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CARDIOLOGA

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CONCEPTOS IMPRESCINDIBLES

MUY IMPORTANTE

1) Anatoma y Fisiologa cardacas (son conceptos que siempre caen porque las preguntas de Anatoma yFisiologa suelen sacarlas de Cardio, Pneumo, Digestivo y Nefro).

2) Semiologa cardaca. Los ruidos cardacos, los soplos y los tipos de pulsos. Una pregunta seguro que os cae desemiologa.

3) Frmacos que se utilizan para el tratamiento de la insuficiencia cardaca.4) Frmacos antiarrtmicos.5) Fiebre reumtica. Sobretodo saberse la clnica, el diagnstico y el tratamiento. Es una enfermedad que les gusta

mucho preguntar.6) Valvulopatas. Son importantsimas. Suelen caer 2-3 preguntas en forma de caso clnico en el que por la clnica

y la exploracin (sobretodo el tipo de soplo) tenis que saber de qu valvulopata se trata. Son importantestambin los tratamientos.7) Endocarditis. Tambin les encanta preguntarla y la preguntan prcticamente cada ao. Hay que estudiarla bin.8) Dg. diferencial entre pericarditis y taponamiento cardaco. Sndrome de Dressler.9) Conocer los diferentes tipos de angina de pecho; la clnica, el dg y el tt.10) IAM. Es muy importante, sobretodo las enzimas, el diagnstico de localizacin, las caractersticas segn la

localizacin, las complicaciones y el tratamiento.11) Tratamiento de la HTA. Alguna pregunta puede salir por Farmacologa.

IMPORTANTE

1) Alteraciones que se producen en el ECG las diferentes enfermedades.2) Caractersticas ms importantes de las principales arrtmias.3) Principales caractersticas de las miocardiopatias.4) Patologa de la aorta torcica.

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CAPTULO I: INTRODUCCIN1. ANATOMA

1.1. CIRCULACIN ARTERIAL CORONARIA

Las arterias coronarias nacen en la raz de la arteria aorta, a nivel de los senos de Valsalva:

Arteria Coronaria Izquierda (nace en el seno de Valsalva izquierdo), formando el tronco comn que se divideen: Descendente anterior (recorre el surco interventricular anterior llegando al pex). De sta se desprenden

ramas: Septales: Irrigan los 2/3 anteriores del tabique interventricular Diagonales: irrigan la pared ventricular anterior

Circunfleja (recorre el surco aurculo-ventricular izquierdo para dar la vuelta al corazn). Irriga: aurculaizquierda, tabique interventricular y fascculo de His. Da ramas: Auriculares: irriga gran parte de aurculas y tabique interauricular. Marginales: que irriga pared lateral del ventrculo izdo.

Coronaria derecha(C.D.): nace del seno de Valsalva derecho, transcurre entre arteria Pulmonar y la aurculaderecha, recorre surco auriculoventricular derecho. Da las ramas: Auriculares: irrigan aurcula derecha. Arteria del nodo sinusal. Ventriculares: irrigan el ventrculo derecho, 1/3 posterior del tabique interventricular y la parte vecina de la

pared posterior e inferior del ventrculo izquierdo.

Dominancia coronaria: hablamos de dominancia izquierda o derecha en funcin de cual de las dos coronariasoriginan la arteria descendente posterior, que irriga la cara posterior del corazn; en ms del 60% de los casos es lacoronaria derecha (dominancia derecha), mientras que en el resto es la arteria circunfleja (dominancia izquierda).

CARACTERSTICAS DE LA CIRCULACIN CORONARIA:

El flujo coronario normal es de 80-100 ml/100g tejido miocrdico, que puede incrementarse hasta 300-400ml/100 g.

Diferencia arterio-venosa de O2 es del 75 % (mientras que en el resto del organismo es del 25 %). Esto da lugar

a un mecanismo de escasas posibilidades de compensacin ante un aumento de la demanda de oxgeno. El flujo coronario es fundamentalmente durante la distole. Hay 2 tipos de vasos coronarios:

De conductancia (grandes troncos y ramas) de localizacin epicrdica. De resistencia, intramiocrdicos.

FACTORES QUE INFLUYEN SOBRE EL FLUJO CORONARIO:

Mecnicos: flujo coronario = TAsartica/R distales

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Regulacin neurohormonal: los receptores (vasoconstriccin) predominan levemente sobre los (vasodilatacin)

Autorregulacin local: el descenso de la PO2genera adenosina que es un vasodilatador coronario.

Peculiaridades: Zona subendocrdica: la ms sensible y la primera en afectarse si hay hipoxia. Circulacin colateral homo heterocoronaria, preformada, no funcionante en condiciones normales. El principal determinante de la resistencia vascular coronaria (y por tanto del flujo coronario) es el

requerimiento de oxgeno.

1.2. ANATOMA DEL SISTEMA DE CONDUCCIN

NDULO SINUSAL (o de KEITH-FLACK): situado en la pared posterior de la aurcula derecha, en ladesembocadura de la vena cava sup. Est irrigado por la coronaria derecha en un 60% de los casos (lo que marca la

dominancia). VAS INTERNODALES: de Bachmann (anterior), de Wenkebach (medio) y de Thorel (posterior). Nodo A-V (o de ASCHOFF-TAWARA): en el tabique interauricular, por encima del anillo tricuspdeo. Irrigado

por la coronaria derecha en un 90% de individuos. Retrasa la conduccin unos 80 msegs (conduccin decremental). HAZ DE HIS: Irrigado por ramas de coronaria derecha y descendente anterior. Se compone de dos ramas, derecha e

izquierda, dando lugar ms distalmente al Sistema de His-Purkinje. HACES ANMALOS: son los responsables de los sndromes de Preexcitacin:

Haz de Kent(Sd Wolff-Parkinson-White): comunica aurcula y ventrculo. Haz de James(Sd Lown-Ganong-Levine): cortocircuito aurculo-nodal. Fibras de Mahaim: comunican el haz de His con el tabique I-V.

2. FISIOLOGA:

A. Conceptos importantes:

El ventrculo obtiene energa del metabolismo aerobio mediante cidos grasos libres (durante el ayuno) o de la glucosa(post-prandrial).

Cuando aumenta o disminuye la frecuencia cardaca disminuye o aumenta (respectivamente) sobretodo laduracin de la fase de distole (la duracin de la sstole se mantiene bastante estable).

El miocardio ventricular recibe irrigacin sobretodo durante la distole (por eso ms adelante veremos que en eltratamiento de la cardiopata isqumica son tiles frmacos que reducen la frecuencia cardaca, con lo queaumenta el tiempo de perfusin coronaria).

Parmetros interesantes:

Volumen de eyeccin: 70-100 cc. Fraccin de eyeccin (FE): es la relacin entre el volumen de sangre que es capaz de expulsar el ventrculodurante la sstole y el volumen que tena al iniciarla (normal en torno al 60- 70%).

B. Electrofisiologa:

POTENCIAL DE ACCIN TRANSMEMBRANA: en estado de reposo, el interior de la clula miocrdica esms negativa elctricamente que el exterior, creando un potencial de membrana de unos 80 a 100 mV. Esteestado, se mantiene gracias a la bomba de Na+-K+ ATP-asa dependiente, que extrae de la clula 3 iones de Na+e incorpora 2 de K+. De esta manera, el interior de la clula est muy concentrado de K+, mientras que elexterior lo est de Na+.

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El valor del potencial de membrana en reposo es muy prximo al obtenido para el potasio con la ecuacin deNerst.

La clula miocrdica tiene la capacidad de irse despolarizando lentamente hasta llegar a un umbral de 60 mV,

que desencadena la despolarizacin de la membrana. La clula puede llegar a este umbral espontneamente opor transmisin de la despolarizacin de otras clulas adyacentes. Cuando la membrana celular llega a los 60mV, se desencadena la cascada de la despolarizacin: Fase 0 o de despolarizacin rpida: se abren los canales rpidos de Na+, entrando Na+en gran cantidad dentro

de la clula, invirtiendo el potencial de membrana a positivo. Fases 1-2 o de meseta: se mantiene el potencial ligeramente positivo por la salida de K+y lenta entrada de Ca ++

en la clula. Fase 3 o de repolarizacin: el potencial de membrana se negativiza hasta unos 90 mV por la salida de K+del

interior de la clula. Fase 4 o de despolarizacin lenta: es caracterstico de las clulas del corazn con capacidad de

autodespolarizarse. Se produce una entrada lenta de K+ al interior de la clula, que va despolarizandolentamente la membrana hasta llegar a los 60mV que disparan nuevamente el ciclo.

Este ciclo de despolarizacin es ms rpido o lento, segn el grupo celular (el ms rpido es el del nodo sinusal,por lo que es el que marca la frecuencia cardaca). Una vez despolarizada una clula, la despolarizacin setransmite a todas las clulas con las que est en contacto. La velocidad de conduccin depende de la velocidadde ascenso y amplitud de la fase 0, y el perodo refractario es el tiempo necesario para que las clulascardacas se recuperen y puedan activarse de nuevo. Este perodo refractario, puede ser: ABSOLUTO (fase 0, 1, 2): no hay respuesta aunque se produzca un estmulo elctrico EFECTIVO (fase 3): hay respuesta de despolarizacin, pero se agota rpidamente y no se propaga. RELATIVO: para despolarizarse necesita de un estmulo mayor de lo normal, y sta se propaga (respuesta

local). FASE DE EXCITABILIDAD SUPRANORMAL (fin fase 3, lado ascendente onda T): un estmulo inferior al

normal puede causar despolarizacn y propagarse. Es importante por riesgo de Fenmeno de R sobre T, que

puede desencadenar una fibrilacin ventricular.C. Ciclo cardaco:

SSTOLE VENTRICULAR: Perodo pre-eyectivo o Contraccin isovolumtrica. Apertura de las vlvulas sigmoideas (Artica y Pulmonar). Perodo eyectivo: Rpido. Lento. Protodistico.

Cierre de las vlvulas sigmoideas. Aqu se ausculta el segundo tono cardaco (A2+P2).

DISTOLE VENTRICULAR: Relajacin isovolumtrica. Apertura de las vlvulas auriculoventriculares (Mitral y Tricuspdea). Llenado ventricular: Llenado ventricular rpido. Se puede auscultar un tercer tono (S3) cuando se mueve mucho volumen de

golpe sobre el ventrculo. Llenado ventricular lento (distasis). Contraccin auricular: supone el 5-15% del volumen que pasa de aurcula a ventrculo (30% si disminuye

distensibilidad ventricular). Aqu se puede auscultar un cuarto tono si sta es contra resistencia (S4). Cierre de las vlvulas auriculoventriculares. Justo al cerrarse es la teledistole (momento de mximo volumen

dentro del ventrculo). Se ausculta el primer tono cardaco (S1).

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D. Diferencias entre el ciclo cardaco izquierdo y derecho:

El lado derecho es un circuito de menores presiones pero con igual cantidad de flujo de sangre. Esto se debe al

mayor dimetro-distensibilidad de las arterias pulmonares. La activacin elctrica y contraccin auricular ocurre antes en lado derecho, porque el nodo sinusal est en la

aurcula derecha. La activacin ventricular ocurre antes en lado izquierdo por la disposicin de las fibras de conduccin (Haz de His). Las vlvulas del corazn derecho se abren antes y se cierran despus que las del izquierdo.

E. Gasto cardaco:

GC = FC x VE (5 L/min). Factores determinantes:

Precarga: es la presin que se realiza desde la aurcula para llenar el ventrculo. Depende de la presin a la que

est la sangre en la aurcula y de la contraccin auricular (Ley de Frank-Starling). Ley de Frank-Starling: la fuerza de contraccin ventricular depende de la longitud inicial de las fibrasmiocrdicas (o sea, en la teledistole). A ms longitud, ms distensibilidad y mayor fuerza de contraccin,aunque llega un momento en el que se altera la estructura de las fibras y se empieza a perder cada vez msfuerza.

Contractilidad o inotropismo. Postcarga: es la resistencia contra la que ha de luchar el ventrculo para vaciar su contenido. Se objetiva por la

presin dentro del ventrculo al iniciar la sstole (Ley de Laplace). Ley de Laplace: Tensin pared = Presin intraventricular x radio / grosor.

Frecuencia cardaca. Compliance o distensibilidad del ventrculo, de manera que cuanto ms hipertrofiado menos distensible.

F. Corazn y receptores adrenrgicos:

Corazn: Receptores 1 (predominan en miocardio):F.C. y contractilidad. Receptores 2: vasodilatacin coronaria. Receptores : vasoconstriccin, inotropismo y cronotropismo.

Circulacin perifrica: Receptores (los predominantes): vasoconstriccin. Receptores 2: vasodilatacin. No hay 1.

Los efectos del sistema nervioso autnomo son, bsicamente: SIMPTICO: acta estimulando los receptores adrenrgicos mediante: Adrenalina: con efecto sobre los receptores y . Noradrenalina: con efecto neto principal sobre los receptores .

PARASIMPTICO (vehiculizado por el vago): acciones opuestas mediante la acetil-colina

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3. SEMIOLOGA

Ruidos cardacos:A. Primer ruido (S1) (por cierre de las vlvulas aurculo ventriculares).

S1Fuerte: producido por: Cierre a altas presiones (estenosis mitral, estenosis tricuspidea). Rpido y fuerte (taquicardia sinusal, estados hipercinticos) Por proximidad (trax delgado).

S1Dbil: producido por: Cierre lento o incompleto de la vlvula (insuficiencia mitral, insuficienica tricuspidea, bradicardia, vlvula

rgida o calcificada). Alejamiento del fonendo (trax grueso, enfisema).

S1Desdoblado: producido por: Retraso en el cierre de la pulmonar (nios, enfermedad de Ebstein, bloqueo de rama derecha). Retraso del cierre de la artica (estenosis mitral severa, bloqueo de rama izquierda).

B. Segundo ruido (S2) (por cierre de las vlvulas sigmoideas).

S2Fuerte: producido por: Cierre a altas presiones (HTA, hipertensin pulmonar, coartacin de aorta). Por proximidad (trax delgado).

S2Dbil: producido por el cierre incompleto de la vlvula (insuficiencia artica e insuficiencia pulmonar). Desdoblamiento Fisiolgico: por el retraso en el cierre de la pulmonar durante la inspiracin. Desdoblamiento Fijo: comunicacin interauricular (retrasa el cierre de la pulmonar).

Desdoblamiento Amplio: producido por: Un adelanto en el cierre de la vlvula artica (insuficiencia mitral y comunicacin interventricular). Un retraso en el cierre de la vlvula pulmonar (estenosis pulmonar y bloqueo de rama derecha). Desdoblamiento Paradjico: cuando ste aumenta o se manifiesta durante la espiracin por prolongacin de la

sstole en el ventrculo izquierdo (bloqueo de rama izquierda, miocardiopata dilatada, estenosis artica, HTA,persistencia del ductus arterioso, insuficiencia cardaca izquierda).

C. Tercer ruido (S3)

Llenado ventricular muy acelerado o voluminoso. Causas: nios, insuficiencia ventricular y regurgitacitacin aurculo ventricular (insuficiencia mitral crnica).

D. Cuarto ruido: S4(nunca en fibrilacin auricular)

Contraccin de la aurcula contra un ventrculo con distensibilidad disminuida. Causas: estenosis artica, HTA con hipertrofia ventricular izquierda, miocardiopata hipertrfica e insuficienica mitral

aguda.

E. Chasquido de apertura:

Porque la vlvula mitral (o tricuspdea) se abre de golpe como un paracadas. Causas: estenosis mitral (estenosis tricuspidea). La distancia entre el segundo ruido y el chasquido de apertura mitral orienta sobre la gravedad de la estenosis, de

forma que a mayor distancia mayor severidad.

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F. Clic de eyeccin

Porque la vlvula artica (o pulmonar) se abre de golpe con altas presiones emitiendo un sonido metlico.

Causas: estenosis artica (no calcificada), vlvula bicspide, estenosis pulmonar, hipertensin pulmonar, dilatacinidioptica de la arteria pulmonar.

RUIDOS CARDACOS

Desdoblamiento Desdoblamiento invertido

R1- Cierre brusco M1+ T 1.- Coincide con la contraccin

isovolumetrica.EM IM

Bloqueo ramaderecha.

- Bloqueo rama izquierda.- EM grave.- Mixoma de aurculaizquierda.

R2- Cierre AO2 + P2.- Separa la protodistole de la

fase de relajacinisovolumetrica.

EAOEP

HTP

Bloq. Rama derecha.TEPCIVCIA*

- Bloqueo rama izquierda.- EAO- Obstruccin con flujoartico.

R3 Llenado ventricular rpido.

Normal en nios y cuandoGC.Si > 40 a:

- Descompensacin ventricular.- Regurgitacin AV.

R4Contraccin auricular (siemprepatolgica).

Ausente si fibrilacin auricular.Presente en: HTA, miocardiopt. Hipertrfica, coronariopata, IM agudo.

*CIA: desdoblamiento fijo del 2 mido (no con la inspiracin).

G. Clic Mesosistlico: Sd de Barlow o Prolapso mitral.

Soplos cardacos:

Los soplos cardacos se estudiarn mejor en cada una de las patologas causales, pero esquemticamente los msimportantes, son:

A. Sistlicos

Inocentes: soplo de Still. Mesosistlico. Pansistlico: insuficiencia mitral, insuficiencia tricuspidea, comunicacin interventricular.

Protosistlico: comunicacin interventricular pequea. Mesosistlicos: estenosis artica, estenosis pulmonar, hiperaflujo (insuficiencia artica, insuficiencia pulmonar,fiebre, anemia, hipertiroidismo).

Telesistlicos: prolapso mitral, coartacin de aorta (a veces).

B. Diastlicos

Protodiastlicos: insuficiencia artica, insuficiencia pulmonar, Graham-Stell (hipertensin pulmonar). Meso-Tedediastlicos: estenosis mitral, estenosis tricuspidea (arrastre presistlico), mixoma auricular, soplo de

Austin-Flint, soplo de Carey-Coombs.

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C. Continuos

Persistencia del conducto arterioso (Gibson), fstulas arterio-venosas sistmicas, conexiones aorto-pulmonares,

comunicacin seno de Valsalva con ventrculo derecho, coartacin de aorta, tromboembolismo pulmonar.D. Maniobras que modifican los soplos

Maniobra de Valsalva (disminuye precarga): slo aumenta el soplo de la miocardiopata hipertrfica y el prolapsomitral, mientras que disminuye los dems.

Bipedestacin: slo aumenta soplo de la miocardiopata hipertrfica obstructiva y el prolapso mitral. Cuclillas: aumenta la mayora soplos excepto miocardiopata hipertrfica obstructiva el prolapso mitral.

Pulso arterial:

Pulso Pequeo (PARVUS): volumen eyeccin disminuido (hipovolemia, insuficiencia cardaca izquierda,estenosis mitral, pericarditis constrictiva, taponamiento cardaco).

Pulso Filiforme: no palpable (shock). Pulso Pequeo y Retrasado (PARVUS Y TARDUS): estenosis artica severa. Pulso Amplio y Saltn: se produce por un volumen de eyeccin elevado con resistencias perifricas

disminuidas. Sus causas son: insuficiencia artica, persistencia del ductus arterioso, estados hipercinticos(anemia, hipertiroidismo, beri-beri), bloqueo A-V completo.

Pulso Bisferiens: dilatacin artica, insuficiencia artica, miocardiopata hipertrfica obstructiva. Pulso Alternante: insuficiencia ventricular izquierda severa. Pulso Bigmino: latido normal que alterna con extrasstole, intoxicacin por digital o nerviosismo (por

extrasstoles). Pulso Paradjico: debido a una reduccin del volumen sistlico del ventrculo izquierdo y a la transmisin de

la presin negativa intratorcia a la aorta, que hace disminuir la TASms de 10 mmHg con la inspiracin. Se veen el taponamiento cardaco (70-90%), pericarditis constrictiva (40%), bronquitis crnica, obesidad extrema,

asma bronquial, enfisema, shock hipovolmico, embolia pulmonar, embarazo.

Pulso yugular:Pulso venoso yugular normal

a: Contraccin auricular.c: Rebombamiento hacia la aurcula de la tricspide durante la sstole del VD.x: Relajacin auricular. (Colapso Sistlico del pulso venoso).v: ltima fase del llenado auricular pasivo.y: Vaciado auricular tras apertura tricspide (Colapso Diastlico del pulso venoso).

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A. Pulsos normales: Onda a:contraccin auricular. Seno x: relajacin auricular tras el cierre de la vlvula tricuspdea con inicio de contraccin del ventrculo que

realiza un efecto de succin sobre la aurcula. Onda v:llenado auricular pasivo hasta llegar a la mxima presin. Seno y:vaciado auricular.

B. Alteraciones: Onda "a":

Ausente: fibrilacin auricular, ya que no hay contraccin auricular efectiva. Disminuida: aurcula derecha dilatada. Aumentada: estenosis tricuspidea, compliance ventricular disminuida (HT Pulmonar, estenosis pulmonar,

miocardiopata hipertrfica). Onda a en can: bloqueo A-V completo, taquicardia ventricular.

Seno "x": Ausente: fibrilacin auricular, insuficienica tricuspidea severa (que la puede invertir). Aumentado: pericarditis constrictiva.

Onda "v":aumenta en la insuficiencia tricuspidea y la comunicacin interauricular.

Seno "y": Lento: estenosis tricuspidea, mixoma de aurcula derecha. Rpido: insuficiencia tricuspidea, pericarditis constrictiva, insuficiencia cardaca derecha, miocardiopatas

dilatadas derechas. Ausente o pequeo: taponamiento cardaco.

Signo de Kussmaul: presin venosa yugular que aumenta con la inspiracin porque el corazn derecho es incapazde aceptar mayor volumen sanguneo. Puede verse en la insuficiencia cardaca derecha (tpicamente por IAM deventrculo derecho), pericarditis constrictiva y miocardiopata restrictiva.

PULSO VENOSO YUGULAR

FISIOLOGIA ALTERACIN

a Contraccin auricular

: cuando la resistencia a la contraccin auricular:- Estenosis tricuspidea.- Hipertensin pulmonar.- Estenosis pulmonar.

Can: arritmia con disociacin AV (BAV completo, taquicardia ventricular).

Ausente: en la fibrilacin auricular.x

Relajacin auricular (colapso sistlico delpulso venoso).

: taponamiento pericrdico.: Dilatacin del ventrculo derecho.Invertida: insuficiencia tricuspidea.

v Ultima fase del llenado auricular pasivo.: insuficiencia tricuspidea.

yVaciado auricular, apertura de la tricspide(colapso diastlico del pulso venoso).

Cada rpida: insuficiencia tricuspidea.Cada rpida y descenso brusco: pericarditis constrictiva.Cada lenta:

- Estenosis tricuspidea.- Mixoma auricular.

VENTRICULACIN: x invertida + v aumentada Insuficiencia Tricuspidea Severa.

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PREGUNTAS

1 La existencia de ingurgitacin yugular durante la inspiracin (signo de Kussmaul) es sugerente de:

1) Miocardiopata dilatada.2) Sndrome de Budd-Chiari.3) Comunicacin interauricular.4) Enfermedad pulmonar obstructiva crnica.5) Pericarditis constrictiva.

5MIR97

2 En cul de las siguientes situaciones NO se encontrar nunca una onda "a" gigante en el pulso

yugular?:

1) Estenosis pulmonar.2) Bloqueo auriculoventricular completo.3) Fibrilacin auricular.4) Taquicardia ventricular.5) Ritmos de la unin A-V.

3FAM98

3 La existencia de pulso paradjico puede detectarse en las siguientes situaciones clnicas, EXCEPTO:

1) Taponamiento cardaco.2) Estenosis artica.3) EPOC.4) Tromboembolismo pulmonar.5) Pericarditis crnica constrictiva.

2FAM98

4 En cul de los siguientes procesos NO es caracterstica la presencia de soplo sistlico?:

1) Estenosis artica.2) Prolapso mitral.

3)

Mixoma auricular.4) Rotura de msculo papilar.5) Comunicacin interventricular.

3FAM98

5 Un enfermo presenta en la exploracin fsica ondas "a" can regulares. Cul de los siguientesdiagnsticos hara?:

1) Bloqueo A-V de tercer grado.2) Ritmo de la unin A-V.3) Bloqueo A-V de primer grado.

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4) Bloqueo A-V tipo Wenckebach.5) Bloqueo A-V Mobitz tipo II.

2

MIR98

6 El colapso x profundo en el pulso venoso es tpico de:

1) Ductus arteriosus.2) Estenosis mitral.3) Insuficiencia artica.4) Tetraloga de Fallot.5) Taponamiento pericrdico.

5MIR99

7 Los siguientes ruidos cardacos ocurren en la distole EXCEPTO uno, selelo:

1) Chasquido de apertura.2) Extratono pericrdico.3) Chasquido de la prtesis mitral de StarrEdwards.4) Clic de la vlvula de StarrEdwards en posicin artica.5) Ruido explosivo del mixoma.

4MIR99

8 Un soplo diastlico de llenado puede orse en las siguientes situaciones, EXCEPTO en:

1)

La insuficiencia pulmonar.2) La insuficiencia tricspide.3) El bloqueo completo.4) La insuficiencia mitral.5) La estenosis tricspide.

1MIR99

9 Los siguientes ruidos cardacos ocurren en la distole EXCEPTO uno, selelo:

1) Chasquido de apertura.2) Extratono pericrdico.3) Chasquido de la prtesis mitral de StarrEdwards.4) Clic de la vlvula de StarrEdwards en posicin artica.5) Ruido explosivo del mixoma.

4MIR99

10 Cules son, entre los siguientes, los criterios diagnsticos electrocardiogrficos de hemibloqueo de ladivisin speroanterior de la rama izquierda?:

1) QRS de -45 ms negativo.2) QRS de +90 ms positivo.3) QRS 0,12 + QRS izquierdo.

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4) QRS 0,12 + QRS derecho.5) R > 25 mm en V6.

1

MIR99

11 Qu diagnstico, entre los siguientes, establecera ante un ECG con QRS de anchura superior a 0,12segs, con morfologa "rSR'" con "R'" ancha en V1 y "qRS" con "S" ancha en V6?:

1) Bloqueo completo de rama izquierda.2) Bloqueo completo de rama derecha.3) Sndrome de preexcitacin tipo W.P.W.4) Hemibloqueo anterior izquierdo.5) Hemibloqueo posterior izquierdo.

2FAM99

12.Seale la respuesta FALSA respecto a la circulacin coronaria:

1) La arteria interventricular posterior es rama de la arteria coronaria derecha.2) La arteria coronaria derecha irriga el tabique interventricular.3) La arteria circunfleja es rama de la arteria coronaria izquierda.4) El nodo aurculo-ventricular est irrigado por una rama de la coronaria izquierda en la mayora de los

casos.5) Las arterias coronarias, son ramas de la aorta ascendente.

4

MIR01

13.Un paciente con una presin arterial de 80/40 mmHg, un gasto cardaco de 3 l/min, una presin deenclavamiento pulmonar de 14 mmHg y una presin auricular derecha de 14 mmHg puede estarsufriendo cualquiera de las siguientes situaciones patolgicas con la excepcin de una:

1) Taponamiento cardaco.2) Deshidratacin.3) Infarto de ventrculo derecho.4) Tromboembolismo pulmonar.5) Constriccin pericrdica.

2MIR02

14.La campana del fenendoscopio es ms adecuada que la membrana para:

1) Distinguir un soplo diastlico de uno sistlico.2) Or mejor el chasquido de apertura en pacientes con estenosis mitral.3) Valorar la presencia de un tercer y/o cuarto tono.4) Detectar el click mesosistlico del prolapso mistral.5) Auscultar a los nios pequeos y bebes, en los que las membrana no capta bien la tonalidad de los ruidos cardacos.

3MIR02

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15. Cual es la consecuencia del aumento de la frecuencia de descarga de los barorreceptores del senocarotdeo?:

1) Activacin del centro vasoconstrictor del bulbo.2) Inhibicin del centro parasimptico vagal.3) Vasoconstriccin arteriolar.4) Vasoconstriccin venosa.5) Disminucin de la frecuencia cardiaca.

5

MIR03

16. Cul de los siguientes fenmenos es el responsable de la fase 0 (fase rpida) de despolarizacin de unmiocardiocito ventricular?:

1) Aumento de conductancia para el sodio (gNa).2) Aumento de conductancia para el potasio (gK).3) Aumento de conductancia para el cloruro (gCl).4) Aumento de conductancia para el calcio (gCa).5) Aumento de conductancia para el potasio (gK) dependiente de Calcio.

1

MIR03

23. La auscultacin del corazn requiere un estetoscopio con campana y membrana. Seale la respuestaverdadera:

1) La campana es mejor para oir los sonidos graves como el soplo de las estenosis mitral.2) La membrana identifica mejor sonidos graves como el soplo de la insuficiencia artica.3) El primer tono cardaco sigue al pulso carotdeo y el segundo tono le precede.4) El primer tono normal es ms fuerte y agudo que el segundo.5) El segundo tono cardiaco se debe al cierre de las vlvulas mitral y tricspide.

1

MIR04

34. Seale la respuesta correcta respecto al shock:

1) En el shock hipovolmico la presin venosa central y la presin de enclavamiento pulmonar estn elevadas.

2)

El shock secundario a insuficiencia suprarenal no precisa de volumen ni vasopresores para su tratamiento.3) El tratamiento inicial del shock sptico debe ser la dobutamina.4) El shock se define por hipotensin, gasto cardiaco bajo y resistencias vasculares altasr.5) El shock cardiognico es un fallo primario de bomba que produce disminucin del aporte de oxgeno a los

tejidos y elevacin de las presiones vasculares pulmonares.

5

MIR04

252. Cul de las siguientes asociaciones referidas a la exploracin cardiovascular NO es correcta?:

1) Onda a del pulso yugular Cuarto ruido.

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2) Clicks de apertura Protosstole.3) Arrastre presistlico Ritmo sinusal.4) Llenado ventricular rpido Tercer ruido.

5) Aumento de intensidad del soplo con inspiracin Origen izquierdo.

5

MIR04

4. ELECTROCARDIOGRAMA

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A. ALTERACIONES

EJE: Desviacin a la izquierda (si es menor de -30): enfermedad difusa del ventrculo, IAM inferior, bloqueo

completo de rama izquierda o hemibloqueo anterior, obesidad. Desviacin a la derecha (mayor de +90): hipertrofia del ventrculo derecho, hemibloqueo posterior o bloqueo

de rama derecha, delgados. INTERVALOS Y ONDAS:

PR largo (>0,20 segs): BAV de 1 ergrado, frmacos bardicardizantes (Digoxina, -bloq). PR corto (0,12 segs): bloqueo de rama completo, cinconismo (intoxicacin por Quinidina) hiperpotasemia

grave. QT largo: depende de la Frec cardaca, generalmente > 0,40 segs. Sus causas son diversas: Frmacos: Quinidina, Procainamida, Disopiramida, Amiodarona, Fenotiacidas, antidepresivos tricclicos

entre otros. Alargan el QT por mayor duracin de la onda T (que est aplanada o invertida). Congnito: Sd Romano Ward (Autosmica Dominante), Sd Jerwell-Lange-Nielsen (Autosmica Recesiva

+ Sordera de percepcin). Trastornos electrolticos: hipopotasemia (onda Q + onda U), hipocalcemia, hipomagnesemia. Tumores y traumatismos craneales. Cardiopatas: miocarditis, IAM, prolapso mitral, bradiarritmia, BAV completo. Dietas proteicas lquidas.

Onda q patolgica (cuando es > 0.04 segs > 25-33% del QRS): IAM. Onda T alta y acuminada: hiperpotasemia, isquemia subendocrdica. Onda T invertida: IAM, sobrecarga ventricular, Digital. ST elevado: IAM-Isquemia transmural, espasmo coronario, pericarditis, aneurisma del ventrculo izquierdo.

ST deprimido: IAM-Isquemia no transmural, hipertrofia del ventrculo izquierdo, Digital. Hiperpotasemia: ondas T altas y picudas, ensanchamiento del QRS, prolongacin del PR, desaparicin de ondasP. En casos graves en el ECG aparece una curva sinusiode y fibrilacin ventricular.

Hipopotasemia: ondas U prominentes con aplanamiento de la onda T. Depresin ST. Hipercalcemia: acortamiento QT (porque se acorta ST). Hipocalcemia: alargamiento QT (porque se alarga ST).

CRECIMIENTOS: Aurcula derecha: P alta y acuminada (> 2.5 mm o mV) en DII y VI. Aurcula izquierda: P ancha (> 0.10 segs), mellada en DII y bifsica en VI. Ventrculo derecho: R > 5 mm en VI; S > 7 mm en V5-V6. Eje desviado a la derecha. Alteracin de la

repolarizacin de las precordiales derechas.

Ventrculo izquierdo: S > 25 mm V1-V2. S V2 + R V5 > 35 mm. Eje entre 0 y 30. Alteracin de larepolarizacin de las precordiales izquierdas.

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5. FRMACOLOGA EN CARDIOLOGA

5.1. AGENTES INOTROPOS

A. AMINAS SIMPATICOMIMTICAS:

Adrenalina o epinefrina: estimula los receptores 1, 2 y , con lo que aumenta la contractilidad, la frecuenciacardaca y las resistencias perifricas.

Isoproterenol: es bsicamente 1 estimulante, con lo que produce aumento de la contractilidad y de lafrecuencia cardaca.

Dopamina: su efecto depende de la dosis de perfusin: De 1 a 3-5 gr/Kg/min es vasodilatador mesentrico y sobretodo renal (efecto diurtico), o sea, efecto

dopaminrgico. De 3-5 a 8-10 gr/Kg/min tiene efecto predominante. > 8-10 gr/Kg/min estimulante predominante.

Dobutamina: es un anlogo sinttico de la dopamina que estimula los receptores 1 y algo los 2., actuando comopotente inotrpico.

La Dopamina y la Dobutamina son tiles en IC refractarias, asociadas a ciruga, infarto o shock con EAP. Estncontraindicadas en MCPHO a dosis inotropas (no la Dopamina a dosis diurtica).

B. AMRINONA / MILRINONA: son inhibidores de la Fosfodiesterasa con lo que aumentan el AMPc intracelular.Tienen efecto inotrpico positivo y vasodilatador.

C. DIGITLICOS:

Inhiben la bomba Na+/K+ ATP-asa dependiente del sarcolema, con lo que aumenta la concentracin de Na+intracelular, el cual se intercambia por Ca++, aumentando su concentracin dentro de la clula. El Ca++intracelulares responsable del efecto inotrpico positivo.

Otros efectos son ser cronotrpico negativo y disminucin de la conduccin por el nodo A-V por efecto vagotnico.

Absorcin intestinal Eliminacin t1/2Digoxina 60-80% Renal 36 h

-Metildigoxina 85% Renal 26 h

Digitoxina 95% Heptica15% Renal

5 das

Lanatsido C iv Irregular Renal 24 hOuabaina iv Irregular Renal 21 h

La absorcin intestinal disminuye si se administran resinas hipocolesteremiantes, antidiarreicos con pectina ycaoln, anticidos no absorbibles o neomicina.

En la insuficiencia renal hay que disminuir proporcionalmente la dosis de digoxina (segn la creatinina srica). Extensa unin a tejidos perifricos (1% en plasma). No se elimina eficazmente mediante dilisis, transfusiones de

intercambio o circulacin extracorprea.

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Niveles sricos teraputicos(=60% de la dosis txica): Digoxina 0.8-2 ng/ml. Digitoxina 20-30 ng/ml.

Dosis letal: 5-10 veces la dosis mnima efectiva. Interacciones: hay que reducir dosis si se administra con Quinidina, Amiodarona, Verapamilo.

D. ACCIONES DE LA DIGITAL:

Corazn sano: no aumenta el gasto cardaco. S aumenta la contractilidad y resistencias perifricas, con elconsiguiente aumento del consumo de O2.

Corazn insuficiente: aumenta el gasto cardaco, aumenta la contractilidad mejorando la perfusin perifrica ydisminuye la actividad del sistema nervioso simptico. As, disminuye la congestin venosa.

Efectos electrofisiolgicos(inhibe la ATPasa y tiene efecto vagal). Nodo Sinusal: cronotropa negativa en insuficiencia cardaca. Nodo A-V: prolonga el perodo refractario y disminuye la velocidad de conduccin (ECG: PR). Resto tejido especfico y clulas contrctiles: favorece la aparicin focos ectpicos (por favorecer la

excitabilidad de las clulas ventriculares sobretodo) y reentradas (por favorecer foco ventricular con bloqueodel nodo A-V).

Perodo refractario en las clulas del ventrculo acortamiento del QT y modificacin de ST (cubetadigitlica, que indica impregnacin pero no toxicidad).

E. INDICACIONES DE LA DIGITAL:

Insuficiencia cardaca con fibrilacin auricular y/o tercer ruido que indica dficit de contractilidad. Es la indicacinfundamental. En la insuficiencia cardaca no mejora la supervivencia pero disminuye el nmero de reingresos porinsuficiencia cardaca.

Control de la frecuencia cardaca en pacientes con fibrilacin auricular o flutter auricular.

F. CONTRAINDICACIONES DE LA DIGITAL:

Bloqueo AV de 2 y 3. Miocardiopata hipertrfica obstructiva. Enfermedad del seno. Extrasistolia ventricular frecuente.

G. INTOXICACIN DIGITLICA: (Digoxinemia > 2 ng/ml o Digitoxinemia > 30 ng/ml).

Factores predisponentes:hipopotasemia (la ms frecuente), hipomagnesemia, hipercalcemia, insuficiencia renal,

hipotiroidismo, edad avanzada, hipoxia, isquemia miocrdica, frmacos (diurticos, catecolaminas, administracinconjunta de Quinidina, Verapamil o Amiodarona). Clnica:

Extracardaca: nuseas, vmitos, diarrea, alteraciones visuales, trastornos psquicos, neuralgias... Cardacas: enlentece la conduccin del nodo A-V y favorece focos ectpicos (extrasstoles ventriculares es la

arritmia ms frecuente, pero la ms tpica es la taquicardia auricular no paroxstica con bloqueo A-V variable) ypueden favorecer cualquier arritmia.

Frmacos que disminuyen la accin de la digital:Fenobarbital, Fenilbutazona y Barbitricos. Tratamiento de la intoxicacin digitlica:

General: suspender la digital y administrar K+. Bloqueos o bradiarritmias: atropina y si es necesario, marcapasos provisional.

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Taquiarritmias ventriculares con buena tolerancia hemodinmica: lidocana o fenitona. Cardioversin ante fibrilacin ventricular con mala tolerancia hemodinmica. Sobredosis masiva: anticuerpos Fab anti-digoxina.

5.2. DIURTICOS

A. TICIDAS:Clorotiazida, Hidroclorotiazida, Clortalidona.

Reducen la absorcin de sodio y cloruro en la primera mitad del tbulo contorneado y en parte de la porcinascendente del asa de Henle. Depletores de K+.

Eficaces mientras el filtrado glomerular sea > 50% del normal. Metolazona, Indapamida y Xipamida no Filtrado glomerular. Pueden usarse en la insuficiencia renal.

B. DIURTICOS DE ASA: Furosemida, Torasemida, Bumetanida, cido etacrnico, Etozolina, Piretanida.

Actan en el segmento ascendente del asa de Henle. Son los ms potentes y de accin ms rpida. De administracin v.o. / e.v. Depletores de K+. tiles en la insuficiencia renal (sobretodo en la de origen prerenal, a altas dosis, cuando se quiere forzar la diuresis).

C. AHORRADORES DE K+: Amiloride, Triamterene, Espironolactona.

Actan en Tbulo distal y colector. Amiloride y Triamterene inhiben el intercambio Na+/ K +. Espironolactona: antagoniza la accin de la Aldosterona. Tarda 2-3 das en ejercer su efecto.

Se emplean asociados a los anteriores. Contraindicados en insuficiencia renal (por la HiperK+). La espironolactona es til como tratamiento en la insuficiencia cardaca en pacientes con clase funcional III o IV, al

antagonizar el efecto de la aldosterona (mejora significativa de la mortalidad).

D. INHIBIDORES DE LA ANHIDRASA CARBNICA:Acetazolamida.

Acta sobre Tbulo proximal. Inhibe la Anhidrasa carbnica con lo que disminuye la reabsorcin de bicarbonato. Escaso efecto diurtico. Indicacin en Acidosis metablica.

E.DIURTICOS OSMTICOS: Manitol.

Es un glcido que no se metaboliza en el organismo y que tiene 2 virtudes prcticas:

Tiene una alta osmolaridad. Se filtra por el glomrulo renal y no se reabsorve.De esta forma, induce primeramente un aumento de la volemia intravascular (por osmosis desde el espacioextravascular e intracelular) y despus una diuresis (tambin por smosis).Sus indicaciones principales son: Edema cerebral y como diurtico en la insuficiencia renal con escasa diuresis.

INDICACIONES:

IC Leve-moderada: Tiazida ahorrador K +/ Tiazida.

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IC Moderada-severa: diurtico de asa ahorrador K +/Tiazida es lo clsico; hay que asociar Espironolactona a dosisbajas en pacientes en clase funcional III o IV, con estricto control de los niveles sricos de K, ya que estos pacientessuelen seguir tratamiento tambin con IECA (y todo ello favorece la hiperpotasemia).

HTA.

EFECTOS SECUNDARIOS:

Deplecin de volumen, hipotensin arterial. Hiponatremia. Alcalosis metablica. Hipopotasemia (excepto espironolactona, triamterene y amiloride). Hipocalcemia (excepto tiacidas). Hiperuricemia. Hiperlipidemia (Hipercolesterolemia e Hipertrigliceridemia). Hiperglucemia. Furosemida: ototoxidad, riesgo de disminuir el flujo renal en la insuficiencia renal pre-renal por la diuresis intensa

que induce. Erupciones cutneas (excepto diurticos de asa). Granulopenia: Tiazidas, Ac Etacrnico, Triamterene y Amiloride. Espironolactona: ginecomastia, nuseas, molestias epigstricas.

5.3. VASODILATADORES

TIPOS: Arteriales: disminuyen la postcarga favoreciendo un aumento del gasto cardaco. Antagonistas de los receptores 1 y 2: Hidralazina, Minoxidilo, Fentolamina y Fenoxibenzamina.

Antagonistas de los canales del Ca++. Clonidina.

Venosos (Nitritos, Nitroglicerina, Dinitrato de isosorbide, Molsidomina): disminuyen la precarga y lacongestin pulmonar.

Mixtos: aumentan el gasto cardaco y disminuyen la congestin pulmonar. Nitroprusiato. Prazosn (1 bloq). IECA y ARA-II.

GENERALES: Indicaciones: insuficiencia cardaca congestiva e hipertensin arterial. La Fentolamina indicada en crisis

hipertensivas del Feocromocitoma. Contraindicados si TAS< 80-90 mmHg o ante obstruccin significativa tracto salida VI.

IECA:(Captopril, Enalapril, Quinapril, Lisinopril...).

Inhiben el paso de Angiotensina I a Angiotensina II (produccin Angiotensina II y Aldosterona) a nivel pulmonary perifrico.

Indicaciones: insuficiencia cardaca, HTA no renovascular y nefropata diabtica. Contraindicacin: estenosis bilateral de las arterias renales o estenosis de la arteria renal en monoreno. Efectos secundarios: hiperpotasemia, Tos, Empeoramiento funcin renal (si estenosis de art renal). Retrasan el desarrollo y progresin de la insuficiencia cardaca en pacientes con disfuncin ventricular izquierda.

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La Asociacin de Hidralazina + Nitratos prolonga supervivencia en pacientes con insuficiencia cardaca, aunque engrado menor a los IECA o ARA-II, por lo que esta asociacin se administra cuando no se toleran los IECA o ARA-II.

ARA-II:(Losartn, Valsartn, Ibesartn, Candesartn, etc.) Son antagonistas de los receptores de Angiotensina II.Los IECA inhiben la sntesis de angiotensina II (A-II) a partir de angiotensina I a nivel pulmonar (lugar donde hayms cantidad de enzimas). Pero con el tiempo, el organismo se adapta y sintetiza la A-II mediante enzimasperifricos, quedando un efecto vasodilatador por algo de efecto inhibicin de sntesis de A-II y por dficit dedegradacin de bradiquininas (posiblemente el efecto ms importante que queda). Los ARA-II inhiben de formacompetitiva el receptor AT1de A-II que es el que ejerce los efectos clsicos, quedando libre los AT 2que ejercen unefecto contraregulador y vasodilatador. De esta forma, tienen las ventajas a priori de: no inducir la tos de los IECAni el edema angioneurtico, con un efecto ms especfico. Sus indicaciones seran las mismas que las de los IECA eincluso se pueden dar a la vez.

ANTAGONISTAS de los CANALES de Ca++:disminuyen la concentracin intracelular de Ca ++, por inhibir loscanales lentos de Ca++. Diferenciamos 3 grupos:

Grupo I Fenilalquilaminas: Verapamil. De efecto bsicamente cardaco mediante inotropismo-cronotropismo negativos (por lo se ha de evitar en caso de insuf cardaca). Tiene tambin efecto antiarrtmico.Evitar en bloqueos A-V de 2 y 3ergrado.

Grupo II Dihidropiridinas (DHP): Nifedipina, Amlodipino, Lacidipino, Felodipino, Nimodipino,Nicardipino. Tienen bsicamente un efecto perifrico (sobre los vasos) induciendo vasodilatacin y taquicardiarefleja (sobretodo la nifedipina). No efecto antiarrtmico.

Grupo III Benzopiridinas: Diltiazem (efecto = Verapamilo).

Efectos secundarios: taquicardia (nifedipina), rubor, alteraciones digestivas, edemas, cefalea (por hiperemiacerebral).

5.4. FRMACOS ANTIARRTMICOS: (CLASIFICACIN de VAUGHAN WILLIAMS)

A. GRUPO I:

Estabilizadores de membrana y anestsicos locales. Bloquean los canales rpidos de Na+, enlentecen la fase 0 y disminuyen la velocidad de conduccin. Efecto predominante sobre el msculo cardaco y tejido de conduccin. IA: (Quinidina, Procainamida, Disopiramida).

velocidad de conduccin a cualquier frecuencia cardaca. Alargan el perodo refractario. Quinidina: importante efecto vagoltico. Acelera a la conduccin A-V.

ECG: Alargan PR, QRS y QT. Efecto inotrpico negativo por va i.v. Indicaciones: arritmias supraventriculares y ventriculares, taquicardias por reentrada con va accesoria. Efectos secundarios: Torsade de pointes (sncope quinidnico). Procainamida: Sd Lupus-like y pericarditis. Cinconismo (intoxicacin quinidnica), con cefalea, sordera, vrtigo. Sospechar si QRS > 50% del inicial

y/o QT > 0.6 seg. Insuficiencia cardaca (inotrpico neg), hipotensin ortosttica, trombocitopenia, aumento de los niveles de

Digoxina. IB:(Lidocana, Fenitona, Tocainida, Mexiletina, Aprindina).

Disminuye la velocidad de conduccin especialmente a frecuencias altas. Acortan el perodo refractario.

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Indicaciones:arritmias ventriculares. Lidocana (va parenteral): arritmias ventriculares asociadas a IAM o intoxicacin digitlica. (No en

supraventriculares). Efectos 2 de la Lidocana: Bloqueos de conduccin, paradas sinusales y efectos a nivel

del SNC. Fenitona: arritmias auriculares y ventriculares de la intoxicacin digitlica. No til en cardiopata

isqumica. IC:(Propafenona, Flecainida, Encainida, Morizida, Lorcainida).

Disminuye la velocidad de conduccin slo a frecuencias cardacas normales. No tienen efecto sobre el perodorefractario.

Disminuye la conduccin por las fibras de Purkinje. La propafenona es til en arritmias ventriculares, auriculares, arritmias asociadas al Sd. de Wolff-Parkinso-

White, arritmias ventriculares malignas en cardipatas con funcin ventricular deprimida.

B. GRUPO II: -BLOQUEANTES (Propranolol, Oxprenolol, Pindolol...).

Efecto simpaticoltico. Actan sobre: Nodo sinusal: disminuyen la frecuencia cardaca y prolongan el perodo refractario. Nodo A-V: disminuyen la velocidad de conduccin y prolongan el perodo refractario.

Efecto Inotropo y cronotropo negativo. Alargan el PR. Indicaciones:

Taquiarritmias supraventriculares para frenar la respuesta ventricular. TPSV por reentrada. Arritmias asociadas a isquemia miocrdica. Taquicardia sinusal sintomtica. Arritmias del ejercicio, emociones, hipertiroidismo, feocromocitoma.

C. GRUPO III: (Amiodarona, Bretilio, Sotalol).

Efecto sobre Nodo sinusal, Nodo A-V y msculo cardaco. Alargan perodo refractario por bloquear la salida de K+durante la fase 3 en tejidos con perodo refractario rpido. Amiodarona:

Para todo tipo de reentradas. Sd pre-excitacin (porque el P. Refractario de las vas accesorias). Taquiarritmias Supraventriculares y ventriculares malignas. Reversin y prevencin de recadas de la

fibrilacin auricular. Disminuye la frecuencia sinusal, prolonga el QT, disminuye la incidencia de proarritmia ventricular. Efectos 2: Neumonitis intersticial (tpica), depsitos corneales, alteraciones tiroideas, hepatopata... Eleva los niveles de Digoxina.

Bretilio: para las taquiarritmias ventriculares refractarias, especialmente por isquemia aguda. Sotalol: combina efectos de antiarrtmicos de clase III y II. Puede inducir Torsade de pointes en el 1% de los casos,

porque alarga el QT.

D. GRUPO IV: CALCIOANTAGONISTAS (Antagonistas del Ca++ no dihidropiridinas: Verapamilo yDiltiazem).

Frenan entrada de Ca++en tejidos con perodo refractario lento; disminuye la velocidad de conduccin y prolonga elperodo refractario en Nodo sinusal y Nodo A-V. As, resultan: Cronotropo (alarga el PR) e inotropo negativo. Disminuyen el perodo refractario en las vas accesorias. Efecto fundamental: bloqueo Nodo A-V en taquiarritmias supraventriculares.

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E. OTROS ANTIARRTMICOS:

Digoxina.

Ajmalina (til en el tto del WPW). Adenosina: disminuye la frecuencia sinusal, disminuye la velocidad de conduccin del nodo A-V y disminuye el

perodo refractario en aurcula, por lo que es til en el tratamiento de las taquicardias paroxsticas supraventricularespor reentrada en las que est implicado nodo A-V.

5.5. AGENTES ANTIADRENRGICOS

DE ACCIN CENTRAL:son alfa-agonista de los centros vasomotores cerebrales, con lo que disminuyen laaccin simptica y con ello la TA. Tambin disminuyen la secrecin de renina. Clonidina (importante efecto rebote). Alfa-metildopa: tambin acta bloqueando los nervios simpticos. til en HTA maligna. Guanfacina. Guanabenzina.

BLOQUEANTES GANGLIONARES:trimetafan (Indicado en HTA grave o maligna).

BLOQUEANTES POSTGANGLIONARES:

Reserpina: impide el almacenamiento de noradrenalina en las terminaciones nerviosas. Disminuye lasecrecin de renina. Contraindicado si existe historia de depresin.

Guanetidina y Guanadrel: bloquean la secrecin de noradrenalina de las terminaciones nerviosas. Causanhipotensin ortosttica.

BLOQUEANTES DE LOS RECEPTORES ADRENRGICOS PERIFRICOS:

-bloqueantes: (vasodilatadores): Fentolamina( 1 y 2-bloq): indicado en las crisis HTA del feocromocitoma y en el efecto rebote de la

clonidina. Se deben evitar en la insuficiencia coronaria. Prazosn( 1-bloq) (anlogos: Doxazosn, Terazosn).

-bloqueantes: bloquean la accin simptica sobre el corazn y los vasos (creando efecto vasoconstrictor), ysobre la secrecin de renina. ASI (con actividad simpaticomimtica intrnseca): algunos -bloqueantes a dosis bajas, y cuando el

tono simptico es bajo, tienen capacidad de estimular los receptores -adrenrgicos. A dosis altas y tonosimptico elevado predomina la accin -bloqueante. Es un efecto til cuando se busca minimizar el

efecto secundario de la vasoconstriccin arterial. Cardioselectivos (1-bloqueantes): la selectividad es un fenmeno dosis-dependiente (si se sobrepasa el

umbral, deja de tener efecto selectivo).- Con ASI: Acebutolol, Celiprolol.- Sin ASI: Atenolol, Metroprolol, Bisoprolol(el + selectivo).

No cardioselectivos (1 y 2-bloqueantes):- Con ASI: Oxprenolol, Pindolol(el que tiene ms efecto ASI).- Sin ASI: Propanolol, Nadolol, Timolol, Labetalol(bloqueador + 1).

El -bloqueante de menor vida media es el Esmolol (9 min). -bloqueantes y diurticos son los nicos que han demostrado disminuir la morbi-mortalidad en el

tratamiento de la HTA.

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Indicaciones: en la HTA leve a moderada, especialmente si hay aumento de la frecuencia cardaca. Contraindicaciones: Insuficiencia cardaca descompensada, asma severo, EPOC, enfermedad del seno, bloqueos A-V de 2 y

3ergrado, bradicardia (< 45x). Utilizar con precaucin en diabticos insulinodependientes.

Efectos secundarios: bradicardia, bloqueos cardacos, impotencia, insuficiencia cardaca, vasoconstriccinperifrica, broncoespasmo, fatiga muscular, pesadillas, depresin, alucinaciones, hiperglucemia, alteracionesgastrointestinales, Raynaud, psoriasis, aumento de triglicridos y colesterol.

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CAPTULO II: CARDIOPATA ISQUMICA

1. ARTERIOSCLEROSIS

1.1. CONCEPTO Y CARACTERISTICAS

Es un proceso degenerativo de la ntima de las arterias de mediano y gran calibre, caracterizado por la formacin deplacas, constituidas por la proliferacin de clulas musculares lisas, colgeno y acmulo intra y extracelular delpidos (colesterol esterificado). Se forma as la placa grasa, lesin universal, asintomtica y quiz reversible.Se afectan especialmente las arterias sometidas a ms presin arterial: Aorta, especialmente la Aorta abdominal y lazona de salida de las ramas principales (coronarias, arco artico, bifurcacin ilaca), EEII > EESS.

La aterosclerosis coronaria afecta sus ramas principales a nivel proximal y slo ramas epicrdicas (nointramusculares, porque estn protegidas de las altas TA por encontrarse en medio del miocardio), siendo lalocalizacin ms frecuente el tercio proximal de circunfleja y descendente anterior.

1.2. ESTADIOS DE LA ENFERMEDAD CORONARIA ATEROSCLEROTICA

Agresin sobre el endotelio capilar (infecciones, txicos del tabaco, hipertensin arterial, alteracin de protenaspor diabetes, insuficiencia renal...).

Proliferacin de la clula muscular lisa, dependiente de la noxa y de factores predisponentes. Placa pequea con alto contenido de colesterol, que se vuelve una placa rgida por calcificacin progresiva,

vulnerable (fisura trombosis coronaria sndrome coronario agudo). sta puede evolucionar a: Rotura de placa seguida de trombo no oclusivo, producindose crecimiento rpido de la placa. Rotura de placa seguida de trombo oclusivo sndrome coronario agudo (IAM, angina inestable, muerte

sbita). Placa que crece lentamente a lo largo del tiempo, que est muy avanzada y que finalmente se ocluye por un

trombo. Hay circulacin colateral que irriga al miocardio dependiente de la arteria estenosada. Puedeocluirse totalmente sin presentar manifestacin clnica o menor a la esperada.

1.3. FACTORES DE RIESGO CARDIOVASCULAR (FRCV)

Es especialmente importante evitar los posibles o iniciar tratamiento de los mdicamente tratables, porque la accin

de los diferentes FRCV es sinrgica entre s. Tabaquismo (sobretodo cigarrillos): aumentan hasta un 70% la incidencia de muerte sbita y de 3 a 5 veces elriesgo de enf. coronaria.

Hipertensin arterial (TAsy TA d): relacin lineal entre cifras de presin y riesgo coronario. Es ms importantela TAd en jvenes (indicando aumento de la resistencias perifricas) y la TA sen ancianos (indicando rigidez delas arterias).

Colesterol: colesterol total > 200 mg/dl ya es nocivo, aumentando el riesgo si es> 250 mg/dl. Los niveles decolesterol LDL > 160 mg/dl y/o HDL-colesterol < 35 mg/dl son, junto con el de la lipoprotena a son FRCV.

Diabetes mellitus: presentan un importante aumento de la morbi-mortalidad por enfermedad vascular y enespecial coronaria, incrementndose el riesgo al doble en los varones y al triple en mujeres.

Insuficiencia renal:la cardiopata isqumica supone su primera causa de mortalidad.

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Infecciones:se ha visto que infecciones como Chlamidia, Citomegalovirus y otros agentes infecciosos puedenparticipar en el proceso, aunque no se sabe en que medida.

Hiperhomocistenemia: la hiperhomocisteinemia (congnita o adquirida con la edad) es un FRCV

independiente, que est adquiriendo inters creciente, sin conocerse todava la verdadera importancia relativaque tiene dentro de la cardiopata isqumica.

Otros: Sexo masculino (que se tiende a igualar a partir de la menopausia). Edad (50-70 aos). Antecedentesfamiliares. Obesidad. Hipertrigliceridemia. Vida sedentaria. Estrs. Anticonceptivos orales (sobretodo losantiguos). Alcohol a dosis elevadas (mientras que a dosis moderadas es cardioprotector). Dieta pobre enpescado y verduras. Enfermedades autoinmunes y vasculticas.

1.4. TRATAMIENTO

No existe en la actualidad un tratamiento curativo. Slo es efectiva la prevencin primaria (antes de que aparezcaclnica propia de la cardiopata) o secundaria (una vez aparecida sta).

A. Prevencin primaria: es la ideal y busca evitar el desarrollo de la enfermedad aterosclertica.

Control de la hipercolesterolemia, reduciendo la ingesta de colesterol a menos de 300 mg/da y sustituyendo lasgrasas saturadas por insaturadas. No deben usarse frmacos hipocolesteromiantes, salvo en las hiperlipidemiasprimarias o si fracasa el tratamiento diettico en sujetos de alto riesgo.

Control de la hipertensin, tratando de mantener una presin diastlica menor de 90 mm Hg. Suprimir tabaco, adelgazar, realizar ejercicio aerobio regularmente, control estricto de la diabetes, moderar la

ingesta de alcohol (y que sea preferiblemente en forma de vino tinto o cerveza, por su demostrado efectocardioprotector), dieta rica en frutas, verduras y pescado, etc. El tratamiento hormonal sustitutivo en lamenopausia no previene la cardiopata isqumica.

B. Prevencin secundaria: tiene por objeto prolongar la supervivencia, una vez aparecida alguna manifestacin decardiopata isqumica. Las medidas van a depender del tipo de FRCV que presente y de la afectacin que presenteen el momento.

2. CONCEPTOS

Para que se produzca cardiopata isqumica es necesario un dficit de aporte sanguneo (obstruccin coronaria) y/oun aumento del consumo del miocardio por aumento de las demandas. Las causas ms frecuentes son:

Aterosclerosis arterias coronarias (causa ms frecuente).

Alteraciones de la microcirculacin coronaria (Sndrome X). Espasmo coronario: generalmente en zonas cercanas a placas de ateroma. Puede precipitarlo frmacos como

ergotamina o cocana. Otros: embolismo coronario, estenosis de los orificios coronarios (aortitis lutica), aneurisma de aorta

ascendente cuando se disecan proximalmente, origen anmalo de la coronaria izquierda, anemia severa,elevaciones importantes de carboxihemoglobina, aumento de las demandas por hipertrofia miocrdica como lacardiopata hipertensiva, estenosis artica o miocardiopata hipertrfica obstructiva,

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FISIOPATOGENIA: la isquemia miocrdica se traduce en:

Alteraciones bioqumicas: el miocardio se nutre bsicamente de hidratos de carbono. Cuando disminuye el

aporte O2disminuye el metabolismo cardaco con lo que se produce acidosis y disminuye la produccin ATP,con lo que disminuye la actividad de la bomba Na+/K+ATPasa dependiente.

Alteraciones mecnicas:disfuncin diastlica (alteracin fase relajacin) en la fase temprana. Posteriormentedisfuncin sistlica (disminucin de la contractilidad). Puede haber insuficiencia mitral por isquemia ydisfuncin de msculos papilares.

Alteraciones electrocardiogrficas:(que vers ms adelante). Dolor de caractersticas isqumicas:opresivo centrotorcico que irradia a base del cuello y porcin proximal

del brazo izquierdo, acompandose de vegetatismo (palidez, sudoracin fra, nuseas-vmitos, ganas dedefecar) con o sin sensacin de muerte inminente. No obstante, es importante tener en cuenta que cualquierdolor o sensacin extraa desde el cuello-extremidades superiores hasta el abdomen pueden ser causados porcardiopata isqumica. Incluso, en pacientes con alteraciones sensitivas (diabetes, ancianos, insuficiencia renal,neuropatas), pueden no presentar clnica mientras sufren un infarto.

Cascada isqumica:

Alteraciones Metablicas

Alteraciones Contrctiles

Alteraciones ELCTRICAS

Alteraciones Clnicas

VIABILIDAD MIOCRDICA:

Se consideran clulas miocrdicas viables aquellas que han perdido su capacidad contrctil, pero que puedenmantener las mnimas funciones celulares para asegurar su supervivencia. Son clulas que todava no hansobrepasado el umbral de la muerte celular irreversible. En estas situaciones se evidencia una disminucin crnicaimportante del aporte de O2o tras una situacin de isquemia severa que no llega a provocar necrosis. Distinguimos:

HIBERNACIN: corresponde a la situacin de disminucin mantenida e importante del aporte de O2 almiocardio (lesin coronaria severa) que condiciona una prdida de funcin contrctil de las clulas miocrdicas.Si se logra aumentar el aporte de oxgeno a estas clulas (A.C.T.P., ciruga revascularizacin), con el tiempo,

llegan a recuperar la funcin contrctil.

ATURDIMIENTO: corresponde a la situacin de isquemia aguda severa que no dura lo suficiente para producirnecrosis, pero que s condiciona una prdida de la funcin contrctil. Tras el fenmeno isqumico (vasoespasmomantenido, trombo con lisis posterior) hay suficiente aporte de O2. Espontneamente, en das o semanasrecuperaran la funcin contrctil.

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CLNICA GENERAL:

La cardiopata isqumica puede manifestarse de 5 formas diferentes:

Angina (manifestacin ms frecuente). Infarto de miocardio. Arritmias. Insuficiencia cardaca. Muerte sbita.

3. ANGINA DE PECHO

3.1. FISIOLOGASe produce un insuficiente aporte de O2 al miocardio durante un perodo y/o intensidad que no llegar a producir

muerte celular. Hay isquemia sin necrosis.

3.2. CLNICAEl dolor tpicamente es: Dolor opresivo, retroesternal, irradiado a hombros o brazos (izq > der), cuello, mandbula o zona interescapular,

constante, que no se modifica con los movimientos respiratorios ni la tos. Duracin breve, generalmente menor de 10 minutos. Tpicamente se desencadena por el esfuerzo y las emociones, alivindose con el reposo y/o nitritos sublinguales

(nitroglicerina: NTG).

3.3. CLASIFICACIN

ANGINA ESTABLE (A.E.):Angina de esfuerzo en la que no ha habido cambios en su patrn en el ltimo mes de evolucin. Se relaciona con lapresencia de una placa ateromatosa fibrosada.La angina puede guardar patrn circadiano, siendo menor el umbral de esfuerzo necesario para producirla por lasmaanas poco despus de levantarse, perodo postprandrial y con el fro. Ciertos cambios en el umbral anginoso,incluso dolor espordico y breve en reposo pueden ser achacables a variaciones del tono vascular y no merman elconcepto de estabilidad.No obstante, lo clsico es que la clnica anginosa aparezca cuando al miocardio se la exige ms esfuerzo del quepuede realizar con el O2que le llega. As, diferenciamos 4 tipos de angor de esfuerzo:

Clasificacin funcional de la angina de la Sociedad Cardiovascular Canadiense

CLASE(CF)

ACTIVIDAD QUE PROVOCA ANGINA LIMITES A LA ACTIVIDADORDINARIA

I Ejercicio extremo, rpido o prolongado. No

IICaminar > de 2 manzanas en llano.Subir > de un tramo de escaleras.

Leve

IIICaminar < de 2 manzanas en llano.Subir < de un tramo de escaleras.

Marcada

IVMnimos esfuerzos o en reposo (ya no consideradoestrictamente estable).

Severa

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ANGINA INESTABLE (A.I.):

Es producto de una placa de ateroma que se rompe, que se complica, dando lugar a una mayor estenosis del vasocoronario. Tiene el peligro intrnseco sobreaadido de ser una placa que se est trombosando, por lo que hay que sercuidadosos de que no progrese a IAM. Existen diferentes criterios, que se podran resumir como empeoramientobrusco de la angina de esfuerzo que presentaba antes. Son :

ANGINA DE ESFUERZO DE RECIENTE COMIENZO: < 30 das evolucin. Clase funcional grado III-IV.

ANGINA PROGRESIVA: Incremento frecuencia, intensidad o duracin de los episodios.

ANGINA EN REPOSO: A diferencia de la angina estable, estos episodios son ms prolongados, recidivantes y con mala respuesta a

NTG. Si ha transcurrido > 1 semana sin sntomas, consideramos que el enfermo ha abandonado la fase inestable. ANGINA POSTINFARTO (24h-1 mes despus de sufrir un IAM):

Es la que tiene peor pronstico. Afecta al 20% de los pacientes hospitalizados por IAM, sobretodo si tenan angina previa o sufren IAM no Q.

ANGINA VARIANTE: (ANGINA DE PRINZMETAL): es secundaria a vasoespasmo de una arteria coronaria.Puede ir asociada a placas de ateroma, pero la angina la produce el espasmo coronario. La capacidad de ejercicio est preservada. Se caracteriza por presentar episodios en reposo, de predominio nocturno, y con tendencia a repetirse a la

misma hora. El ECG muestra una tpica elevacin del ST durante el angor. El pronstico depende de la severidad de las lesiones coronarias subyacentes.

Clasificacin de Braunwald

CIRCUNSTANCIAS CLINICAS

SEVERIDADA

Factores extracardacosB

AI primriaC

AI post-IAMI- Esfuerzo de reciente comienzo oacelerada. No de reposo. IA IB IC

II- En reposo en el ltimo mes, pero

no en las ltimas 48h. IIA IIB IICIII- En reposo en las ltimas 48h. IIIA IIIB IIIC

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3.4. DIAGNSTICO

El diagnstico se basa en tres criterios principales:

CLNICA:una historia tpica tiene valor diagnstico. Es lo ms importante en el diagnstico de la angina depecho.

ECG:en intercrisis es normal en un 50%. Durante la crisis, clsicamente se produce un descenso del ST (lesinsubendocrdica) que suele ir precedida de onda T positiva alta y picuda, que normaliza tras ceder el doloranginoso.En la angina de Prinzmetal, tpicamente se evidencia un ascenso del ST (lesin subepicrdica).

ANALTICA:se ha de realizar estudio analtico, donde se evidenciar normalidad de los enzimas de necrosiscelular (porque no la hay).

OTRAS: RADIOGRAFA DE TRAX: suele ser normal, aunque en ocasiones muestra calcificacin decoronarias, aneurisma ventricular o signos de insuficiencia cardaca.

ERGOMETRIA O PRUEBA DE ESFUERZO:

Con ella se busca aumentar las necesidades metablicas del miocardio hasta que llegue un momento en que pordficit de aporte se produzca una angina de pecho controlada.

Realizacin: se hace ejercicio hasta alcanzar un 80-90% de la frecuencia cardaca mxima, mientras semonitoriza al paciente. La prueba debe interrumpirse si aparece dolor torcico, disnea importante, fatiga,depresin del ST mayor de 2 mm, disminucin de la tensin sistlica o taquiarritmias.

Indicaciones: valorar la severidad y pronstico de una angina, eficacia del tratamiento y capacidad funcionaldel individuo. Valorar si un dolor torcico se debe a enfermedad coronaria. Si un paciente presenta dolor yergometra positiva con tratamiento correcto, es indicacin de coronariografa para objetivar qu arteriascoronarias estn obstruidas y el planteamiento teraputico ideal (Angioplasia o By-pass).

Contraindicaciones: angina inestable, primera semana postinfarto, proceso inflamatorio cardaco, arritmiasgraves, estenosis artica severa, embolia pulmonar, endocarditis y pericarditis agudas, enfermedad aguda ysevera no cardaca, bloqueo A-V completo.

Resultado: Clnicamente positiva: cuando presenta dolor sugestivo de angina. Elctricamente positiva: descenso de ST > 1 mm (1 mV). Criterios de mal pronstico: Frecuencia cardaca y TA que no se elevan o disminuyen durante el ejercicio y la prueba es positiva

(indican isquemia cardaca con insuficiencia cardaca concomitante). Prueba de esfuerzo positiva precoz (al poco tiempo o cargas bajas). Dolor o alteraciones electrocardiogrficas que persisten 5 minutos despus de interrumpir la prueba.

Falsos positivos: la incidencia es del 15%, aumentando en pacientes que tienen ECG de base alterado (consumode digital o quinidina, trastornos de la conduccin, anomalas de onda T y ST en reposo, hipertrofia cardaca oniveles de potasio anormales). La incidencia de falsos negativos es tambin del 15%.

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GAMMAGRAFA DE PERFUSIN MIOCRDICA CON TALIO-201:

Indicaciones: cuando la ergometra no es concluyente (alteraciones ECG basal, ansiedad) o por imposibilidadrealizar ejercicio fsico (paraltico, prtesis de cadera...).

Realizacin: se fuerza al corazn mediante ejercicio o inyeccin de Dipiridamol, Adenosina o Dobutamina. Seadministra Talio, tiene comportamiento parecido al potasio, y entrar en las clulas vivas perfundidas.

Imgenes: ISQUEMIA: zonas hipocaptantes en estrs que captan en reposo. NECROSIS: zonas fras en estrs y en reposo.

VENTRICULOGRAFIA ISOTPICA CON TECNECIO-99m:

El istopo se fija a los hemates. Muestra alteraciones regionales de la contractilidad y disminucin funcin V.I.durante el estrs (ejercicio fsico, estrs farmacolgico) en los casos de isquemia.

ECOCARDIOGRAFA DE ESTRS:

Est indicado en pacientes que no pueden realizar prueba de esfuerzo o que se presume que ser no concluyente. Laprueba ser positiva si tras ejercicio, dobutamina o dipiridamol, se aprecian en el ecocardiograma alteraciones de lacontractilidad que no existan previamente. Entonces podemos decir que las arterias responsables de la irrigacin deestas zonas tienen un flujo comprometido.

CORONARIOGRAFA:

Es la prueba definitiva para valorar la gravedad de la enfermedad coronaria. Se consideran estenosis angiogrficamente significativas:

Tronco comn > 50%. Lesiones en rbol coronario > 70%.

Sus principales indicaciones son: Angina estable o inestable resistente al tratamiento mdico. Prueba de esfuerzo con criterios de gravedad (sugiere enfermedad del tronco comn o multivaso), o positiva

con tratamiento correcto. Valoracin del espasmo coronario (provocacin con ergovasina): Angina de Prinzmetal. Valoracin de enfermos con dolor torcico desorientador, en quienes las pruebas no invasivas no son

diagnsticas.

3.5. PRONSTICO

Anatoma coronaria: tronco comn o afectacin multivaso peor pronstico. Si slo est afectado 1 vaso, elde peor pronstico es la DA proximal.

Gravedad de la isquemia: tiene peor pronstico si hay alteraciones del ECG en reposo, amplios defectos deperfusin en gammagrafa cardaca, alteraciones importantes de la contractilidad y disminucin de la F.E. delV.I. durante el ejercicio o estrs farmacolgico, o la presencia de criterios de gravedad durante la ergometra.

Funcin ventricular izquierda: a mayor depresin de la funcin ventricular, peor pronstico.

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3.6. TRATAMIENTO

TRATAMIENTO ANGINA ESTABLE:

A. MEDIDAS GENERALES:

Identificacin y tratamiento de los factores de riesgo. Correccin de los factores agravantes: arritmias, enfermedad pulmonar, anemia, obesidad... Rehabilitacin y reinsercin social.

B. TRATAMIENTO FARMACOLGICO:

Ataque anginoso: reposo y nitroglicerina sublingual (debe tambin emplearse preventivamente ante situaciones

desencadenantes de angina). Tratamiento de fondo: A.A.S. (80-325 mg/d): disminuye la incidencia de sndrome coronario agudo en pacientes con angina

estable. En casos de alergia o intolerancia administrar clopidogrel o ticlopidina. Nitratos de accin prolongada (nitroglicerina transdrmica, mononitrato y dinitrato de isosorbide): relajan

msculo liso arterial y venosodisminuyen la precarga y la postcarga, y con ello el consumo de oxgeno.Dilatan coronarias sanas. En enfermos coronarios aumenta el flujo por colaterales sin aumentar el flujocoronario total (riesgo de Sd del secuestro coronario: la sangre que llega a las coronarias deriva en mscantidad por las coronarias sanas que se dilatan y dejan con menor flujo a las coronarias estenosadas que nose pueden dilatar). Sus principales efectos secundarios son cefalea, mareos y taquicardia.

Beta-bloqueantes: disminuyen la demanda de oxgeno, disminuyendo la F.C. y la contractilidadespecialmente durante el ejercicio, por lo que son especialmente tiles en la angina de esfuerzo.

Antagonistas del Ca++

: Verapamil y Diltiazem: cronotrpico e inotrpico negativo. No asociar a -bloqueantes. Dihidropiridinas: la Nifedipina tiene efecto vasodilatador, responsable de taquicardia refleja, por lo

que es til asociarlo a bloqueantes. Otros que se pueden utilizar son la Amlodipina. Los Antagonistas del Ca++son el tratamiento de eleccin de la angina de Prinzmetal.

C. REVASCULARIZACION MECNICA:

Cuando la angina no responde al tratamiento mdico o es angina con factores de mal pronstico, requiererevascularizacin mecnica, siempre que sea posible.

Angioplastia coronaria transluminal percutnea (A.C.T.P.): aplicable en un 30-50% de pacientes con

coronariopatas sintomticas. Indicaciones: Estenosis proximales de 1 2 vasos (incluso 3 en pacientes seleccionados). Estenosis de by-pass previo (alto riesgo de reintervencin quirrgica). Pacientes en los que se contraindique la ciruga, por debilidad del paciente.

Complicaciones: Mortalidad global < 1%. IAM < 3%. El 3-5% requieren ciruga coronaria urgente. Complicaciones ms importantes: diseccin coronaria, trombosis, isquemia no controlable,

insuficiencia ventricular, problemas locales en el lugar de la puncin. Son ms frecuentes en mujeres, en depresiones importantes de la funcin ventricular, enfermedades

extracardacas graves, lesiones coronarias graves, largas, irregulares y/o calcificadas, y en arterias queirrigan mucho miocardio y que no tienen colaterales.

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Resultados: en 85-90% hay dilatacin adecuada desapareciendo la angina. Re-estenosis: es el gran problema que presentan. Son ms frecuentes en anginas inestables y con dilatacin

incompleta de la estenosis. Su frecuencia ha disminuido con el uso de los stent intracoronarios (mallas

intracoronarias expandidas con baln que mejoran el ndice de xitos reduciendo el n de reestenosis) y laadministracin en los casos de alto riesgo de inhibidores de la glucoprotena IIb/IIIa. El 30% de las reestenosis son en los primeros seis meses. Son por proliferacin muscular excesiva sin componente trombtico. Raramente conduce a IAM. La primera redilatacin tiene el mismo ndice de xitos que al realizarlo por primera vez. Despus la

posibilidad de xito cae.

STENT

Ciruga de derivacin coronaria ("BY-PASS"): Tcnica:se comunica la aorta ascendente con la arteria coronaria ms all de la obstruccin.

Vena safena invertida. Es ms sencilla.

Arteria mamaria interna (especialmente para revascularizar DA): es la ms duradera y la mejor. Indicaciones. Enfermedad del tronco comn coronario izquierdo. Enfermedad severa de 3 vasos con mala funcin ventricular. Enfermedad severa de 2 vasos, siendo uno de ellos la DA proximal y mala funcin ventricular.

Complicaciones: Infartos perioperatorios (5-10%). Suelen ser de pequeo tamao. Es la principal causa de muerte

perioperatoria. Mortalidad: 5% (aumenta con el grado de disfuncin VI y falta de experiencia quirrgica). Oclusin del injerto venoso (generalmente por trombosis aguda): 10-20% durante el primer ao y

luego 2-5% anual. La arteria mamaria interna se ocluye menos. Hemorragia.

Resultados: En el 85% de los casos disminuye o desaparece la clnica anginosa. Alarga supervivencia en enfermedad del tronco comn o en enf. de 3 vasos, pero no en el resto,

respecto a la A.C.T.P. Las reintervenciones tienen doble mortalidad y un xito slo del 65%. Al ser una operacin con circulacin extracorprea, tiene ms pacientes con contraindicaciones que la

A.C.T.P.

TRATAMIENTO DE LA ANGINA INESTABLE:

Requiere ingreso hospitalario.

Tratamiento de las causas desencadenantes y contribuyentes. Descartar IAM cuando el dolor haya sido prolongado (>10-20 min). Reposo en cama. Sedacin. AAS: 125-300 mg/da. Anticoagulacin con Heparina durante las primeras horas con TTPa entre 1.5 y 2.5. Frmacos antianginosos:

Nitroglicerina ev los primeros das. Luego vo / transdrmica. -Bloqueantes. Antagagonistas del Ca++.

Si desaparecen la clnica y alteraciones del ECG con el tratamiento, se debe continuar como en la anginaestable.

Si a pesar de tratamiento mdico correcto contina la clnica se deber realizar una Coronariografa.

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En casos de angina refractaria, angina de alto riesgo o cuando se pretende realizar revascularizacinmediante angioplastia se puede introducir tratamiento con inhibidores de la glucoprotena IIb/IIIa de laplaqueta (Tirofiban/Eptifibatide iv).

En casos se angina refractaria al tratamiento mdico puede ser til el uso del Baln de contrapulsacinartica, que acta mejorando la perfusin del miocardio durante la distole.

4. INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO

4.1. DIAGNSTICO

Se basa en tres pilares:

CLNICA: dolor retroesternal opresivo, similar al de la angina, pero ms intenso y prolongado, que aparece

generalmente en reposo, a primeras horas de la maana. No se alivia totalmente con reposo ni NTG. Asocia msvegetatismo y sensacin de muerte inminente. Asocia a menudo otras manifestaciones como disnea, arritmias-palpitaciones, hipoTA o sncope. No obstante, al igual que la angina de pecho, puede dar clnica muy variada, yes frecuente que los das previos presente dolores anginosos ms frecuentes o intensos. Cerca de un 20% sonindoloros (ms frecuente en diabticos, ancianos, insuficiencia renal, neuropatas).

DATOS DE LABORATORIO(marcadores de necrosis miocrdica):

Elevacin y secuencia temporal:

Comienzo Mximo NormalizacinCPK 4-6h. 24-30h. 3-4 da

Troponinas 6h 12dGOT/AST 12h. 2 da 4-5 da

LDH 24h. 3-4 da 7-10 da

Consideraciones:

La CPK puede elevarse en otras muchas circunstancias en las que se produzca lisis de clulasmusculares (traumatismos musculares, cardioversin y cateterismo cardaco, hipotiroidismo, ictus yciruga). La CPK-MB es especfica del corazn, y su curva es similar a la de la CPK pero algo msprecoz. Por eso, se hallar aumentada en toda lisis miocrdica (IAM, miocarditis, cardioversin y

ciruga cardaca). Se considera patolgico elevaciones que sobrepasen el doble del lmite normal ycuando la CPK-MB >10% de la CPK total. Otro marcador enzimtico de gran utilidad es la Troponina.Es ms sensible que la CPK (aunque ms cara). Por eso, se suele usar cuando la clnica o el ECG sondifcilmente valorables. Pero una vez objetivado que se trata de un IAM, es mejor realizar la curvaenzimtica mediante las CPK-MB, porque son igual de especficas, son ms baratas y se tiene msexperiencia.

LDH se conocen 5 isoenzimas, siendo LDH-1 la ms especfica del corazn. Su aumento, an con LDHnormal, sugiere infarto. No se utiliza en la prctica clnica diaria.

La AST (GOT) tienen hoy en da menos utilidad, ya que su aumento es intermedio entre CPK y LDH ycarecen de especificidad tisular.

Las troponinas (I o T) son los marcadores ms especficos de necrosis miocrdica. La mioglobina es el marcador que ms precozmente se altera, pero es poco especfico.

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ELECTROCARDIOGRAMA: la secuencia, es: T hiperpicudas elevacin de ST que es indicativo de lesinonda Q (> 0,04 seg, altura de ms del 25 % de la altura total del QRS), indicacin de necrosis.

Para el diagnstico de IAM es precisa la coexistencia de 2 de los 3 criterios diagnsticos. Pero cuando los que secumplen son los 2 primeros y cambios elctricos sin llegar a aparecer la onda Q (generalmente gracias a que se hainiciado tratamiento farmacolgico), hablamos de IAM no Q. ste indica que el IAM no ha sido completo(transmural), sino que pasa cierta cantidad de sangre que ha yugulado el que el IAM se complete.Tiene la caracterstica importante de que tenemos una placa complicada que no ha tapado todo el vaso coronariopero que lo puede hacer en cualquier momento.

Con el tiempo, las ondas Q de necrosis tienden a disminuir pero no a desaparecer. Las ondas Q que s tienentendencia a desaparecer con los aos son las del IAM inferior.

Diagnstico de localizacin segn ECG:

Septal(por obstruccin de la descendente anterior): V 1-V2.

Anterior(descendente anterior): V 3-V4.

Lateral superior(circunfleja): I, aVL, V 5-V6.

Lateral (circunfeja):V5-V6.

Inferior(coronaria derecha): II, III, aVF. Posterior(coronaria derecha): en el ECG estndar se ve la imagen especular (R>S en V1-V2. Descenso de ST

en V1 y V2). Para objetivar los trastornos elctricos hay que colocar ms precordiales objetivndose entoncesen V7-V8. Es importante sospecharla en IAM inferior.

Ventrculo derecho (Coronaria derecha): elevacin ST en V4R > 0.1 mV. ST V 4R > ST V 3R. Es importante

sospecharlo en el IAM inferio-posterior.

OTRAS EXPLORACIONES:

Rx trax: normal o bien signos de insuficiencia cardaca. Gammagrafa con tecnecio-99: se deposita en las clulas en proceso de muerte celular. No es captada por

zonas cicatriciales (necrosis antigua). Muestra un "rea caliente" (zona de infarto) hacia las 12 horas, conmxima captacin entre las 24-48 horas y desaparicin al 6 da. Hay falsos positivos en caso de pericarditis,aneurisma ventricular y postcardioversin.

Gammagrafa con talio: lo captan las clulas sanas. Da lugar a imgenes fras, no captantes, sin distinguirentre infarto reciente y antiguo.

Ecocardiografa: til para ver la motilidad ventricular, existencia de trombos, infarto de ventrculo derecho,aneurisma ventricular y otras alteraciones mecnicas (comunicacin interventricular, insuficiencia mitral...). Esde gran utilidad para hacer balance de las lesiones residuales y estado del corazn infartado, as como paravaloracin de la funcin sistlica.

Ventriculografia isotpica: inyeccin de hemates marcados con TC-99-m. til para el estudio de la motilidadventricular, funcin ventricular, infarto de ventrculo derecho...

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4.2. CARACTERSTICAS SEGN LA LOCALIZACIN

INFARTOS POSTERO-INFERIORES: producidos por obstruccin de la coronaria derecha (C.D.), por loque causan isquemia del ndulo aurculo-ventricular, del ndulo sinusal (en el 60% de los casos) y parte alta delhaz de His. Como consecuencia, son frecuentes la bradicardia y grados variables de bloqueo A-V (de primergrado y segundo grado tipo Wenckebach, que en general son funcionales y, por tanto, reversibles).Generalmente causan poca disfuncin hemodinmica. La mayora de infartos de V.D. se asocian a infartosinferiores, porque la parte inferior del miocardio es ms distal.

INFARTOS ANTERIORES: producidos por oclusin de la D.A.. Suelen causar disfuncin hemodinmicasevera, con insuficiencia cardaca y shock. El bloqueo si aparece es completo e infrahisiano. Son frecuentesextrasstoles ventriculares y arritmias rpidas. Por todo ello tienen mayor mortalidad.

INFARTOS SEPTALES: producidos por oclusin de la descendente anterior (D.A.) y de una o ms de las

otras arterias principales, pueden causar ruptura de septo. Cuando se infartan los msculos papilares y apareceinsuficiencia mitral suele deberse a enfermedad obstructiva de varios vasos.

INFARTOS DE VENTRCULO DERECHO: aparece en el 30% de los infartos inferiores (afectacin de lacoronaria derecha). Cursan con clnica de insuficiencia cardaca derecha con aumento de la presin venosacentral, ingurgitacin yugular, signo de kussmaul, hepatomegalia, etc. Se diagnostica por el electrocardiograma(ascenso de ST en V3R y V4R), ecocardiograma o por cateterismo. El tratamiento consiste en aporte de lquidosendovenoso abundante para mejorar la precarga y si es necesario, aminas endovenosas (dobutamina).

4.3. TRATAMIENTO

Hospitalizacin en UCI-Coronaria, con monitorizacin. El objetivo principal es: Salvar la mayor cantidad posible de miocardio en riesgo. Evitar y tratar las complicaciones que aparezcan. Alivio del dolor y la dispnea: O2, NTG, Morfina. Repermeabilizacin de la arteria y disminucin de la progresin del trombo: A.A.S., Trombolisis,

Heparina, A.C.T.P. primaria. Disminuir la demanda miocrdica de O2: -Bloq, sedacin, reposo absoluto. Evitar administrar

inotropos.

Medidas generales: Dieta hipocalrica e hiposdica (ms an si presenta insuficiencia cardaca) con ingestas pequeas y

frecuentes. Oxgeno 2 a 4 litros por minuto para lograr PO2> 70 mmHg.

Reposo (absoluto los 2-3 primeros das). Sedacin con benzodiacepinas. Laxantes.

Analgesia con Morfinai.v. (vigilar aparicin de hipotensin o depresin respiratoria).

AAS: dosis 125-325 mg/da.

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Tromboltico: Permite reperfusin del rea infartada, reduce el tamao del IAM, limita disfuncin del V.I. y aumenta la

supervivencia.

Indicacin:Evidencia de isquemia transmural: Clnica anginosa > 30 minutos de evolucin con ascenso deST > 2 mm en precordiales >1 mm en el resto de derivaciones en dos o ms derivaciones vecinas o bien laaparicin de bloqueo de rama izquierda no conocido previamente. Tiempo de evolucin < 6 horas desde el inicio de los sntomas, en algunos casos entre 6 y 12 horas. Si se

realiza despus puede ser contraproducente.Posiblemente los pacientes con IAM anterior con importante supradesnivel de ST y dolor severo persistenteson los que ms se beneficiarn del tratamiento fibrinoltico pasadas 6 horas.

Criterios de reperfusin: desaparicin del dolor, mejora en >50% de la supradesnivelacin del ST, picoenzimtico precoz (CK-MB), arritmias de reperfusin: RIVA (ritmo idioventricular acelerado). La aparicinde esta arritmia, es por lo tanto un signo de buen pronstico.

Contraindicaciones absolutas: hemorragia interna activa, A.V.C. recientes, procedimientos quirrgicos oexploraciones invasivas recientes, HTA severa que no se controla con tto mdico, hemorragia

gastrointestinal reciente, embarazo, administracin previa de trombolticos antignicos (APSAC, SK) en losltimos 6 meses (en estos casos administrar rTPA, RPA o TNK).

Estreptokinasa y APSAC son antignicos, mientras que la rTPA, TNK y RPA no lo son.

Angioplastia primaria: repermeabilizacin de la arteria responsable del infarto, mediante angioplastiadiagnstica y despus teraputica; tiene las mismas indicaciones que la trombolisis, especialmente indicada enel shock cardiognico o cuando existen contraindicaciones para la trombolisis farmacolgica. Cuando trastrombolisis farmacolgica persiste la clnica y la alteracin electrocardiogrfica se puede realizar unaAngioplastia de rescate(cuando la trombolisis no ha sido eficaz).

Anticoagulacin: se realiza mediante Heparina primero un bolus y despus a dosis dependiente del peso delpaciente. Est especialmente indicada en pacientes: post-rTPA, con insuficiencia cardaca grave, presencia defibrilacin auricular, infartos anteriores extensos, presencia de trombo intraventricular, si sospechatromboembolismo pulmonar. Tambin se puede usar heparina de bajo peso molecular.

Nitroglicerina: no se ha demostrado la utilidad de los nitratos en la fase aguda del IAM no complicado. Utilizaren caso de insuficiencia cardaca, angina post-infarto, hipertensin arterial.

-Bloqueantes: se deben administrar siempre que no existan contraindicaciones, y especialmente en pacientescon HTA, taquicardia sinusal en ausencia de insuficiencia cardaca, depresin de la funcin ventricular sininsuficiencia cardaca, isquemia residual.

IECA: no administrar en el primer da post-infarto. Administrar en pacientes que cursan con Killip>II, infartos

anteriores y en depresin de la funcin ventricular (F.E. < 40%). Magnesio: puede administrarse en la fase aguda del IAM si hay fibrilacin ventricular o taquicardia ventricular

repetitiva.

Antiarrtmicos: no estn indicados de rutina en la fase aguda del IAM no complicado. Se administrarLidocaina para el tratamiento de las arritmias ventriculares (T.V. sostenidas - repetitivas o extrasstolesventriculares frecuentes).

Infusin lquidos ev: ha de ser intensa para el tratamiento del infarto inferior y de ventrculo derecho, porquevan a cursar con hipotensin arterial sin insuficiencia cardaca congestiva (sin la disnea por acmulo de lquidoen los pulmones).

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Si no hay complicaciones, se iniciar la deambulacin progresiva a partir del 5-6 da. La prueba de esfuerzo estlimitada hasta la 2 o 3 semana (contraindicada en la primera semana), trabajo ligero la 8-10 semana y vida

normal a los 3 meses.

TRATAMIENTO CON FIBRINOLITICOS EN EL IAM

INDICACIONES

Dolor torcico tpico de > 30 de evolucin que no cede tras NTVsublingual o iv y con ECG que muestra:

ST > 1 mm plano frontal.

ST > 2 mm precordiales Brihh de nueva aparicin

CONTRAINDICACIONES ABSOLUTAS

Hemorragia interna activa. AVC hemorrgico; otros AVC o patologa cerebrovascular en el

ltimo ao. Neoplasia intracraneal conocida. Sospecha de diseccin artica.

PRECAUCIONES/CONTRAINDICACIONES RELATIVAS

HTA en el ingreso no controlada. Historia de AVC previo o patologa intracerebral conocida no incluida como contraindicacin. Uso corriente de anticoagulantes a dosis teraputicas (INR>2-3), ditesis hemorrgica conocida. Traumatismo reciente (2-4 semanas) incluyendo traumatismo craneal o MRCP traumticas o

prolongadas (>10 minutos) o ciruga mayor (

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CLASIFICACION HEMODINAMICA EN EL IAM

Situacin clnicaClasificacin

clnica(Killip)

Parmetros HMDClasificacin HMD

(Forrester)Mortalidad

(%)

Sin insuficiencia I IC>2.2 L/min/m2

PCP2.2 L/min/m2PCP>18 mmHg

II 10-12

HipovolemiaIC

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Clasificacin FORRESTER (Hemodinmica):

GC FORRESTER I | FORRESTER II IC PCP< 18 mmHg PCP> 18 mmHg

IC> 2.2 | Congestin pulmonarHemodinmica normal IC retrgrada

|

|_ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _

|Dficit

de |

Riego FORRESTER III FORRESTER IVPCP< 18 mmHg | PCP> 18 mmHgIC< 2.2 IC< 2.2Bajo gasto cardaco | Bajo gasto y congestin pulmonarIC antergrada IC antergrada y retrgrada

|

18 mmHg PCPPTBVIPAPdPAI??

Congestin Pulmonar

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Shock: aparece cuando el infarto afecta ms del 40% del ventrculo izquierdo. Se da en un 15-20% y tieneuna muy alta mortalidad. Cursa con hipotensin (TAs< 80mmHg), presin pulmonar en cua o enclavadaaumentada, oliguria y acidosis metablica.

Alteraciones mecnicas: ocurren al final de la 1 semana. Son raras pero con alta mortalidad. Insuficiencia mitral: por rotura o disfuncin de msculos papilares.