cardiologia lista!

DOLOR TORÁCICO EN EMERGENCIA

Ana Dayerlin Balbi- 2008 0568

Arquimedes Ivan Berges- 2008 0375

Dolor torácico agudo ???

…Puede definirse como toda sensación de dolor comprendida entre el diafragma y la base del cuello, de reciente instauración y que requiere por parte del médico de un diagnóstico precoz y certero, ante la posibilidad de que se derive un tratamiento médico-quirúrgico urgente.

Signos de inestabilidad hemodinámica

• Hipotensión

• Bajo gasto cardiaco

• Sincope

• Insuficiencia cardiaca

• Y angina

Principales causas de dolor torácico agudo

Cardiovasculares Isquémicas:• Infarto Agudo de Miocardio.• Angina. • Valvulopatía Mitral y Aórtica.• Taquiarritmias y• Bradiarritmias. • Miocardiopatía hipertrófica.• Miocardiopatía hipertensiva.

• Hipertensión Pulmonar.

• Anemia grave.

Cardiovasculares No Isquémicas:

• Pericarditis.• Aneurisma

Disecante de Aorta.• Estenosis aórtica.• Prolapso de la

válvula mitral.• Miocardiopatía

hipertrófica.

Pleuropulmonar:

• Tromboembolismo Pulmonar

• Traqueobronquitis Aguda.

• Neumotórax.

• Pleuritis

• Neumonía.

Digestivas:

• Espasmo esofágico.

• Rotura de esófago.

• Reflujo Esofágico.

• Ulceras gastroduodenal.

• Distensión gástrica

Neuromusculares:

• Herpes Zoster. • Costo condritis

(Síndrome De Tietze).

• Distensiones musculares.

• Cervicoartrosis.

• Síndrome del Hombro doloroso.

Emocionales:• Reumatismo

psicógeno. • Dolor torácico Agudo

idiopático. • Ansiedad.• Depresión.

• Síndrome de Da Costa o dolor de mama izquierda.

Dolor Torácico Agudo de causa desconocida.

Cuales ponen en peligro la vida del paciente?

• Isquemia miocárdica

• TEP

• Aneurisma disecante de aorta

• Rotura esofágica

• Neumotórax agudo

• Pericarditis aguda con derrame pericárdico severo

MANEJO DEL DOLOR TORACICO

Características del dolor:

• Localización

• Irradiación

• Calidad

• Inicio

• Evolución

• Intensidad

• Duración

• Localización

• Irradiación

• Calidad

• Inicio

• Evolución

• Intensidad

• Duración

• Relación con la respiración y movimiento

• Factores desencadenantes y factores agravantes

• Factores que lo alivian y síntomas que lo acompañan.

• Relación con la respiración y movimiento

• Factores desencadenantes y factores agravantes

• Factores que lo alivian y síntomas que lo acompañan.

PERFIL ISQUÉMICO CORONARIO

DOLOR TORACICO DE ORIGENCORONARIO:

Dolor torácico pleurítico, dolor lancinante o agudo causado por movimientos respiratorios.

Localización fundamental o única del malestar en la región abdominal media o inferior.

Dolor señalado con un dedo. Dolor reproducido por movimiento o

palpación de la pared torácica o de los brazos.

Dolor continuo que dura días. Dolor de segundos de duración. Dolor irradiado a las extremidades

inferiores.

DOLOR TORACICO DE ORIGEN

NO CORONARIO:Generalmente retroesternal, también en precordio. Irradiación variable, aunque es más frecuente a cara anterior del tórax, miembros superiores, región interescapular.

• Opresivo. Agudo. Como disconfort, quemazón.

• Es de evolución progresiva.

• La duración es variable, normalmente desde 1 a 10 minutos en la angina hasta los más de 30 minutos del Infarto Agudo de Miocardio.

• Se acompaña de síntomas vegetativos, en la mayoría de los casos.

• Como factores desencadenantes se observan todos los que aumenten el consumo de oxígeno.

• El dolor puede ceder con el reposo y con la toma de nitritos sublinguales.

• NO es la causa más frecuente.

PERFIL PERICARDITICO

• De localización más frecuente precordial y retroesternal. Puede tener características parecidas al isquémico.

• Dolor sincrónico con los latidos cardíacos.

• Mejora inclinándose hacia delante. Aumenta con la inspiración profunda y con la tos. Es intenso y agudo, la duración es continua desde el inicio.

• En la mayoría de los casos hay antecedentes de infección respiratoria previa o de una enfermedad del tejido conectivo.

• A la exploración se ausculta frecuentemente un roce pericárdico, que es diagnóstico.

• A la exploración se ausculta frecuentemente un roce pericárdico, que es diagnóstico.

• Se alivia con antiinflamatorios, sedestación y el decúbito prono.

• Puede asociarse a taponamiento cardiaco. La Rx de tórax es importante para valorar la presencia de derrame pericárdico.

• Las causas más probables son: pericarditis aguda, infección respiratoria, traumatismo, neoplasia, enfermedades del tejido conectivo

PERFIL PLEURITICO

Se localiza en costado o difusamente en tórax. Pleura mediastínica: Región retroesternal y cuello. Pleura diafragmática: En el límite toracoabdominal con irradiación a cuello y hombro.

• Es punzante, de inicio variable. Intenso en el Neumotórax.

• Aumenta con la tos, la inspiración, estornudo, flexión y extensión de la columna dorsal.

• A veces inmoviliza el tórax afecto.

• El decúbito sobre el tórax afecto lo pueden aliviar.

• Se acompaña de tos y de disnea, y, a veces, de taquicardia, cianosis, fiebre, hemoptisis.

• Debe valorarse hipoxemia en todos los pacientes.

• La Rx de tórax es muy importante para el diagnóstico.

• Las causas más frecuentes son: TEP, neumotórax, neumonías, traqueobronquitis, tumores pleurales, procesos mediastínicos, EPOC crónico, postoperatorio.

PERFIL DE TROMBOEMBOLISMO PULMONAR ( TEP )• Se localiza en región torácica lateral.

• Irradia al resto del tórax, cuello y hombro.

• La disnea suele ser más marcada que el dolor por lo que, generalmente, debe hacerse un diagnóstico diferencial con la insuficiencia cardiaca.

• El dolor puede ser de características isquémicas, pleuríticas y mecánicas. A veces puede ser indoloro.

• El dolor es de inicio súbito. Disminuye de forma progresiva. La duración puede ser desde horas hasta días.

• Puede aparecer disnea, tos, hemoptisis, taquipnea, ansiedad, fiebre, hasta hipotensión o shock y muerte súbita.

• La gasometría es importante para el diagnóstico.

• Puede deberse a: TVP de miembros inferiores, encames prolongados, postoperatorio de cirugía pélvica u osteoarticular, ICC, obesidad, embarazo.

PERFIL DE DISECCION AORTICA

• La localización del dolor puede ser sugestiva del sitio de disección: más frecuentemente de localización posterior (interescapular), por disección de aorta descendente, en la parte anterior del tórax si es de aorta proximal.

• De instauración más brusca que el isquémico, empeora durante la noche.

• De intensidad máxima desde el comienzo y de tipo desgarrador.

• Dolor muy intenso, puede ser migratorio desplazándose a cuello, espalda y flancos.

• Se puede asociar a síncope, insuficiencia aórtica (soplo diastólico), ACV, ICC, agitación.

• Frecuente en mayores de 40 años con antecedentes de hipertensión arterial. También en pacientes con síndrome de Marfan.

• Afecta más al varón que a la mujer.

• En la Rx de tórax suele encontrarse ensanchamiento mediastínico.

PERFIL ESOFAGICO

• Localización retroesternal, irradia a la espalda más frecuentemente que el dolor de origen coronario.

• Es la causa extracardíaca más confundida con el dolor isquémico .

• Es urente, constrictivo, como quemazón.

• Aumenta con el decúbito, la deglución y las maniobras de Valsalva.

• Puede tener desde un inicio súbito hasta progresivo. Desde segundos hasta horas. Inicialmente suele ser muy agudo durante unos minutos o una hora, y luego persiste como un dolor sordo durante horas.

• Antecedentes de bebidas alcohólicas, bebidas frías, comidas copiosas, ingesta de AINES, reflujo, disfagia.

• El dolor por reflujo gastroesofágico aparece después de las comidas, tras la ingestión de café y se acentúa al acostarse, suele despertar al paciente por la noche. Los pacientes suelen ser obesos y refieren alivio del dolor con la comida, antiácidos o la elevación de la cabecera.

• El espasmo esofágico se alivia con los nitritos y los antagonistas del calcio, pero de forma más lenta que el dolor isquémico.

• Las úlceras gástricas que asientan en cardias pueden producir dolor torácico central, anterior y bajo con irradiación lateral.

• La pancreatitis puede simular un infarto de miocardio, pero debemos pensar en ella si existen antecedentes de alcoholismo o enfermedad de la vía biliar, el dolor predomina en epigastrio, irradia a espalda y es sensible a los cambios de posición.

• La colecistitis crónica puede manifestarse por crisis recurrentes de dolor epigástrico de preferencia nocturno, el enfermo anda por la habitación en lugar de estar quieto, como ocurre en la angina.

• El estudio del esófago puede ser positivo en el 60% de los casos de coronariografías normales con angor típico o atípico.

Perfil osteomuscular

Es la causa más frecuente de dolor torácico.

• Es punzante en los episodios agudos y sordos en los crónicos. De intensidad variable.

• Suele haber traumatismos leves recientes. A tener en cuenta son las fracturas costales en los pacientes ancianos, por su frecuencia, y que a veces son de forma espontánea.

•• Hay puntos álgidos que se desencadenan con la presión o la movilización. Aumentan con la respiración profunda y con los movimientos.

• Se alivian con el calor local, reposo y analgésicos.

• El dolor a la presión o provocado por determinados movimientos del tórax, del cuello o de los brazos, es propio de las costocondritis (síndrome de Tiezte). El herpes zoster en la fase preeruptiva puede provocar dolores intensos en uno o en varios dermatomas de difícil interpretación. Se confirma con la aparición de la erupción herpética típica cuatro o cinco días después.

PERFIL PSICOGENO

Es un dolor atípico, inespecífico, que no se ajusta a ninguno de los anteriores. A veces es permanente, opresivo, quemazón.

• Antecedentes de ansiedad, depresión, neurosis.

• Suele localizarse en la punta cardiaca, en hemitórax izquierdo o sobre el corazón (submamario).

• Puede asociarse a sensación disneica, sudoración, palpitaciones.

• Nunca despierta al paciente.

• Mejora con placebos.

• Muy frecuente.

Exploración Física: Dolor Torácico en Emergencia.

• Se auscultara la presencia de ruidos patológicos.

• Se palparan los pulsos periféricos y centrales: Frecuencia y Características.

• Es importante la exploración Abdominal.

• Si se sospecha de isquemia aguda y coronaria la exploración debe ser breve y controlada.

• La exploración debe realizarse simultáneamente con un electrocardiograma.

• Como en toda exploracion física, se debe apreciar inicialmente el nivel de conciencia, frecuencia y ritmo cardiaco, toma de presión arterial.

• La hipotensión es frecuente en infartos de la cara anterior.

• Debemos buscar signos de factores de riesgo vascular.

• Signos de insuficiencia respiratoria.

• La exploración física cardiaca contribuye sustancialmente menos que la historia clínica al diagnóstico de arteriopatía coronaria.

• Los principales hallazgos de la exploración que son de utilidad diagnóstica son un R3 o R4 y un soplo de regurgitación mitral, indicativos de disfunción sistólica, diastólica o de isquemia del músculo papilar, respectivamente.

• La auscultación pulmonar aporta gran información: estertores unilaterales en caso de neumonía o bilaterales si existe insuficiencia cardiaca; disminución o abolición del murmullo vesicular en caso de neumonía, derrame pleural o enfisema.

• Está indicada una breve exploración abdominal para descartar lesión abdominal como perforación de úlcera o de vesícula biliar que pueden estar enmascaradas por un dolor en el pecho.

• La embolia pulmonar puede diferenciarse por la naturaleza pleurítica del dolor torácico, la naturaleza inespecífica del ECG y la hipoxemia.

• La disección aórtica se describirá como sensación de desgarro que baja por la espalda.

• El taponamiento pericárdico produce el clásico hallazgo de taquicardia, hipotensión con pulso paradójico y venas del cuello dilatadas en ausencia de estertores pulmonares.

• El neumotórax agudo es menos frecuente, pero requiere tratamiento de urgencia. Tonos cardiacos disminuidos, dolor pleurítico y predominio de la disnea deben apresurar la confirmación en la radiografía de tórax.

Pruebas complementarias:

• EKG.

• Hemograma y bioquímica básicas, incluyendo amilasa.

• Determinación de enzimas cardíacas: CK, CKMB, troponinas T o I y LDH.

• RX de torax. (aporta poca información)

• Los síntomas, la exploración física y los cambios del ECG son importantes en la evaluación inicial del dolor torácico pero ninguno de ellos por sí sólo ni en combinación son suficientes para demostrar la presencia de infarto de miocardio.

• Es un error muy común pensar que el alivio del dolor torácico como respuesta a diversos tipos de tratamiento es útil para determinar su origen.

• La nitroglicerina puede aliviar el dolor anginoso y también algunas causas no cardiacas de dolor torácico como el espasmo esofágico o el dolor psicógeno.

• el dolor torácico tratado con nitroglicerina puede mejorar si se debe a un IAM y no a una angina.

Conducta Ante el Dolor Torácico No Traumático Sugestivo de

Isquemia miocárdica en el Área de Urgencias.

• A) Si no existen alteraciones electrocardiográficas sugestivas de isquemia la necesidad de hospitalización dependerá de la evolución clínica durante 12 a 24 horas.

• B) Si ST elevado: se considera que el enfermo presenta un infarto agudo de miocardio, por lo que debemos contribuir a la reducción del tiempo transcurrido hasta la reperfusión con fibrinolisis o angioplastia primaria.

• C) Si se objetivan otras alteraciones electrocardiográficas que permiten el diagnóstico razonable de isquemia miocárdica aguda: aliviar la isquemia, estratificar el riesgo según el perfil de gravedad e iniciar tratamiento.

Estratificación del Riesgo.

• Pacientes de alto riesgo (probabilidad de IAM o muerte en 30 días >5%): presencia de inestabilidad hemodinámica con hipotensión, fallo de bomba, disfunción mitral, alteraciones marcadas y/o persistentes del ST o tras IAM.

• Pacientes de bajo riesgo: cuando no existe ninguna de las circunstancias anteriores, se considera baja probabilidad de eventos.

Recomendaciones.

• A) Los pacientes con dolor típico y determinantes de riesgo alto deben ingresar en un área dotada de monitorización ECG continua y tras diagnostico y estabilización setrasladará a unidades coronarias.

• B) Los pacientes con dolor torácico típico y determinantes de riesgo bajo pero con algún modificador de riesgo podrán ingresar en unidad de cuidados intermedios, bien para confirmación diagnóstica o para inicio de tratamiento.

• C) Los pacientes con bajo riesgo y sin modificadores de riesgo podrán ser controlados en su domicilio, a partir de las 12 horas del último episodio, tras evaluación electrocardiográfica y enzimática

Gracias Por Su Atención!!! :D

Insuficiencia cardiacaInsuficiencia cardiaca

Insuficiencia cardiaca

Insuficiencia cardiaca

CLASIFICACIÓN FUNCIONAL (NYHA)

Diagnóstico

• Estudios de imagen

• La ecografía • es usada comúnmente para

apoyar el diagnóstico clínico de la insuficiencia cardíaca.

• El ultrasonido• para determinar la porción

de sangre que entra al corazón que es expulsada con cada latido, es decir, la fracción de eyección

• Electrocardiograma• Se usa

el electrocardiograma (ECG/EKG) para identificar posibles arritmias, cardiopatías isquémicas, hipertrofia ventricular izquierda y derecha y la presencia de retrasos o anomalías en la conducción eléctrica del corazón, como un bloqueo de rama izquierda

• Exámenes de sangre • Los exámenes de sangre

de rutina realizados ante la sospecha de una IC incluyen electrolitos (sodio y potasio

Angiografía

• La insuficiencia cardíaca puede ser el resultado de una coronariopatía (enfermedad de las arterias coronarias) y su pronóstico depende en parte de la habilidad de las coronarias de llevar la sangre al miocardio

• La insuficiencia cardíaca puede ser el resultado de una coronariopatía (enfermedad de las arterias coronarias) y su pronóstico depende en parte de la habilidad de las coronarias de llevar la sangre al miocardio

tratamiento

•prevenir y enlentecer el progreso de la IC;

• aliviar los síntomas y mejorar capacidad de ejercicio;

• disminuir el número de ingresos hospitalarios;

• mejorar la calidad de vida y aumentar la supervivencia de pacientes diagnosticados.

• Para alcanzar los objetivos terapéuticos, existen los siguientes recursos

• mejorar la calidad de vida y aumentar la supervivencia de pacientes diagnosticados.

• Para alcanzar los objetivos terapéuticos, existen los siguientes recursos

Tratamiento no farmacológico

• Restricción de sal• Control del peso corporal. Eliminar hábito de

fumar: • Restricción de líquidos: • Evitar medicamentos que retengan sodio y

agua (AINESy esteroides• Limitar la ingestión de alcohol (• Hacer ejercicios moderados (caminar

montar bicicleta rote ligero) mejora la ansiedad, y la depresión cuando los síntomas son leves o moderados. Se recomienda conservar cama cuando la sintomatología sea más severa.

• Restricción de sal• Control del peso corporal. Eliminar hábito de

fumar: • Restricción de líquidos: • Evitar medicamentos que retengan sodio y

agua (AINESy esteroides• Limitar la ingestión de alcohol (• Hacer ejercicios moderados (caminar

montar bicicleta rote ligero) mejora la ansiedad, y la depresión cuando los síntomas son leves o moderados. Se recomienda conservar cama cuando la sintomatología sea más severa.

Tratamiento farmacológico

• El tratamiento se enfoca a aliviar los síntomas y mantener un estado normal de volumen sanguíneo total, y mejorar el pronóstico al retrasar el proceso de la insuficiencia cardíaca y reducir el riesgo cardiovascular

• El tratamiento se enfoca a aliviar los síntomas y mantener un estado normal de volumen sanguíneo total, y mejorar el pronóstico al retrasar el proceso de la insuficiencia cardíaca y reducir el riesgo cardiovascular

Diureticos

furosemidaTorsemidaButenamidaHidroclorotiazidaMetozalona

• IECA• Captopril

Lisinopril• Enalapril

Ramipril

ARA• Valsartan

Irberzantan• Candesartan

Losartan

Antagonista de los receptores beta

• Cavedilol• Bisoprolor • Metoprolol

Criterios de ingreso de hospitalización

• – Primeros episodios• – Deterioro súbito respecto a la situación basal• – Presencia de factores de mal pronóstico• (inestabilidad hemodinámica, hiponatremia,• disfunción sistólica grave previa con FE inferior• a 30%, creatinina mayor de 2,5 mg/dl)• – Sin respuesta al tratamiento administrado en• urgencias• – Si se considera excesivo el tiempo de espera• hasta que pueda ser atendido por HD • (de 8 de la mañana a 9 de la noche)•

• – Primeros episodios• – Deterioro súbito respecto a la situación basal• – Presencia de factores de mal pronóstico• (inestabilidad hemodinámica, hiponatremia,• disfunción sistólica grave previa con FE inferior• a 30%, creatinina mayor de 2,5 mg/dl)• – Sin respuesta al tratamiento administrado en• urgencias• – Si se considera excesivo el tiempo de espera• hasta que pueda ser atendido por HD • (de 8 de la mañana a 9 de la noche)•

Medidas generales en pacientes con insuficiencia cardiaca

• Explicación sobre qué es y qué pronóstico tiene Reconocimiento de síntomas dedesestabilización Autocontrol de peso Evitación tabaco y alcohol Finalidad del tratamiento

PERICARDIOCENTESIS

Pericardiocentesis, punción pericárdica o pericardiocentesis percutánea es una prueba en el que se emplea una aguja para extraer líquido del

saco pericárdico

La pericardiocentesis consiste en evacuar mediante punción, generalmente subxifoidea, el líquido acumulado en el saco pericárdico logrando la disminución de la (PIP) Presión Intrapericárdica, aliviando la compresión del miocardio y aumentando el gasto cardíaco

0Alivio de emergencia en caso de taponamiento cardiaco.

0Drenaje de derrames pericárdicos.0Diagnóstico etiológico de un derrame

pericárdico.0 pericarditis purulenta0 pericarditis crónica0Pericarditis purulenta tuberculosa

Indicaciones

0Alteraciones importantes de la hemostasia.

0Deberían ser corregidas previamente, excepto en casos de emergencia.

Contraindicaciones

Materiales

Procedimiento

Paciente debe estar en una cama que permita el monitoreo cardiaco.

Colocar el paciente decúbito supino con 30 grados de

elevación.

Obtener acceso intravenoso seguro.

Fijar el cable conductor de monitoreo a la derivación torácica del electrocardiógrafo y fijar el otro extremo a la

entrada de la aguja de pericardiocentesis.

Fijar el cable conductor de monitoreo a la derivación torácica del electrocardiógrafo y fijar el otro extremo a la

entrada de la aguja de pericardiocentesis.

Realizar una pequeña incisión en la piel, con el bisturí.

Localizar el sitio apropiado a la derecha y por debajo del apéndice xifoides y anestesiar la piel con lidocaína con

aguja calibre 25. Cambiar la aguja por una de calibre 22 y anestesiar el tejido debajo de la apéndice xifoides.

Localizar el sitio apropiado a la derecha y por debajo del apéndice xifoides y anestesiar la piel con lidocaína con

aguja calibre 25. Cambiar la aguja por una de calibre 22 y anestesiar el tejido debajo de la apéndice xifoides.

Complicaciones

Laceración de la arteria coronaria

Taponamiento pericárdico iatrogénico

Si la aguja no se orienta en dirección subesternal sino que es dirigida más posteriormente, puede lesionarse la

aurícula atrio izquierda, cuya pared es delgada y sangra fácilmente.

 La contaminación de la cavidad pleural en casos de pericarditis purulenta, el

neumotórax y raramente, la laceración hepática cuando se escoge la ruta

subxifoidea.

El shock cardiogénico (SC) es un estado de hipoperfusión tisular debido a disfunción cardiaca.

El infarto agudo del miocardio es la primera causa de shock cardiogénico. Una rápida evaluación y el inicio temprano de medidas de soporte y de tratamiento definitivo mejoran la supervivencia.

Se define así a un síndrome caracterizado por hipo perfusión tisular aguda y severa, y presión arterial sistólica menor a 90 mm Hg, que ocurre como resultado de una falla en la capacidad de bombeo del corazón.

Killip I: Sin signos de falla cardiaca

Killip II: Presencia de galope por S3 y/o estertores bibaseles.

Killip III: Presencia de edema pulmonar

Killip IV: Shock cardiogénico

• Estado I: pacientes con presión en cuña y gasto cardiaco normal.

• Estado II: pacientes con presión en cuña elevada y gasto cardiaco normal.

• Estado III: pacientes con presión en cuña normal y gasto cardiaco disminuido.

• Estado IV: pacientes con presión en cuña elevada y gasto cardiaco disminuido.

IAM Disfunción ventricular Insuficiencia Mitral Ruptura del septum interventricularMiocarditis Shock séptico Contusión miocárdica

Signos Clínicos : HipotensiónOliguriaAlteraciones del

sensorioFrialdad en

extremidades

Presión sistólica <90 mmHg por más de 30 minutos

Índice cardiaco <2,2 L/min/m2

Presión en cuña mayor de 18 mmHg

Los correspondientes al dolor de un IAM

Disnea de severidad variable.

Astenia, malestar general.

Compromiso del estado general

Palidez, piel fría, diaforesis, cianosis

Ingurgitación yugular, principalmente en IAM ventricular derecho

Vasoconstricción con pobre llenado capilar

Presión arterial sistólica <90 mmHg

Pulsos periféricos disminuidos en amplitud

Taquicardia y galope por S3.

Diagnósticos Paraclinicos

Electrocardiograma

Muestra el trazado de IAM 20% de los SC por IAM con extensión al ventrículo derecho tienen un bloqueo auriculoventricular completo.

Radiografía Simple de Tórax

Puede ser normal tanto en la disfunción ventricular izquierda como en la derecha. Hay signos de hipertensión venocapilar. La presencia de cardiomegalia generalmente se debe a patología cardiaca previa.

Gases Arteriales

Hipoxemia variable según la gravedad del shock. Normo, hipo o hipercapnia de acuerdo con el grado de compromiso pulmonar. Acidosis metabólica predominante.

Acido Láctico

Elevado. Niveles superiores a 4 mili moles se relacionan con mal pronóstico.

Eco cardiografía

Valora el grado de disfunción ventricular sistólica izquierda y derecha.

Detecta la causa del shock: infarto ventricular izquierdo o derecho, ruptura del músculo papilar, del septum o de la pared libre del ventrículo izquierdo.

Presión Venosa Central

De gran utilidad en urgencias como ayuda diagnóstica y en el manejo y tratamiento

Laboratorio

CK-total, CK-MB, sodio, potasio, magnesio, pruebas de coagulación, glicemia y creatinina sérica.

Tratamiento • Medidas generales

Medidas Especificas

Dopamina :

Dosis: 5-10 mcg/kg/minuto, buscando efecto inotrópico. 10-20 mcg/kg/minuto como vasoconstrictor.

Dobutamina

Dosis: 5-7,5 mcg/kg/minuto. Debido a su efecto B1 agonista, incrementa el inotropismo, gasto cardiaco, volumen latido, trabajo ventricular izquierdo y derecho. Disminuye la presión de fin de diástole ventricular sin producir taquicardia excesiva ni hipotensión

Es un vasodilatador pulmonar. Dosis mayores de 7,5 mcg/kg/minuto tienen un efecto vasodilatador, por su efecto B2 agonista, que puede disminuir la presión arterial sistémica.Es ideal la asociación dopamina-dobutamina a las dosis recomendadas. Balón de contra pulsación aórtica:

Intubación orotraquealEl cuadro clínico del paciente y/o los gases arteriales determinan la necesidad de intubación orotraqueal.Generalmente se requieren intubación orotraqueal y ventilación mecánica.

Catéter de flotación pulmonar (Swan-Ganz):

Inserción debe hacerse en la unidad de cuidado intensivo.Evalúa los parámetros hemodinámicas, evolución y pronóstico en forma adecuada.Facilita la administración de fármacos.

Reperfusión miocárdica aguda :

Es lo ideal si existe un servicio de hemodinámica; se debe realizar angiografía coronaria cuando la evolución del shock es menor de 24 horas, colocando previamente un balón de contra pulsación aórtica.

• De acuerdo con el resultado de la angiografía coronaria, se decide una de las siguientes conductas:

- Angioplastia primaria.

- Trombolisis y angioplastia primaria.

- Revascularización miocárdica urgente.

- Tratamiento farmacológico exclusivamente.

• En ausencia de un servicio de hemodinamia, se realiza trombolisis periférica según los criterios enumerados en la guía de Infarto Agudo del Miocardio.Cirugía de urgencia.

• Está indicada en las siguientes condiciones:

a. En angioplastia primaria fallida.b. En shock asociado con ruptura de músculo papilar, septum o

pared libre.

• En todos los casos se requiere la colocación previa de un balón de contrapulsación aórtica

EMERGENCIOLOGIASÍNDROME CORONARIO AGUDO

SÍNDROME CORONARIO AGUDO

Angina Inestable (AI) o Infarto Agudo al Miocardio sin Elevación del Segmento ST (IMSEST).

Infarto Agudo al Miocardio con Elevación del Segmento ST (IMEST).

Epidemiología 1,6 millones de ingresos hospitalarios cada año.

60% AI y un 40% IM.

10-20% de progresión a IAM.

El tratamiento reduce el riesgo en 5-7%.

650,000 presentan un IMEST nuevo y 450,000 infarto recurrente cada año.

La fibrilación ventricular 50%.

Clasificación de Angina Inestable

Angina de reposo.

Angina de reciente aparición.

Angina progresiva.

Etiología Rotura o erosión de una placa ateroesclerótica.

Obstrucción dinámica.

Obstrucción mecánica progresiva.

Angina inestable secundaria.

Fisiopatología

Rotura o ulceración de la placa aterosclerótica.

Depósito de plaquetas en el sitio de la placa rota.

Tromboxano A2 y receptor glicoproteína IIb/IIIa.

Conversión de protrombina en trombina y fibrinógeno en fibrina.

El grado de daño miocárdico depende de:

El territorio que riega el vaso afectado.

El hecho de que haya o no oclusión total de dicho vaso.

La duración de la oclusión coronaria.

La cantidad de sangre que aportan los vasos colaterales al tejido afectado.

La demanda de oxigeno por parte del miocardio afectado.

Evolución del IAM Aguda (primera horas a 7 días).

Recuperación o curación (7-28 días).

Cicatrización (29 días o más).

Diagnóstico Historia clínica y examen físico.

ECG:

Elevación del segmento ST.

Onda Q.

Inversiones de la onda T.

Derivación Cara ArteriaV1-V2 Anterior Descendente anteriorV3-V4 Septal Descendente anteriorV1-V4 Anteroseptal Descendente anteriorV5-V6 Lateral baja CicunflejaV1-V6 Anterior

extensaCoronaria Izquierda

I, aVL Lateral alta Descendente posteriorII, III, aVF Inferior Descendente posterior

Pruebas de laboratorio:

Marcadores bioquímicos Glucemia.

Perfil lipídico.

Hemograma.

Pruebas de coagulación.

Creatinina y urea.

Electrolitos, incluido el magnesio.

Tipo de sangre.

Marcadores cardiacos en suero:

Estudios imagenológicos del corazón.

Marcadores Biológicos

Detectable Concentración Máxima

Normalización

Troponina T e I 3-6 h 24-36 h 5-14 días

CK-MB 2-6 h 12-18 h 24-48 h

Mioglobina 1-2 h 6-8 h 12-24 h

Tratamiento El objetivo que persigue el tratamiento es:

Estratificación inmediata del riesgo.

Fármacos que reduzcan el consumo miocárdico de oxigeno, mejora en la perfusión coronaria y prevención de la formación de trombos.

En el servicio de urgencias el objetivo del tratamiento es:

Control del dolor retroesternal.

Identificación de sujetos candidatos de reperfusión urgente.

Selección de pacientes de menor riesgo para enviarlos al sitio apropiado del hospital.

Medidas generales se encuentran: Monitorización continúa de la PA, la pulsioximetría

y la telemetría.

Administrar oxigeno si la saturación es menor del 90%.

Es necesario colocar dos vías i.v. periféricas al ingreso.

Realizar ECG.

Tratamiento antiagregante. Ácido acetilsalicílico (AAS): 162-325 mg diarios.

Clopidogrel: 300-600 mg dosis de carga, 75 mg diarios.

Inhibidores de la glucoproteína IIb/IIIa (Abciximab): 0,25 mg/kg en bolo i.v., 10 microg/min.

Tratamiento anticoagulante.

HBPM (Enoxaparina) y HNF:

Dosis HNF 60 unidades/kg en bolo i.v. (dosis máxima 4000 unidades), 12-14 (unidades/kg)/h.

Dosis HBPM: 30 mg en bolo i.v., 1 mg/kg s.c. 2 veces al día.

Tratamiento antiisquémico: Nitroglicerina: 0,4 mg cada 5 min o infusión en

aerosol: 10-200 microg/min.

Sulfato de Morfina: 2-4 mg i.v.

B-Bloqueante:

Metoprolol : 5 mg i.v. (3 dosis), 25 mg v.o. 4 .

Bisoprolol dosis: 10-20 mg.

Carvedilol dosis: 3,125 mg.

Atenolol dosis: 50-200 mg.

Antagonistas del Calcio

Tratamiento Trombolítico. Streptocinasa (SK): 1,5 millones de unidades i.v. en

60 minutos.

Alteplasa recombinante (r-TPA) dosis: 15 mg en bolo i.v., o.75 mg/kg en 30 min (máximo 50 mg), 0,5 mg/kg en 60 min (máximo 35 mg).

Tratamiento de Reperfusión.

Prevención Administración de AAS (75-162 mg/día) en

pacientes con alto riesgo de complicaciones.

Abandono del tabaco, tratamiento de la hipertensión, diabetes, obesidad y control de los lípidos.

El comienzo del tratamiento con estatinas puede limitar el riesgo de desarrollar una EAC y también la mortalidad por IM y cardíaca en pacientes seleccionados con una elevación de la PCR.

Ejercicio mínimo de 30 min de actividad física anaeróbica de intensidad moderada de 5 días a la semana.

Bibliografía Manual Washington Terapéutica Médica.

Harrison Medicina Interna.

Manual CTO.

Manual MIR.