artropatÍa por cristales
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ARTROPATÍA POR CRISTALESAlma Beatriz Medrano Rodríguez
Introducción•Artropatías en las cuales el factor desencadenante de
la respuesta inflamatoria es la presencia de microcristales en las estructuras articulares
▫Urato monosódico (monosodium urate, MSU), ▫pirofosfato calcico dihidratado (calcium pyrophosphate
dihydrate, CPPD), ▫apatita y oxalato de calcio (calcium oxalate, CaOx)
Gota
La gota es una enfermedad metabólica que afecta más a
menudo a varones en la etapa media de la vida o ancianos y a
posmenopáusicas.
Es consecuencia del incremento del fondo común
de uratos en el organismo, que surge con la hiperuricemia.
De manera típica se caracteriza por episodios de artritis aguda o crónica por depósito de cristales de MSU en articulaciones y por tofos en tejido conjuntivo, así como el peligro de depósito
en el plano intersticial de riñones o la aparición de nefrolitiasis por ácido úrico
40-50años de edad
>9mg/dl
oSobreproducción de uratosoExcreción disminuida
Cuadro Clínico
Hiperuricemia asintomática
Artritis gotosa aguda
Gota intercrítica
Gota tofácea crónica
Nefrolitiasis y urolitiasis
Hiperuricemia asintomática•Niveles elevados de ácido úrico▫>6mg/dl en mujeres▫>7mg/dl en hombres
En ausencia de cualquier manifestación clínica
•No es responsable de la expresión o aparición de gota
•No debe ser considerada una enfermedad per sé
Gota aguda
•Manifestación clínica inicial más frecuente de gota
• Inicio --- 1 articulación• Episodios siguientes --- poliarticular
• Articulación metatarsofalángica del primer ortejo (50%)▫Articulaciones del tarso,
tobillos,rodillas, talón, rodilla,muñecas, dedos de la mano
Gota aguda
Suele comenzar de nocheArticulaciones calientes,
eritematosas, dolorosas al tacto
Los ataques pueden ceder de manera espontánea en
3 a 10 días
Factores desencadenantes:Excesos alimentarios, traumatismos, quirúrgicos, ingestión excesiva de etanol, terapia hipouricemiante, enfermedades médicas graves…
Gota aguda• 62% presentan un segundo ataque durante el primer año• 16% entre el primero y el segundo años• 11% recaen entre el 3° y el 5° años• 4% entre el 6° y 10° años• 7% nunca vuelve a presentar otro episodio en su vida
Gota intercrítica
Periodo o lapso de tiempo que transcurre entre una crisis aguda de monoartritis y la siguiente
El paciente cursa asintomático
Lapsos variables entre cada paciente
• Los periodos se van acortando cada vez más
Gota crónica
Sinovitis crónica no simétrica
Depósitos tofáceos periarticulares
• Membrana sinovial,hueso subcondral,sitios de alta presión (manos,pies,codos) y pabellones auriculares
• Superficies con menor temperatura• Tofos de gran tamaño se ulceran
Aparición en los primeros 10 años de iniciadas las crisis agudas
Nefrolitiasis y urolitiasis
Llega a preceder en meses o años al desarrollo de una
crisis gotosa aguda
• hasta en el 40%…hematuria
10-25% de los pacientes con gota
• >12mg/dl• Excreción
>1100mg/24hrs
Diagnóstico
• Cristales birrefringentes en forma de agujas dentro y fuera de las células
• Líquido sinovial turbio, espeso.
Ataque agudo
• 1° articulación metatarsofalángica o rodilla---- artrocentesis
No agudo
Aspiración de las articulaciones con ataque agudo o crónico
Niveles séricos de ácido úrico normales o menores en el momento del ataque agudoDetección de ácido úrico en orina de 24 hrs (>800mg/24hrs) hiperproducción de purinas
Signos Radiológicos• Inicio de la enfermedad ---- edema•Enfermedad tofácea crónica▫Cambios quísticos ▫Erosiones definidas con bordes escleróticos▫Masas en partes blandas
Tratamiento
•Indometacina 25-50mg 3 veces al día
•Ibuprofeno 800mg 3 veces al día
•Diclofenaco 50mg 3 veces al día
AINE´s
•1-2 comprimidos de 0.5mg cada 6-8 hrs (hasta 4mg)
Colchicina
•Acetónido de triamcinolona 20-40mg
•Metilprednisolona 25-50mg
•Prednisona 20 a 30mg/día VO
Glucocorticoides
Gota aguda
Interfiere en la organización de microtúbulos
Terapia hipouricemiante
•Metas: 5-6mg/dl de ácido úrico•Control del peso corporal, dieta baja en purinas,
aumento en la ingesta de líquidos, limitación en el consumo de etanol
• Gota intercrítica Hipouricemiantes
uricosúricos
Terapia hipouricemiante
• Inhibe la xantina oxidasa• Iniciar con 100mg diarios durante 7-10 días• Realizar incrementos de 100mg en 100mg con la misma periodicidad
hasta lograr niveles séricos de ácido úrico <7mg/dl• Dosis promedio 300-600mg
Alopurinol
UricosúricosProbenecid•250mg 2
veces al día….hasta 3gr
Benzbromarona•80mg/
día..hasta 240mg
Sulfinpirazona•100mg/día…
hasta 800mg
Alcalinizar la orina+ colchicina 0.5-1mg al día (ácido úrico normal, no ataques de gota en 6
meses o desaparición de tofos)
Función renal normalConsumir cantidades apropiadas de líquidosNo antecedentes de litiasis renal
Enfermedad por depósito de pirofosfato cálcico dihidratado
•Más frecuente en el anciano▫10-15% de los individuos de 65-75 años▫30-50% de los mayores de 85 años
•En muchos casos asintomático
•Etiología desconocida
Fisiopatología
•Aumento en la producción de pirofosfato inorgánico•Disminución de las pirofosfatasas en cartílago
•Sales, vesículas de matriz, fibras de colágeno
•Disminución en los niveles de glucosaminoglucanos• Los cristales libres son fagocitados por monocitos-
macrófagos y neutrófilos --- liberación de citocinas inflamatorias
Clasificación
Esporádica
Hereditaria
• Hiperparatiroidismo• Hemocromatosis• Hipomagnesemia• Edad• Postraumática
Secundaria
Cuadro clínicoInducción o
agravamiento de formas peculiares de osteoartrosis
Inducción de enfermedad
destructiva grave
Producción de sinovitis
proliferativa simétrica
Calcificación de discos y
ligamentos intervertebrales
Estenosis raquídea
Seudogota
RodillaMuñecas, hombro, tobillo, codos, manos, articulación temporomandibular, ligamento amarillo66% poliarticular
Diagnóstico•Rx: Depósitos radiodensos
multiformes, lineales, en meniscos fibrocartilaginosos o cartílago hialino articular.
Presencia de cristales típicos en ataques agudos: romboides, cuadrados o cilíndricos con birrefringencia débil +
Tratamiento•Aspiración articular•AINE´s•Glucocorticoides intraarticulares•Colchicina •Antipalúdicos ??•Metotrexate ??
Enfermedad por depósito de apatita cálcica•Mineral primario de huesos y dientes▫Daño hístico▫Estado de hipercalcemia
•Alteraciones poco esclarecidas•Agregados de apatita en casos de artropatía crónica
fuertemente destructiva (hombros, caderas, rodillas, dedos de la mano)
•Daño a cartílago y estructuras de sostén▫Inestabilidad y deformidades
Cuadro clínico• Inflamación reversible, aguda. Lesión crónica de la
cápsula articular.•Rodillas….hombros, caderas, dedos de la mano
•Rx: sinovitis aguda, bursitis, tendinitis, artropatia destructiva crónica (asintomático)
Diagnóstico•Calcificaciones en el interior y exterior de las
articulaciones con cambios erosivos, destructivos o hipertróficos
• Identificación con microscopía electrónica
Tratamiento• Inespecífico….algunas veces cede espontáneamente•Aspiración de derrames•AINE´s•Colchicina•Glucocorticoides
GRACIAS!!
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