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Bolilla 8 Enfermedades Infecciosas
Concepto de infección. Postulados de Koch. Agentes Infecciosos: clasificación. Inflamaciones Granulomatosas o Específicas: concepto de granuloma.
Enfermedades Bacterianas: Tuberculosis: concepto, etiología, vías de infección. Primoinfección tuberculosa. Resistencia Natural, adquirida. Inmunización, prueba de tuberculina. BCG. Tuberculosis Primaria y Secundaria: macroscopía, microscopía y evolución. Manifestaciones Bucales. Sífilis: concepto, etiología, vías de infección. Períodos de lesión y de latencia: lesiones características de cada período, macroscopía y microscopía. Sífilis congénita: precoz y tardía. Manifestaciones bucales. Actinomicosis: concepto, etiología, localizaciones, macroscopía y microscopía, evolución. Manifestaciones Bucales. Lepra: concepto, etiología, vías de infección, formas clínicas y microscópicas, evolución. Enfermedades Vírales: Herpes simple: Tipo I y II. Citomegalovirus. Enfermedades Micóticas: Candidiasis: etiología, forma clínica, macroscopia, microscopía, evolución. Manifestaciones bucales. Blastomicosis: concepto, etiología, macroscopía, microscopía y evolución. Manifestaciones bucales.
Enfermedades Parasitarias: Enfermedad de Chagas concepto, etiología, principales características. evolución. Importancia para el odontólogo. Leishmaniasis: concepto, forma clínica, microscopía. Evolución. Importancia para el odontólogo.
Enfermedades Infecciosas
Concepto de Infección: entrada, establecimiento y multiplicación de m.o. En la sup.o interior del hospedador
Historia:
XVII-XVIII: Van Leeuwenhock : 1º observa m.o.
XIX: Müller: estudia morfología y los clasifica
1847: Semmelweis: lavado de manos en parturientas
1850: Rayer y Davaine: acepta la teoría microbiana
1887:Listar: utiliza sustancias químicas para el lavado de manos
1843-1910: R. Koch: describe las condiciones que se deben exigir a los m.o. Para considerarlos agente causal de enfermedad infecciosa.
Enfermedades Infecciosas
Afectan a individuos sanos e inmuno deprimidos.
Mueren por Infecciones 10.000.000 de personas por año en países en desarrollo.
Mecanismos de la Enfermedad Infecciosas debemos tener en cuenta:
Tipo y virulencia del m.o.
Respuesta del Hospedador
Postulados de Koch
1. Demostración del m.o. En todos los casos de enfermedades y ausencia en personas sanas
2. Aislamiento del m.o. en cultivo a partir de las lesiones producidas
3. Inoculación de esos m.o. en animal de experimentación susceptible a la enfermedad
4. Aislamiento de los m.o. en las lesiones producidas en animales de experimentación
Relación Hospedador-Parásito
Es el resultado de una competencia constante en el cual sobreviven las especies mejor adaptadas y mueren las menos
agentes saprofitos
agentes parásitos
a. Iniciación repentina y permanecer periodos cortos y terminar bruscamente
b. Iniciación insidiosa y si no se trata continuar hasta la muerte.
Mecanismo de Defensa del Hospedador
Mecanismos Locales: inhibir la penetración de agentes patógenos en el cuerpo, generalmente ubicados en áreas de contacto directo con el medio circundante
a. Mecánicos o físicos: desecación, Tº, descamación, saliva, secreciones gástricas, orina.
b.Bioquímicos: ácidos grasos, valores de pH
c. Biológicos: Humorales: lisozima, enzimas, Ac
Celulares: fagocitosis
d. Bacterianos: algunas bacterias saprofitas pueden inhibir el establecimiento de m.o. patógenos
Mecanismo de Defensa del Hospedador
Mecanismos Generales: se accionan cuando las defensas locales del organismo han sido vencidas
Mecanismos Humorales:
a. AC: específicos contra baterias, virus, parásitos. Ig.A,G, M
b. Sustancias inespecíficas: complemento: adhesión de Ac., liberación de endotoxina.b-lisina.
Lisozima y interferón: aumentando la resistencia de las células a la infección viral
Mecanismos Celulares: son los mismos que participan en la inflamación local: fagocitosis. Sistema fagocítico mononuclear: monocito, macrófago libre y tisular.
Células que pueden
proliferar
REGENERACION
restablecen
estructura y función
Células que NO
PUEDEN proliferar
TEJ. De
GRANULACION
Curación con
Reparación
CICATRIZ
Agente
persiste
INFLAMACIÓN
CRONICA
Agente
Vencido
si no
Lesión Tisular Muerte Celular
Inflamación
LM
Lesión Etiología: bacterias, hongos, cuerpo extraño
Falta de respuesta inflamatoria aguda
Incapacidad para digerir al agente
Persistencia del agente nocivo
Activa al Sistema
Inmunitario
Secuestro dentro
de macrófagos
Granuloma Inmunitario Granuloma
a cuerpo extraño LM
Inflamación Crónica
Tiene larga duración y se asocia con diferentes grados de destrucción y reparación.
Causas:
persistencia del estimulo: osteomielitis
reagudización: Absceso
inflamación crónica de novo: TBC, Sífilis,
Asociada con enfermedades autoinmunes
material no degradable
LM
Respuestas Inflamatorias a la Infección
Inflamación supurativa
(bacterias piogénicas, cocos gram +/bácilos gram - )
absceso o microabscesos.
Inflamación mononuclear y granulomatosa
(bacterias intracelulares, virus, hongos, etc.)
Plasmocitos en chancro de sífilis 1aria, linfocitos en virales del
encéfalo, macrófagos en infecciones por M aviumintracelulares
en SIDA
Inflamación granulomatosa se debe a la división lenta de patogénos.
Respuestas Inflamatorias a la Infección
Inflamación citopática-citoproliferativa
Inducida por virus, con proliferación y necrosis celular. Poca inflamación. Vesículas en herpes o excrecencias verrugosas en HPV.
Inflamación Necrosante : virosis intensa por VHB, toxinas bacterianas de Clostridium. Da lugar a necrosis en vez de inflamación.
Inflamación crónica y cicatrización.
Inflamación Granulomatosa
es una colección focal de macrófagos activados que forma dentro del tejido un microambiente diferente.
LM
Inflamación Granulomatosa
La inflamación granulomatosa es clasificada como un tipo de inflamación crónica.
Los granulomas varían de tamaño formando nódulos de hasta varios milímetros de diámetro.
A. Granuloma inmunitario cuando interviene el Sistema Inmunitario Celular, linfocitos asociados con macrófagos. Esto les da memoria y especificidad a la reacción. Hipersensibilidad tipo IV y citotoxicidad por células.
B. Granuloma por cuerpo extraño: cuando interviene una respuesta NO ESPECIFICA
LM
Inflamaciones Granulomatosas Etiología
Granuloma por cuerpo extraño:
cualquier material insoluble:
sutura, algodón, restos calcificados, pelos, hueso necrotico, queratina,
cristales: urato, colesterol, etc.
Granuloma inmunitario
Micobacterium: TBC, Lepra,
Treponema: sífilis
Hongos: aspergilosis
Protozoos
Parásitos
LM
Inflamaciones Granulomatosas Anatomía Patológica
Granuloma por Cuerpo Extraño:
macrófagos reclutados desde la circulación y los tejidos vecinos
fagocitosis del material extraño
macrófagos son miembros del Sistema Fagocítico Mononuclear: cél de Kupfler, Langherans, dendríticas.
enzimas lisosomales tratando de degradar
asociación con inflamación aguda o crónica
LM
Granuloma por Cuerpo Extraño Microscopía
A. Grandes macrófagos de citoplasma abundante
B. Material intracelular extraño
C. Fusión de macrófagos y desarrollo de células gigantes por cuerpo extraño
LM
Granuloma Inmunitario Microscopía
colección cohesiva de grandes macrófagos (cél. Epiteloides)
tienen interdigitaciones y uniones entre si
vacuolas secretoras, no fagociticas
posee linfocitos interactuando con macrófagos
fibroblastos rodeando las células nombradas
cél. epiteloides fusionadas forman cél. gigantes de Langhan
necrosis central y cavitación
LM
Inmunología de Granulomas a Células Epiteloides
Mecanismo A:
Son iniciados y manejados por linfocitos T subtipo Helper CD4+
Se ponen en contacto con Ag procesado por célula procesadora de Ag (CPA)
La respuesta TH 1 es conducida por IL12
Se liberan citocinas: Interferón γ, IL 2, FNTα .
Reclutan y activan monocitos y macrófagos que reemplazan infiltrado inicial por células epiteloides
Mecanismos de Reacciones de
Hipersensibilidad de Células T tipo VI
Mecanismos de Reacciones de Hipersensibilidad de Células T tipo VI
• Mecanismo B
• Los Linfocitos T CD8+citoliticos
• Destruyen directamente a las
células.
• Es el patrón de respuesta de
muchas virosis y tumores.
También en rechazos de injertos
• La lesión de CTL es mediada por
la vía de la perforina-granzina y
FAS –FASL que induce
finalmente a la apoptosis.
Tuberculosis
Micobacterium Tuberculosis es el mayor responsable de la TBC humana.
Micobacterium bovis es rara por leche contaminada , se dá en orofaringe e intestino.
Es la 2da causa de muerte de enfermedades infecciosas, luego del HIV.
Florece en pobreza, hacinamiento, enfermedades debilitantes crónicas.
Infección: es la presencia de m.o. que pueden causar o no la enfermedad clínica.
Patogenia de TBC
Llega el bacilo
(Inhalación)
Complejo de Ghon
Resolución
fibrosis-calcificación
evolución frecuente
Tuberculosis Miliar
Progresión
Resistencia a infección
Resistencia a infección
Evolución de la TBC
El 90 % se cura, se calcifica o latente, al reinfectarse TBC 2º (cavitada). Evoluciona a Miliar
El 10% evoluciona a TBC progresiva 1º (inmuno deprimidos, niños, etc. Evoluciona a Miliar
TBC 2º
O TBC Cavitada por proliferación de Mycobacterium TBC en un individuo que contuvo la infección.
Por bacilos latentes o por nuevos m.o. que en Estado de Inmunosupresión se manifiestan. Ej: Cancer, Sida, Quimioterapía, Ancianidad.
Pulmones son los órganos más afectados.
Respuesta inmunitaria mediada por Linfocitos T contra los Ag micobacterianos, generan necrosis histica y cavidades tuberculosas.
Las cavidades tienen de 2 cm a 4 cm al detectarlas, y hasta 10 cm . Necrosis, mycobacterias, reacción granulomatosa periférica.
Complicaciones de la TBC 2ª :
Cicatrización y calcificación., Diseminación, Fibrosis Pleural y Adherencias
Rotura de la Lesión caseosa y diseminación de bacilos a la pleura,
Erosión bronquial
Implantación de Bacilos en Laringe con dolor al deglutir y disfonia
TBC Miliar
Granulomas de 1 a 2 mm distribuidos en el parénquima pulmonar como resultado de
Una escasa respuesta inmunitaria
Manifestaciones Bucales de la Tuberculosis
Incremento en casos de TBC debido al SIDA y resistencia bacteriana.
Es rara, consecuencia del contagio desde los pulmones por el esputo.
Adultos mayores y Sidosos
Ulcera mucosa, lingual dorsal o labial, angular o estrellada,
bordes excavados irregulares, o sobre-elevados, fondo rosado, seudomembrana blanca-amarillenta.
LM
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