cancer de cervix 2011 guayaquil ecuador
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CÀNCER DE CERVIX
BELTRAN BAYAS JAVIER ALEXANDER
ARCE DUEÑAS MARIA ESTEFANIA
CANGA DUMANI LAURO STEWEE
RUILOVA ALVAREZ JHEISSON GEOVANY
¿QUÉ ES?Son aquellas neoplasias malignas epiteliales que se originanen este órgano a expensas del epitelio escamoso, columnar oglandular que lo revisten.
Porque a nivel mundial es el segundo cáncer que mas afecta y el primero aquí en Ecuador
¿POR QUÉ ES IMPORTANTE?
PLANTEAMIENTO DEL TEMA
• Se considera como tema importante de estudio
, las causas y consecuencias de cáncer de
cérvix. Es importante saber que se debe a
diferentes en especial al VPH el cáncer uterino
es la principal causa de morbilidad femenina y
mortalidad en los países subdesarrollados , y
es responsable de la mayor parte de muertes
de mujeres.
PROBLEMATICA
• OBJETIVO GENERAL:
• Conocer las causas por el cual las mujeres son
víctimas del cáncer uterino
• OBJETIVO ESPECIFICO:
• Describir los factores que causan el cáncer de
Cérvix
• Dar a conocer las medidas preventivas sobre el
cáncer de cérvix.
EPIDEMIOLOGÍA
ESTADÍSTICA
FACTORES DE RIESGO
ESTADÍSTICASOLCA
AÑO
2004
AÑO
2005
AÑO
2006
AÑO
2007 TOTAL
C53 CUELLO DEL UTERO 441 414 413 446 1714
D06 IN SITU DE CUELLO UTERINO 196 195 263 231 885
637 609 676 677 2599
441414 413
446
196 195
263231
0
100
200
300
400
500
AÑO 2004 AÑO 2005 AÑO 2006 AÑO 2007
C53 CUELLO DEL
UTERO
D06 IN SITU DE
CUELLO UTERINO
DATOS OPS 2000 - 2002» Defunciones 2000: 892
2002: 1064
PORCENTAJE DE CASOS DE CÁNCER POR LOCALIZACIÓN Y
GRUPOS DE EDAD. RESIDENTES EN QUITO 1985 – 1996. MUJERES
Determinantes de la salud y
Factores de riesgo
Factores biológicos
• HPV.
• HERPES TIPO II.
• CLAMIDIAS.
• VIH.
BIOLOGICAMENTE• M/H
• HAY PREDISPOSICION GENOMAS CROMOSOMICOS
• PROTOONCOGENES
• SON FACTORES DE RIESGO
• RAZA
• EXPOSICION SEXUAL
EN CUELLOS JOVENES
(NIÑOS)
Factor ambientales
• Hereditario
• Exposición a dietilestilbestrol (DES) en útero
Factor genético
• Fumador.
• Alcohol.
• Acinamiento
• No influye la
geografía
Estilo de vidaInicio sexual a temprana edad.
Embarazos múltiples.
Promiscuidad sexual.
Prostitución
Liberalidad
Píldoras anticonceptiva.
Tratamiento con esteroides.
Forma de alimentarse.
Ingresos bajos.
Sistema sanitario nacional
Es el que mas pesa de los factores de riesgo.
Falta de recursos humanos.
Mejor preparación desde los inicio de estudio para la formación
de profesionales médicos
Educación permanente con la capacitación del personal de
salud de una manera continua.
Sistema sanitario nacional
CONCLUSIÓN:mayor promoción de salud
por medio de la educación habiendo así la
prevención de la enfermedad como en países
desarrollados en que ya se ha erradicado la
enfermedad.
DEFINICION
HPV• Es considerada Una ETS, una de las mas
comunes
• Virus cutaneotropo y mucosotropo
• Se da en mujeres jovenes de 20 a 40 años
• Poblacion Sexualmente activa
• Hay 200 tipos diferentes del HPV o el
papilomavirus humano.
• Pequeños virus de ADN, sinENVOLTURA.
• Riesgo de15%,la mayoría de las infecciones son transitorias y asintomáticas .
• 70% se revierte espontáneamente la infección en el lapso de un año.
• 90% en 1-2 años
• 10% desarrolla infecciones persistentes.
Tipos de HPV
COILOCITOScaracteristicas
.
.
• El coilocito es un tipo de célula hallada en lesiones precancerosas cervicales
El coilocito es la manifestación clásica
de la infección por VPH en la célula
.
Fue descrito por primera vez por Koss
y Durfee en 1956
.
También ha sido llamada “célula en balón”.
COILOCITOSCARACTERISTICAS
•Núcleo agrandado (2x-3x)•Irregularidades en el contornonuclear•Hipercromasia•Aclareo perinuclear•Vacuolado citoplasmático
HISTORIA DEL HPV
• Harald Zur Hausen científico ymédico alemán.
• Ha realizado las investigaciones sobreel cáncer del cuello de útero
• Descubrió el papel del virus delpapiloma humano
• Recibió Premio Nobel de Medicina en2008, junto con Françoise Barré-Sinoussi y Luc Montagnier
•Las partículas del papiloma virus son no encapsuladas
•Miden alrededor de 55NM de diámetro de acuerdo a medidas electromicroscópicas
•Tienen medida icosaédrica con 52 capsómeros
•El capside viral esta compuesto por una proteina con peso molecular dealrededor de 54000 y una menor con peso molecular de 76000
•El genoma viral existe y presenta una super hélice doble hebra de DNA
•8000 pares de bases se encuentranencerrados dentro de la cápside
CLASIFICACION PROPIEDADES Y ORGANIZACIÓN GENOMICA
ORGANIZACIÓN GENOMICA
lcr: contiene los promotores queinician la replicacion yla transcripcióne: e1 y e7 , controla la replicacióndel dna e induce latransformaciónmaligna de la célula huéspedl, l1 y l2: genes que codificanpara proteínas estructurales de lacapside
• E1: involucrada en la replicación viral
• E2: importante modulador de la transcripción viral y tiene un rol en la replicación
• E4: Son filamentos citoplasmáticos , juega un rol en la replicación
• E5 localizada en la membrana celular, puede estimular la actividadtransformadora del receptor del factor de crecimiento y contribuye a laoncogenicidad
• E6: proteína oncogénica y liga la p53, gen supresor de tumores
• E7: proteína oncogénica que se liga al Rb, inhibiendo su función
Los virus de papiloma son clasificados
por : hibridizacion de DNA, de acuerdo a
secuencia homologa de nucleótidos
En la actualidad la serología no juega un
rol en la clasificación taxonómica de los
virus del papiloma
La codificación de las secuencias de Dna
Son llamadas : estructuras de
lectura abierta y están localizadas
en solamente en una hebra de Dna
.
CICLO DE VIDA DEL HPV Transmitida
Venereamente
20 tipos diferentes
infectan el epitelio
escamoso de la cérvix
Infección comienza en celulas basales
Infección latente
permanece dormida
Infección productiva
liberación del virus
infeccioso en el
epitelio escamoso o
terminalmente
diferenciado
Manifestado
por la
coilocitosis
Partículas virales pueden
ser detectadas por
microscopio de electrón
HPV en CIN 1 se venhistologicamente normal , ladeteccion del dna en hpv es aprox75%
En CIN 2 y 3 la prevalencia de deteccion de dna viral es 90 %
El HpV 16 cuenta con cerca de la mitad de los aislados virales en estas lesiones de
alto grado
En esta fase el dna
viral y la proteina
capside pueden ser
detectados por
inmunohistoquimica
PATOGENIA DEL HPV
Vías de transmisión :Sexual
Familiar por fomitesHospitalaria : por
fomitesMaterno Neonatal :
intrapartoPeriparto
El contagio se da atraves depequeños fragmentos de tejidosinfectado que penetran a travesde microabrasiones durante elcoito
• Órganos mas frecuentemente afectados : •Cérvix : Zona de transformación •Vulva : cara interna de labios menores•Vestíbulo
PATOGENICIDAD
Técnicas Amplificadas
• La reacción en cadena de
polimerasa PCR
• La reacción completa un ciclos través de
los siguientes 3 pasos:
Paso 1: Se preparan las células cervicales, secalienta a 95C. Esta calefaccióndesnaturaliza el DNA, convirtiéndolo endos filamentos.
Paso 2: La temperatura se disminuye a 55C ylas cartillas del hpv atan para fijar el DNA.
Paso 3: La reacción calienta a 72C y unaenzima presente cataliza la prueba ypromueve la creación de dos filamentoscomplementarios de la secuencia del DNAdel hpv.
Técnicas NO amplificadas
SOUTHERN BLOT
El genoma es colocado en un gel,
Se realiza la electroforesis,.
Este va a una membrana y se
cruza por hibridación de prueba
genómica reproducidas del hpv.
Estas puntas se etiquetan, usando
los radioisótopos. La detección de
los híbridos etiquetados del DNA
indica que el hpv está presente en
una muestra dada.
HYBRID CAPTURE TECNOLOGY
Captura del Hibrido II (HC II)
Desnaturalización del ADN
Hibridización
Captura del hibrido
Detección
Detección de la Señal
Se detectan los sgts
tipos de VPH:
16, 18, 31,33, 35, 39,
45, 51, 52, 56, 58, 59,
68
Hibridación in situ
• Procesar la muestra para quitar los componentes celulares que el ADN fijo,
Calentar para desnaturalizar el ADN.
• Las pruebas son introducidas al ADN del VPH, si presenta.
• Introducir anticuerpos para fijar esas pruebas.
• Añadir enzimas la cual mancha la muestra si el ADN del VPH esta
presente.
• Los hallazgos de la identificación de positivo o negativo es realizado
visualmente usando un microscopio. (BIOTECNOLOGIA DE
KREATECH)
Se detectan los sgts
tipos de VPH:
1, 2, 6, 11, 16, 18, 31, 33
Micro arrays (Chips de Adn)
• PROCESO DE DIAGNÓSTICO:
• Una muestra de células cervicales se
prepara para el análisis con micro arrays
y se agrega a la superficie del chip.
• Las cartillas de los micro arrays atan a
las secuencias del DNA del hpv.
• Se mide la fijación del DNA en los
micro arrays.
• Si se detecta el atar, la muestra sería
considerada positiva para el hpv.
Signos y síntomas
CARCINOMA
INICIALasintomático
•Hemorragia.
•Secreción vaginales atípicas.
•Leucorrea sanguinolenta.
Aparición del dolor.
Dolor al flanco o al miembro inferior.
Disuria, hematuria, rectorragia
El Edema de uno o ambos miembro
inferiores.
ETAPA AVANZADA
ETAPA FINAL
PRUEBA CITOLOGICA - PAPANICOLAU
Las muestras utilizadas para
esta prueba se toman de tres
sitios:
• Endocérvix
• Cérvix
• Tercio superior de la vagina.
CLASIFICACIÓN DIAGNOSTICA DEL
PAPANICOLAOU
IHallazgos celulares esencialmente normales.
IICambios celulares diversos, compatibles con alteraciones de tipo inflamatorio.
III
Cambios celulares inciertos, algunos correspondientes a alteraciones inflamatorias y cambios regenerativos, sin incluir células con cáncer, que se describen en las siguiente clase.
IVCélulas con cambios iniciales de cáncer, como el carcinoma epidermoide in situ.
V Células con cambios indudables de cáncer.
COLPOSCOPIA
Se utiliza un colposcopio, que
es un aparato con lentes que
aumentan la visibilidad del
médico y le permiten evaluar
el cérvix y la vagina
BIOPSIA
Es un método para tomar muestras del cérvix y evaluarlas bajo elmicroscopio.
Resonancia magnética
Evaluar imágenes de la
pelvis y el abdomen.
• Aparece a cualquier edad después del segundo decenio de vida (40-45).
• Se presenta en 3 patrones:
Fungoso – Ulcerado – Infiltrante.
• Se extiende por contiguedad.
• El 95% esta formado por células grandes, queratinizadas, y no queratinizadas.
• El 5% es el carcinoma neuroendocrino.
• Infiltración superficial del estroma por células neoplasicas.
• Esta asociado con mejor pronostico.
• Tiende a cubrir aprox. 10 años antes que se convierta en francamente invasivo.
• Lesión limitada menos de 5mm
• Se ven nidos de carcinomas escamosos (ES) separados dentro del estroma
• Es el carcinoma mas extenso.
• Observamos que el tumor(T) a sustituido la mayor parte del estroma y de los músculos cervicales.
• Aunque queda una porción me mucosa vaginal normal, la superficie del tumor es ulcerada lo que explica la hemorragia poscoital como manifestación clínica
• Se origina de las células de reserva situadas por debajo del epitelio cilíndrico.
• Mas del 60% están asociados a una lesión escamosa del cuello, desde un simple candiloma, hasta una lesión mas avanzada, incluso un carcinoma epidermoideinfiltrante.
• Representa un 7 a 10% de los carcinomas de cuello uterino.
No se puede evaluar el tumor primario
No existen signos de tumor primario
Carcinoma in situ
• T1. Carcinoma limitado al cuello uterino. La extensión al cuerpo no debe tenerse en cuenta.
• T1a. Carcinoma microinvasor
(diagnostico solo posible por histología)
• T1b. Carcinoma clinicamente invasor.
• T2. Carcinoma que se extiende más allá del cuello, pero no llega a la pared pelviana y carcinoma que afecta a la vagina, pero no al tercio inferior, o ambos.
• T2a. El carcinoma no a infiltrado el parametrio.
• T2b. El carcinoma a infiltrado el parametrio.
• T3. Carcinoma que afecta el tercio inferior de la vagina y se extiende a la pared pelviana o ambos, (no hay espacio libre entre el tumor y la pared pelviana).
• T3a. Carcinoma que compromete el tercio inferior de la vagina.
• T3b. Carcinoma que se extiende a la pared pelviana, hidronefrosis o disfuncion renal.
• T4. Invade la mucosa de la vejiga o recto o se extiende más allá de la pelvis menor.
• TX. No requisitos mínimos para la evaluación.
N. Ganglios linfáticos regionales
y yuxtarregionales.
N0 No evidencia de compromiso
ganglionar.
N1 Hay evidencia de compromiso
de ganglios regionales.
N4 Hay evidencia de
compromiso de ganglios
yuxtarregionales.
NX No requisitos mínimos para
la evaluación.
N4
N1
M. Metástasis a
distancia.
M0 No evidencia
metástasis a
distancia.
M1 Hay evidencia de
metástasis a
distancia.
MX No requisitos
mínimos para la
evaluación.
CLASIFICACIÓN CLÍNICA F.I.G.O.
ESTADÍO
I
CLASIFICACIÓN CLÍNICA F.I.G.O.
ESTADÍO
II
CLASIFICACIÓN CLÍNICA F.I.G.O.
ESTADÍO
III
CLASIFICACIÓN CLÍNICA F.I.G.O.
ESTADÍO
IV
CUELLO UTERINO.
I.- TUMORES EPITELIALES Y LESIONES RELACIONADAS C.I.D.O.a.- BENIGNOS.
1.- Papiloma de células escamosas {espinocelular, epidermoide} 8052/0
b.- DISPLASIA Y CARCINOMA IN SITU.
1. Displasia 74000a.- Leve 74006b.- Moderada 74007c.- Intensa 74008
2. Carcinoma in situ 8070/2a3. Carcinoma in situ con invasión dudosa del estroma 8070/2b
c.- MALIGNOS. C.I.D.O.
1. Carcinoma epidermoide 8070/3{de células escamosas, espinocelular}
a.- Queratinizante 8071/3b.- No queratinizante de células grandes 8072/3 c.- No queratinizante de células pequeñas 8073/3
2. Adenocarcinoma tipo endocervical 8140/3c 3. Adenocarcinoma endometroide 8380/3 4. Adenocarcinoma de células claras (mesonefroide) 8310/3 5. Adenocarcinoma adenoide quístico {cilindroma} 8200/3 6. Carcinoma adenoescamoso 8560/3 7. Carcinoma indiferenciado 8020/3
CODIGO INTERNACIONAL ENFERMEDADES ONCOLOGICAS (C.I.D.O.)
• ENDOCERVIX 180.0
• EXOCERVIX 180.1
• OTROS 180.8
• SOE (sin otra explicación) 180.9
EJEMPLO
Mujer de 50 años
TNM 8071.3 tumor epitelial maligno queratinizanteCIDO 180.1 exocervixT4. Invade la mucosa de la vejiga o recto o se extiende más allá
de la pelvis menor.N4. Hay evidencia de compromiso de ganglios yuxtarregionalesM1. Hay evidencia de metástasis a distancia.
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