cancer y protooncogenes
Post on 06-Jul-2015
7.286 Views
Preview:
DESCRIPTION
TRANSCRIPT
• La palabra latina cáncer (genitivo, cancro), que
significa cangrejo.
• Neoplasia caracterizada por el crecimiento
incontrolado de células anaplásicas que tienden
a invadir el tejido vecino y a metastatizar a
distancia.
CÁNCER
NOMENCLATURA DEL
CÁNCERMetástasis
Displasia
Anaplasia Hiperplasia
Hipertrofia
• Para así evitar las confusiones y mal entendidos los investigadores han creado una nomenclatura para el cáncer.
• Todos los tumores, benignos y malignos, tienen dos componentes básicos en su estructura:
Las células neoplásicas proliferantes que
constituyen el parénquima
Su estroma de sostén, constituido por tejido
conectivo y vasos sanguíneos
La nomenclatura oncológica se basa en el componente parenquimatoso.
• Neoplasia que no invade otros tejidos no
hace metástasis.
• Los tumores benignos habitualmente están
bien encapsulados.
• Generalmente en los tumores benignos se
puede hacer una curación completa al
extrayendo la masa quirúrgicamente.
• Para nombrar acaba en el sufijo -oma,
simplemente .
TUMORES BENIGNOS
Ejemplos de tumores benignos
• Angioma - Tumor compuesto generalmente de pequeños vasos sanguíneos o linfáticos.
• Papiloma - Masa protuberante en la piel (por ejemplo, una verruga).
• Adenoma - Tumor que crece en las glándulas y en torno a las mismas.
• Osteoma - Tumor de origen en el hueso .
• Mioma - Tumor del tejido muscular .
• Nevus - Pequeño tumor cutáneo de una variedad de tejidos (por ejemplo, un lunar).
• Teratoma - (células totipotenciales).
• Lipoma - Tumor en un tejido adiposo.
TUMOR MALIGNO
• Neoplasia que característicamente invade los tejidos adyacentes, tiende hacer metástasis.
• Un tumor maligno puede producir la muerte del huésped si no se consigue su remisión o tratamiento.
• Un tumor benigno puede convertirse en maligno.
• Las neoplasias malignas reciben en conjunto el nombre de cáncer.
• Los cánceres que derivan de los tejidos
mensenquimatosos o mesodermo se
denominan sarcomas (del griego sarcos,
"carnoso"), Ejm:
fibrosarcoma mixosarcoma
liposarcomacondrosarcoma
osteosarcoma angiosarcoma
Las neoplasias malignas de origen epitelial, derivado del endodermo y ectodermo del embrión, se denominan carcinomas
Ejm:
• Los cánceres hematológicos son los linfomas y las leucemias, siempre malignos (derivados del tejido linfoide y el mieloide respectivamente).
• Los tumores que proceden del tejido nerviososon los gliomas ( que afecta a células encargadas del sostén “gliales”.)
carcinoma epidermoide adenocarcinoma
cistoadenocarcinoma coriocarcinoma.
Tumor Maligno Tumor Benigno
encapsulación - +
anaplasia + -
mitosis + +
invasión + -
metástasis + -
crecimiento (sin
control)
+ +
diferenciación - +
DIFERENCIAS ENTRE TUMOR MALIGNO Y
BENIGNO
CARACTERISTICAS GENERALES
CÉLULA
CANCERÍGENA
ANORMALIDADES
RELACIONADAS
CON LA
MEMBRANA ANORMALIDADES
DE ADHERENCIA
ANORMALIDADES
DE CRECIMIENTO
Y DIVISIÓN
• Crecimiento hasta una densidad celular extraordinariamente alta.
• Inmortalidad (puede continuar creciendo y dividirse indefinidamente).
• Disminución del requerimiento de factores de crecimiento.
• Disminución de la dependencia de anclaje
( puede crecer incluso sin unión a superficie rígida).
Inhibición de los procesos de muerte, nunca entran en apoptosis.
• Acelerado por un aumento de la división celular.
• Descontrolado debido a factores de crecimiento.
• Autónomo.
• Escapa al sistema inmunitario.
ANORMALIDADES DE CRECIMIENTO Y
DIVISIÓN
Cuando las células
normales se lesionan o
envejecen, mueren por
apoptosis, pero las
células cancerosas
evitan la apoptosis.
Aumento de la movilidad de las proteínas de la membrana plasmática .
Abultamiento excesivo de la membrana plasmática.
Activación de transporte de metabolitos.
Alteración de las señales intercelulares.
ANORMALIDADES RELACIONADAS CON LA
MEMBRANA
• Disminución de los desmosoma.
• Perdida por inhibición por contacto.
• Disminución de la red externa de fibronectina.
• Incremento de la producción de activador de plasminógeno, causando un incremento de la proteólisis extracelular.
• Incapacidad de los filamentos de actina de organizarse en fibras de estrés.
ANORMALIDADES DE ADHERENCIA
ETAPAS
NEOPLASIA
ANGIOGENESIS
TUMOR MALIGNO
METASTASIS
INVACION LOCAL
La invasión es la capacidad que
tienen las células tumorales de
infiltrar o penetrar en los tejidos
normales y en los vasos sanguíneos
y de ahí producir metástasis. La
invasión no es debida sólo a la
presión del crecimiento tumoral,
sino a características fenotípicas
que adquieren las células
cancerosas.
BIOLOGÍA MOLECULAR DEL
CÁNCER
La carcinogénesis es el conjunto de mecanismos que provocan la transformación de una célula cancerosa, permitiendo su proliferación incontrolada y su diseminación en el organismo (metástasis). Las anomalías y disfunciones se acumulan en el nivel de ciertos genes llamados oncogenes.
CARCINOGENESIS
Etapas de la carcinogénesis
Iniciación del cáncer
Promoción del tumor
Progresión maligna
Etapas de la carcinogénesis
Iniciación del
cáncerMutación del ADN en una sola
célula madre .
Desactivación de genes
supresores de tumores (a
través de delección o
mutación).
Conversión de
protooncogenes en
oncogenes.
se centra en la desactivación de un solo gen es un proceso irreversible.
Promoción del
tumorLa fase de promoción involucra la expansión clonal de una célula madre iniciadora en un foco de células no diferenciadas terminalmente.
La fase de promoción parece ser
potencialmente interrumpible y reversible.
Progresión
maligna
Capacidad de
metastizarse o
malignizar
respuesta del
factor de
crecimiento
invasividad y
potencialidad
metastásica.
La fase de progresión incluye angiogénesis,
desprendimiento, invasión, liberación, supervivencia
(interacción con el huésped), detección, extravasación e
invasión, nuevo crecimiento, angiogénesis, ... y así
sucesivamente, en un proceso repetitivo hasta que se
producen las metástasis clínicamente importantes, es una
fase irreversible.
Peyton Rous aisló el primer virus causante de tumores en animales en
1911 (Instituto Rockefeller). Por su descubrimiento del virus del sarcoma
de Rous (familia retroviridae) recibió el Premio Nóbel en 1966
Peyton Rous (1879-1970)
Ellerman y Bang (1908) plantean la existencia del primer virus oncogénico, al
demostrar que la leucemia aviar puede transmitirse al inyectar en aves sanas
extractos filtrados de células leucémicas
VIRUS DEL SARCOMA DEL POLLO: RSV
EL RSV ES CAPAZ DE TRANSFORMAR CÉLULAS INFECTADAS EN CULTIVO.
Las células transformadas pierden la inhibición del crecimiento por contacto
Conceptos iniciales derivados del descubrimiento
de los virus como posibles agentes causales del
cáncer:
VIRUS ONCOGÉNICO: aquel capaz de originar
tumores
ONCOGEN VIRAL: gen responsable de la
capacidad oncogénica del virus
El RSV aprovecha un gen “robado” a la célula para inducir la transformación celular
La captura de src por ALV conduce a la formación de RSV
•La proteía Src fué la primera tirosina kinasa descubierta.
•Las proteínas con actividad tirosina kinasa juegan papeles
fundamentales en las rutas de transducción de señales.
Ejemplo: activación de receptores de superficie por
ligandos extracelulares.
•La forma celular normal de Src (c-Src) está normalmente inactiva,
y se activa ante las señales adecuadas.
•La forma de Src kinasa codificada por el virus del sarcoma de
Rous (v-Src) es anómala, y está constitutivamente activada
(autofosforilación): ACTIVIDAD TIROSINA KINASA
INDEPENDIENTE DE LIGANDO
•Muchos virus transformantes se hacen defectivos en replicación
y quedan integrados en el genoma de la célula
VIRUS ONCOGÉNICOS DNA
•Codifican oncogenes de origen viral esenciales tanto para la
replicación del virus como para la transformación celular.
•Las proteínas codificadas por estos genes alteran el
funcionamiento de proteínas celulares normales
•Estas alteraciones son las responsables últimas de las anomalías
que conducen a la transformación oncogénica inducida por estos
virus
•El estudios de los virus oncogénicos DNA condujo al
descubrimiento de los GENES SUPRESORES DE TUMORES
CANCER Y DNA VIRUS
Desarrollo del Cáncer
• Homeostasis de los
tejidos
• Anomalías
Fenotípicas
• Proliferación Celular
– Oncogenes
– Genes de supresión
tumoral
• Muerte celular
– Genes apoptóticos
– Genes antiapoptóticos
• Pérdida de diferenciación
• Mayor movilidad
• Menor sensibilidad a
fármacos
Oncogenes
• Contribuyen a la transformación maligna
• Son genes mutados que proceden de otros llamados protooncogenes encargados de la regulación del crecimiento celular.
• Señales positivas de crecimiento– Factores de crecimiento anormalmente activados
– Moléculas transmisoras de señales intracelulares
– Factores nucleares de la transcripción
• Favorecen la progresión del ciclo celular
SE CONOCEN MÁS DE 50 ONCOGENES
PROTOONCOGENES
Responsables de la
codificación de proteínas.
Nucleares Citoplasmáticas P. De membrana
Intervienen en la proliferación y
diferenciación celular.
Mutación de
protooncogenoncogen
Son los oncogenes en los que la mutación de
uno de los dos alelos presentes en la célula es
suficiente para alterar su funcionamiento y
predisponerle a una transformación maligna.
Oncogenes
dominantes
Oncogenes
recesivos
Son un tipo de oncogenes en los que es
necesario la mutación de ambos alelos
(herencia recesiva) para que se
manifieste la alteración del
funcionamiento celular.
El más común es el Ras. Oncogenes que codifican
proteínas G
O. que codifican factores de
crecimiento o sus receptores
El oncogen sis (virus del sarcoma de simio)
codifica el factor de crecimiento PDGF .El
erbB (eritroblastosis aviaria) rige la
formación de un receptor para el factor de
crecimiento EGF.
Raf es una quinasa de serina-
treonina. El gen Src es una
quinasa de tirosina
O. que codifican proteínas
quinasas de serina-treonina
y de tirosina
O. que codifican factores
de transcripción nuclear
O. que codifican productos
que afectan a la apoptosis
El gen Myc causa el paso de G0 a G1
en una proliferación celular que no
debería ocurrir.
El gen Bcl-2.
Mecanismos por los que un protooncogén puede ser transformado en un oncogén:
Mecanismos Cualitativos
Mecanismos Cuantitativos
Mecanismos Cuantitativos
• comprenden un incremento en la cantidad del producto de un
oncogen por una transcripción mayor, pero no hay alteración
en la estructura de su producto. Por tanto, es posible que la
presencia de una cantidad mayor del producto de un oncogen
sea suficiente para inducir a una célula hacia la malignidad.
Estos mecanismos pueden manifestarse mediante:
Inserción de un promotor viral .
Translocación o reordenación cromosómica .
Amplificación .
Hipometilación .
Mecanismos Cualitativos
Manifiesta que la sustitución de siquiera una sola base
nitrogenada en el ADN puede transformar un protooncogén
a un oncogén y produce la anteración en el control de la
proliferación celular. Por ejemplo el oncogén ras, los
oncogenes HRAS, KRAS Y NRAS que son homólogos.
MUTACIÓN
PUNTUAL
DELECIÓN DEL MATERIAL GENÉTICO
Se dice que la pérdida de material genético de un cromosoma puede activar a un oncogén por medio de tres mecanismos:
- La pérdida puede ser de una secuencia inhibitoria de un protooncogén, que provoca la sobreexpresión del producto del oncogén.
- La pérdida puede provocar que el oncogén quede más cerca de una secuencia promotora, produciendo también una sobreexpresión.
- La pérdida puede ser de un gen supresor tumoral, y suele ser el mecanismo probablemente más importante por el que una pérdida cromosómica puede activar un oncogén.
Genes de Supresión Tumoral
pRb
p53
Inhibe progresión de la fase G1 a la S
• Inhibe complejos ciclina/cdk
• Detiene la célula en G1
• Apoptosis por daño en DNA
• Mutación más frecuente en cánceres
humanos
• Cualquier inhibidor de cdk
• Mutación sola en estos genes NO causa malignización
Son los encargados de detener la división celular y de provocar la apoptosis.
Cuando se mutan estos genes la célula se divida sin control.
• El primer gen supresor de tumor identificado fue RB.
El gen supresor del tumor implicado con mayor frecuencia en el cáncer humano es p53 ,cuyo producto (p53) puede evitar la formación de cáncer mediante varios mecanismos diferentes .
Otros genes supresores de tumor incluyen a PAC
(poliposis adenomatosa coli),que cuando sufre
mutación predispone a la persona al desarrollo
de cáncer de colon , y BRCA1 Y 2 (breast
cancer)que cuando sufren mutación
predisponen a las mujeres a desarrollar cáncer
mamario.
p53 Detiene el ciclo
celular en la fase
G1 , para reparar el
ADN o para inducir
ala apoptosis
Importancia
del p53
Radiación ionizante
Carcinógenos
mutágenos
Célula normal
(TP53 normal)
Célula con
mutaciones
o pérdida
de TP53
Lesión del ADNHipoxia
TP53 activado y
unido al ADN
Lesión del ADN
Activación de la transcripción
de genes diana
Ausencia de activación de los
genes dependientes de TP53
El ciclo
celular
no se
detiene
El ADN no se
repara
Células mutantes
Expansión y
mutaciones
adicionales
P21 (inhibidor
de CDK)
GADD45
(reparador
de ADN)
BAX
Detención en G1(Gen de la apoptosis)
Reparación satisfactoriaFracaso de la
reparación
Células normales ApoptosisTumor maligno
GEN BRCA
La tasa de acumulación de mutaciones en el genoma se eleva a medida que se producen divisiones celulares. Según el grado en que estas mutaciones afecten a oncogenes y genes supresores tumorales, aumentará la probabilidad de padecer neoplasias malignas como:
•Síndrome de Bloom : helicasa
•Xeroderma Pigmentosum : diversos factores de trancripcióny nucleasas
•Ataxia Telangiectasia : "ATM" - reconoce cromosomas rotos y detiene el ciclo celular para dar tiempo a que se repare el DNA.
•Anemia de Fanconi
•Síndrome de Cockayne
Apoptosis
• Muerte celular– Programada
– Dependiente de energía
• Muy importante en el desarrollo y homeostasis de los tejidos– SNC
– Linfoide
NORMAL
Cuerpo
apoptósico
Fagocito
APOPTOSISNECROSIS
Apoptosis
• Morfológico
• Bioquímico
• Condensación y fragmentación del núcleo
• ↓ tamaño celular
• Desorganización de membrana celular
• Desorganización de organelos
• Fragmentación del DNA
Apoptosis
Eliminación de
Factores de crecimiento
u hormonas
Interacciones receptor-ligando:
•FAS/ ligando FAS
•* TNF/ receptor TNF
Linfocitos T
citotóxicos
Macrófago
o célula epitelial
adyacente.
Ligandos para
los receptores
de fagocitos
Cuerpo apoptósicoYema citoplásmica
Apoptosis
• La pérdida de señales apoptóticas podría ser
una mutación crítica par la cancerogénesis
• Modelo de cancerogénesis
1. Mutación en gen que promueva proliferación
2. Mutación bloquea respuesta de muerte celular
3. Mutaciones dan fenotipo característico al tumor
Patogénesis de la Metástasis
Cancerosa
1. Nutrientes aportados del microentorno
2. Angiogénesis
3. Inhibe expresión de células cohesivas
4. Separación y embolización de células
tumorales
5. Adhesión a lechos capilares
6. Invasión al parénquima
7. Proliferación en el parénquima
8. Evitar la destrucción
9. Formar una nueva red vascular
Mecanismo de invasión
1. Presión mecánica
2. Motilidad
• Rápida multiplicación
• Infiltración
• Menor cohesión
• Cadherina E
• Mutaciones gen cadherina E
• Elementos citoesqueléticos
• Factores de automovilidad
Lamina
Membrana basal
Colágeno tipo IV
Cadherinas
• Adhesión preferente a colágeno IV
• Enzimas
• Degradan MEC
• Relación con capacidad
metastásica
3. Destrucción
de Tejidos
Metástasis
Hematógenas
• Penetración en vasos sanguíneos
• Supervivencia de células tumorales
• Detención y adhesión
• Invasión de la pared
• Extravasación al tejido
• Multiplicación
• Crecimiento de vasculatura
• Crecimiento del tumor
Expansión clonal,
crecimiento,
diversificación,
angiogenia
Subción metastásica
Adherencia e
infiltración de la
membrana basal
Paso a través de la
matriz extracelular
Intravasación
Interacción con células
linfoides del huésped
Embolia de linfocitos
tumorales
Adherencia a la
membrana basal
Extravasación
Depósito
metastásico
Angiogenia
Crecimiento
TUMOR
METASTÁSICO
Matriz
extracelular
Linfocito del
huésped
Plaquetas
Membrana
basal
• Adhesión
– Selectina E
– CHOs tipo mucina
– MEC: fibronectina,
laminina,
trombospondina
• Extravasación
– Destruye vasos
circundantes
– Atraviesa membrana
basal
– Sigue leucocitos
migratorios
– Respuesta a factores
específicos de tejido
Colágeno tipo IV
Receptor de laminina
LamininaReceptor de fibronectina
Fibronectina
Factor de motilidad
autocrino
Metástasis Latentes
• Reaparición de la enfermedad muchos
años después de un tratamiento exitoso
• Mecanismos
• Permanecen en fase G0
• Implantación en tejido conectivo
• Cápsula
• Equilibrio division/muerte
• Células normales en órganos ectópicos
• Deficiente neovascularización
Modulación de la angiogénesis por
el microentorno
• bFGF
• IL-8
• IFN
• Favorece crecimiento de célula endotelial
• CHCR en riñón
• CHCR en subdermis
• Induce neovascularización
• Relación con capacidad metastásica de melanoma
• Melanoma con queratinocitos
• Melanoma con hepatocitos
• Inhibe angiogénesis
• Regresión de hemangiomas malignos y sarcoma
de Kaposi
• Inhibe expresión de bFGF
Modulación del fenotipo invasivo de las
células metastásicas por el entorno
• CCH en riñón,
colon o hígado
• CCH en
subepidermis
• Metástasis
• Forma activa de colagenasa IV
• Doble cantidad de colagenasa IV
• Fibroblastos no producen INF-β
• Pseudocápsula
• No metástasis
• Forma latente de colagenasa IV
• menor cantidad de colagenasa IV
• Fibroblastos producen INF-β
DIAGNÓSTICO
Ningún diagnóstico de cáncer es válido si no
está basado en el estudio de una biopsia .
ESTADIFICACIÓN DEL CÁNCER• Determina la extensión de la enfermedad
cancerosa basada en el concepto de que el cáncer se extiende espacialmente en el cuerpo en tres niveles que son el local, regional y a distancia .
• Para planear el tratamiento ,un médico necesita saber la etapa de la enfermedad.
• La etapa se refiere a qué tan avanzado está, o el tamaño del cáncer.
Cada cáncer dependiendo del órgano tiene su
propio sistema de estadificación:
Etapa I: el cáncer involucra el sitio primario ,pero no se ha
propagado a los tejidos vecinos.
Etapa II : el cáncer se ha propagado a las áreas vecinas ,pero
todavía está dentro del sitio primario.
Etapa III: el cáncer se ha propagado a través del área vecina.
Etapa IV: el cáncer se ha propagado a otras partes del
cuerpo.
Recurrente: significa que el cáncer ha regresado (recurre)
después de que ha sido tratado.
ESTADIOS PARA EL CÁNCER DEL
COLON
TRATAMIENTO
DEL CÁNCER
Radioterapia
Consiste en la irradiación
para matar las células cancerosas
Hormonoterapia
Consiste en el bloqueo de la acción hormonal para impedir
el crecimiento tumoral. Antagonistas
Antiandrógenos como el flutamide y bicalutamide
Criocirugía
Se destruye el tejido
canceroso con temperaturas muy bajas
Quimoterapia
Se emplean medicamentos para matar o impedir el crecimiento de las
células malignas. Se administra por vía oral o inyectada
Inmunoterapia o Terapia Biológica
Consiste en la estimulación activa o pasiva del sistema inmunológico que
es el encargado de impedir el crecimiento de las células cancerosas.
Es la aplicación de ultrasonidode alta intensidad mediante una sonda
intrarrectal para destruir las células cancerosas.
Ultrasonido focalizado de alta intensidad
Completa: Si se ha producido la desaparición de todos los
signos y síntomas de la enfermedad.
Parcial: Si existe una disminución mayor del 50% en la
suma de los productos de los diámetros perpendiculares
de todas las lesiones mensurables.
Objetiva: Es la respuesta completa o parcial.
Progresión: Si aparece cualquier lesión nueva o existe un
aumento mayor del 25% en la suma de los productos de
los diámetros perpendiculares de todas las lesiones
mensurables.
Estable: Si existe crecimiento o reducción del tumor que
no cumple ninguno de los criterios anteriores.
La respuesta al tratamiento puede ser:
PRONÓSTICO DEL
CÁNCER DEPENDE
DE:
• localización anatómica
del tumor primario.
•Del tipo histológico con su
grado de diferenciación
celular, sus características
biológicas y citogenéticas.
•Del estadio del cáncer o
extensión de la enfermedad.
•La edad del paciente.
•El estado funcional o la
reserva fisiológica del
paciente.
PREVENCIÓN
DEL CÁNCER
•Dejar de fumar
•Dieta saludable.
•Evitar la exposición al sol.
•Evitar la exposicion
prolongada a aparatos que
causen efectos de radiacion.
•Quimioprevención
•Quimioevitación
•Vacunación
Colon Recto
Su detección temprana
permite curarse con cirugía.
Tienen mucho en común
por eso se
les considera como uno solo.
SEÑAS DE CÁNCER COLORECTAL
Comienzan como un pólipo
crecimiento pequeño
e inofensivo en la
pared del colon.
Señales de aviso
Sangrado por el recto
Sangre en la materia fecal
cambio en la forma de su materia fecal
Dolor en la parte baja del estómago
Necesidad cuando no hay necesidad.
PRUEBAS DE EXPLORACIÓN
Usado para detectar cánceres antes de que sean
lo suficientemente grandes para causar cualquier señal de alarma
Examen rectal digital
Examen de sangre fecal oculta
Sigmoidoscopia flexible
Enema de bario de doble contraste
Colonoscopia
Se desarrolla en uno o ambos testículos, en las llamadas “células
germinativas”.
La mayoría de los cánceres de las células germinativas testiculares
comienzan como una forma no invasiva (sólo afecta a la superficie
del testículo en sí llamada carcinoma in situ.
TIPOS DE CÁNCER
TESTICULAR
Los Seminomas,
Los tumores No Seminomas
Los carcinomas embrionarios
Los carcinomas del saco vitelino
Los tumores estromales
Tumores testiculares secundarios
Linfoma T/NK, Testicular. - Tumor testicular masivo, con ulceración escrotal
CAUSAS
La criptorquidia
Una historia familiar de cáncer testicular.
La profesión puede ser un factor de riesgo
El riesgo de padecer este tipo de cáncer es mayor entre los
infectados por el HIV, o que han desarrollado el sida.
El carcinoma in situ no produce masa ni provoca síntomas, pero
casi siempre deriva hacia un cáncer. Asimismo, el hecho de haber
desarrollado cáncer en un testículo es un factor de riesgo alto de
desarrollarlo en el otro testículo.
SÍNTOMAS
El síntoma más claro es la aparición en un testículo de una
masa o abultamiento que no suele causar dolor ni
incomodidad; o un estiramiento o hinchazón en la zona testicular.
Otra sintomatología es la sensación de pesadez o dolor en el
abdomen inferior, o en el escroto.
El crecimiento de las mamas (ginecomastia) es un síntoma que
muy pocas veces se suele encontrar. Tal crecimiento se debe a que
ciertos tipos de tumores segregan altos niveles de la hormona
gonadotropina coriónica, que afecta al desarrollo de las mamas.
TRATAMIENTOS
El tratamiento estándar del seminoma se basa en la extirpación del
testículo y del cordón espermático, seguida inmediatamente por una
radioterapia centrada en los ganglios linfáticos regionales con dosis muy
moderadas.
Quimioterapias múltiple derivadas.
Tratamiento de las recidivas del cáncer de testículo: Este tratamiento se
administra cuando, tras un primer tratamiento, vuelve a aparecer el
cáncer
Tratamiento más común la cirugía; esto significa la extirpación del
testículo o de ambos. Se realiza mediante una incisión en la ingle, para a
continuación extraer el testículo a través de la abertura cortando el
cordón espermático que une el testículo al abdomen.
ETIOLOGÍA
tres posibles vías de
acceso:
Por reflujo biliar.
Por reflujo duodenal.
Por vía sanguínea
Los principales
factores de riesgo
conocidos del
cáncer de
páncreas son:
Dieta occidental caracterizada
por un alto contenido en
grasas animales, azúcares
refinados y proteínas de
origen animal.
Alcohol
Raza
Incidencia urbana y rural
Herencia
Tabaco
CÁNCER DE PÁNCREAS
Síntomas
Suele ocurrir a través de una
ecografía abdominal, en la que
se aprecie la formación del
tejido neoplásico alrededor del
páncreas. Lamentablemente,
ello suele ocurrir cuando el
cáncer ya se ha expandido a
otros órganos.
detección del cáncer
de páncreas
sus sintomas suelen
confundirse con los de
otras enfermedades y
generalmente aparece en
etapas muy avanzadas de la
enfermedad.
para determinar estos factores se realizan
estudios con TAC convencional o multiaxial,
laparoscopia exploratoria cuando hay dudas en la
resecabilidad.
Si hay criterios de recabilidad generalmente se
practica la operación de Whipple.
La elección de cada método depende del criterio
médico y de las condiciones como la colocacion
de un catéter de derivación percutánea por los
conductos hepáticos hasta el coledoco para así
realizar drenaje externo de bilis.
TRATAMIENTO
LEUCEMIA
La leucemia ocurre cuando
las células sanguíneas
inmaduras (los blastos)
proliferan, es decir, se
reproducen de manera
incontrolada en la médula
ósea y se acumulan tanto
ahí como en la sangre,
logran reemplazar a las
células normales. A esta
proliferación incontrolada
se le denomina leucemia.
SíntomasLos primeros síntomas:
• son cansancio
•falta de apetito
•fiebre intermitente
TiposLeucemia aguda
Leucemia linfática crónica
Leucemia mieloide crónica
DIAGNÓSTICO
TRATAMIENTO
QUIMIOTERAPIA
Es difícil lograr el diagnóstico de la leucemia
cuando ésta inicia, ya que sus primeros
síntomas son parecidos a los de otras
enfermedades
Dicho tratamiento tiene tres fases: la de
inducción a la remisión, la de
consolidación y la de mantenimiento
Muchas gracias
top related