
- Corticoides (Prednisona o Metilprednisolona 1 mg/kg/día).- Si no respuesta: Ciclofosfamida y/o Azatioprina.
CORTICOIDESLES
BIBLIOGRAFÍA
Manifestaciones neuropsiquiátricas del Lupus Eritematoso Sistémico.Soneira, Sebastian G. Alcmeon, año XV, vol 12, Nº2, Julio 2005.Neuropsychiatric manifestations os systemic lupus erythematosus.Schur, Peter H., khoshbin, Shahram.UpToDate.Trastornos neuropsiquiátricos inducidos por la terapia con corticoides.Téllez-Vargas, Jorge.Metanálisis de artículos de Medline.
¡¡GRACIAS A TODOS!!
top related