aparato respiratorio
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Insuficiencia
Respiratoria
Aguda
Definición
• Incapacidad del sistema
respiratorio para realizar un
intercambio gaseoso adecuado
para cubrir las demandas
metabólicas del organismo:
- Eliminación de CO2
- Oxigenación
Definiciones
• Hipoxemia con o sin elevación de
dióxido de Carbono en ausencia de
cortocircuitos intracardiacos
PaO2 < 50 mmHg
PaCO2 > 50 mmHg
(respirando aire ambiente y en reposo)
(PaO2 < 65 Torr con oxigenoterapia)
Tipos
• Hipoxémica
• Hipercápnica
• Aguda
• Crónica
• Con enfermedad pulmonar previa
• Sin enfermedad pulmonar previa
Tipos
Hipoxémica:
SDRA
EAP
Hipercárbica:
Obstrucción al flujo en vía aérea
IRA central
IRA neuromuscular
Mixta
Causas de Hipoxemia
• Disminución de la Fio2
• Disminución de la Pvo2
• Alteraciones de la difusión
• Alteraciones de la razón V/Q
• Cortocircuito intrapulmonar D-I
• Neoplasia
• Infecciones
• Trauma
• Otros:
• Bronco espasmo
• IC
• SDRA
• Embolismo
• Atelectasias
• Enfermedad intersticial
Causas de hipoxemia-hipercarbia (acidosis respiratoria)
• Hipoventilación alveolar
• Impulso ventilatorio central
• Trastorno neuromuscular
• Alteración muscular y de pared torácica
• Alteración de las vías aéreas
• Aumento del VD/VT x alteración V/Q
• Aumento de la producción de CO2
Neuromuscular :
Trauma, medicación, metabólica, neop,
infección, miastenia ...
Central :
Medicación, metabólica, infección, SAS
Vía aérea :
Infecciones, aumento tisular, trauma, parálisis de
cuerdas ..
Pared torácica:
Trauma, derrame pleural, escoliosis, esclerodermia
...
Fisiopatología: Hipoxemia
• Inadecuada de la ventilación/perfusión
Q > V => efecto shunt (Qs/Qt) .
• Causas menos comunes:
• Difusión membrana alveolo-capilar
• Hipoventilación alveolar
• Altitud
Insuficiencia Respiratoria
Hipercápnica
-Incremento de la producción de dióxido de
carbono:
Fiebre, sepsis, convulsiones.
-Incremento del espacio muerto
-Neumopatías intrínsecas (asma, EPOC)
-Reducción del la ventilación/minuto
-Trastornos del SNC
-Neuropatias perifericas
-Trastornos musculares
Insuficiencia Respiratoria
Hipoxica
-Menor capacidad para aportar oxigeno a
torrente circulatorio.
-Derivación (shunts)
-Trastornos ventilación/perfusión
-Baja concentración de Oxígeno en el
aire inspirado
-Hipoventilación
-Trastornos de la difusión
--Alteraciones de la Difusión
-Baja oxigenación venosa mixta
Consecuencias Clinicas de la
Hipoxia
Sobre el SNC
-Alteraciones motoras
-Alteraciones cognitivas
-Reduccion en la funciones basales
Efectos Cardiovasculares
-Alteraciones del ritmo cardiaco
-Depresion del miocardio
-Choque
Otros organos y sistemas fallan eventualmente... (higado, riñon, etc)
Consecuencias clinicas de la
Hipercapnia
Los efectos dependen de la tasa, severidad y compensación metabolica
SNC -Ansiedad, irritabilidad
-Confusion
-Estupor, coma
-Muerte
Efectos Cardiovasculares -Hipertension
-Hipotension
-Irritabilidad Ventricular
Fisiopatología. Hipercarbia
• Secundaria a afección de uno de los
factores
VA = (VT – VD) f
• Si la PaCO2 no estimula el centro
respiratorio:
• medicación, EPOC,
• alteración neurológica
• alteración músculos respiratorios
Manifestaciones de la IRA clínica y gasometría
• Agitación a somnolencia .
• Aumento del trabajo respiratorio .
• Respiración paradójica .
• Cianosis (anemia) y disnea .
• Diaforesis, taquicardia, hipertensión .
pH arterial
• En un EPOC descompensado, un pH
<7,20 implica la indicación de VM .
• En IRA, un pH < 7,20 precede a la
parada cardiaca .
Medidas Terapéuticas
• Generales
• Hidratación, control de la hipertermia,
depresores SNC ..
• Específicas
• Oxigenoterapia, postural, CPAP, VM ..
• Etiológicas
• Drenaje pleural; broncodilatadores;
ATB; diuréticos; inotropicos;
anticoagulantes ..
Opciones Terapéuticas
• No invasivas:
• Oxigenoterapia
• Mascarilla CPAP
• Mascarilla nasal, facial
• Reservorio de O2
• Gafas nasales
• Tratamiento postural
• Invasivas:
• Ventilación mecánica
Oxigenoterapia (Fio2)
• De bajo flujo (1-5 lt /minuto) 40 %
• De alto flujo con mascarilla 40-50 %
• Con reservorio > 60 %
• Con bolsa de ventilación 70-90 %
• CPAP (VM no invasiva)
• Nasal
• Facial
CPAP
• Respirador estándar o especial .
• Puesto en marcha (trigger) x el paciente
• De presión o de volumen .
• Nasal mejor que facial ¿?
• No indicada:
• Paciente no orientado ni colaborador
• Arritmias, dificultad de expectorar,
hipotenso .
• Distensión gástrica o aspiración
Terapia Farmacológica Muchas de las enfermedades que causan IRA
producen similares alteraciones anatómicas
y fisiológicas:
inflamación bronquial
edema mucoso
contracción de músculo liso
Aumento de la producción y viscosidad del
moco
Obstrucción del flujo aéreo, aumento de las
resistencias de la vía aérea, alt de V/Q,
elevación del VD/VT
Terapia Farmacológica
• 2 agonistas:
• Salbutamol, terbutalina, fenoterol
• Epinefrina racémica .
• Anticolinérgicos (bromuro de ipratropio) .
• Corticosteroides .
• Xantinas .
• Antibióticos adecuados .
• Mucolíticos (otros efectos ...)
INDICACIÓN DE VM
• Apnea .
• Hipoxemia grave a pesar de oxigenote-
rapia adecuada .
• Hipercapnia .
• Fatiga muscular .
• Deterioro de nivel de conciencia .
INTUBACION Endotraqueal
Proteger la vía aérea .
Tratar hipoxemia profunda.
Cuidados postoperatorios .
Permitir la aspiración de secreciones .
Evitar o controlar la hipercapnia .
Excesivo esfuerzo para respirar .
SDRA (paradigma de IRA; mortalidad 50-60 %)
MANIFESTACIÓN PULMONAR
de un proceso
SISTÉMICO (destrucción tisular, cirugía, trauma, poli
transfusión, pancreatitis, quemadura, sepsis ..) o
INTRÍNSECO PULMONAR (inhalación, aspiración, neumonía, contusión
pulmonar …)
SDRA. Fisiopatología
• Colapso alveolar: Permeabilidad,
Surfactante
• Hipoxemia: V/Q -> Qs /Qt
• Distensibilidad: edema pulmonar, CRF
• Hipertensión pulmonar: vasoconstric-cion,
hipoxia .
“Hipoxemia, Hipercapnia, Hipertensión
pulmonar”
Tratamiento del SDRA
• Mantener Sao2 90
• VM evitando el volutrauma (P pico vía
aérea < 45 cm. de H2O)
• VM permisiva (CO2 libre)(VT 5-8
ml/Kg.)
• PEEP de 5 a 15 cm H2O (en relación
a Fio2)
• Relación inversa I:E ¿?
• TGI
Tratamiento del SDRA • Posición prona
• Fluido terapia
• ON: hipertensión y Qs /Qt
• Corticoides en fase fibroproliferativa
• Nutrición órgano específica: ácidos grasos
• Otros:
Surfactante
Antioxidantes naturales
N-acetil cisteína
Pentoxifilina
Ketoconazole
EDEMA PULMONAR AGUDO
Tipos de Edema Pulmonar Agudo
Cardiogénico – (hidrostático o
heodinámico)
No Cardiogénico -(permeabilidad
aumentada, lesión pulmonar
aguda o SDRA)
Etiología
Cardiogénico
Cardiopatía
Isquémica
ICC agudizada
Disfución valvular
(aórtica o mitral)
Sobrecarga de
volumen o presión
VI
No – Cardiogénico
Sepsis / choque
séptico
Politraumatismo
Politransfusiones
Embolia grasa
Pancreatitis
Ahogamiento
Broncoaspiración
Neumonía
Fisiopatología
EAP Cardiogenico
Claudicación aguda del ventrículo izquierdo
Incremento rápido de presión hidrostática
en capilar pulmonar
Edema intersticial
PAI >25mmHg edema alveolar
hipoproteico
EAP No Cardiogénico
Aumento de la Permeabilidad vascular
pulmonar
Extravasación de plasma rico en proteinas
(edema) ya ctivación del complemento,
celulas inflamatorias, coagulación.
Criterios Diagnósticos de SDRA
Presencia de Patología desencadenante
Datos clínicos de insuficiencia respiratoria
Hipoxemia refractaria
Infiltrado alveolar bilateral
Ausencia de insuficiencia cardiaca
Evaluación
HC y EF: Búsqueda del trastorno subyacente
La clínica del EAP cardiogénico y SDRA son
similares:
Tos con expectoración espumosa
asalmonelada
Taquipnea, taquicardia, diaforesis
Estertores humedos
Cianosis
Ortopnea, disnea paroxistica nocturna
Galope, S3
Soplos, IY, edema periferico
Auxiliares Diagnósticos
Laboratorio
-Enzimas cardiacas, amilasa, electrolitos,
peptido natriuretico.
EKG: Datos de isquemia, necrosis,
sobrecarga
Rx Torax PA: Cardiomegalia, redistribucion
dle flujo, Lineas B de Kerley
Cateterización arteria pulmonar
Determina la presión de enclavamiento en la
AP y:
-Presión de llenado cardiaco
-Gasto cardiaco
-Resistencias vasculares sistémicas
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