anestesicos inhalatorios

ANESTESICOS INHALATORIOS

ALEJANDRA CARMONA JEFERSON HURTADO

SEBASTIAN QUIÑONES WILLIAM ANDRES ROMERO

HERMILSON SALGADO

HISTORIA Los antiguos egipcios y otras civilizaciones usaban

opio con escopolamina.

Los incas masticaban coca y aplicaban saliva. El frio y la compresión sobre los troncos nerviosos.

1846 se desarrollo la verdadera anestesia clinica con éter y posteriormente con cloroformo

El oxido nitroso fue empleado en 1842

HISTORIA

Otros anestésicos volátiles han sido empleados (etileno, tricloro etileno, fluroxeno y metoxiflurano.) pero han desaparecido por sus efectos adversos.

La anestesia local se origino en 1884 con el empleo de la cocaína; fue reemplazada en 1904 por la procaina y esta por otros anestésicos tipo amida como la lidocaína (1947) y la bupivacaina (1963).

ANESTESICOS INHALADOSHISTORIA

Fueron los precursores de la anestesia local y endovenosa.

En 1800 y 1844 se realizaron demostraciones con oxido nitroso, sin mucho éxito por su baja potencia, y sus altas concentraciones resultaban hipoxicas.

El 16 de octubre de 1846, en boston wiliam morton administro la primera anestesia publicitada utilizando éter dietilico.

Varios anestésicos fueron usados: cloroformo, etileno, divinil-eter, tricloroetileno, fluroxeno y ciclopropano.

En 1951 fueron reemplazados por hidrocarbonos fluorinados no inflamables y potentes.

1. Halotano (1951).2. Metoxiflurano (1960).3. Enflurano (1973).4. Isoflurano (1851) y en los ultimos años el

desflurano y el sevoflurano.

ANESTESICOS ANTIGUOS

Éter

cloroformo

tricloroetileno metoxifluorano

fluoroxeno

ciclopropano

ETER

Anestésico liquido, volátil,

incoloro con olor picante

Presión de vapor a 20ºC 245 mm/hg lo que lo hacia muy

volátil

Fue usado con

relativa seguridad

Punto de ebullición 36.5ºC

DESVENTAJAS DEL ETERPrincipal inconveniente su gran inflamabilidad

que aumenta en presencia de O2

Altamente soluble en sangre

Inducción lenta y azarosa

Irritante para la vía aérea ( tos y pujo)

Aumenta liberación de catecolaminas

endógenas cardioestimulante

Vómitos y nauseas pos operatorias

CAM 1.92, coeficiente de partición sangre/gas 12.1

CLOROFORMO

Liquido claro incoloro con olor dulzaino

Presión de vapor 150mm/hg coeficiente

sangre/gas 10.3 mas potente que el éter

Inducción lenta

Alexander Dumas 1835

Punto de ebullición 61ºC

DESVENTAJAS

Depresor del miocardio

Depresor del centro respiratorio

Del centro vasomotor

Puede producir paro cardiaco y necrosis hepática central

INTOXICACION CLOROFORMICA

Inicia 6 horas después de la

exposición muerte en los siguientes 10

días

Sx nauseas, vomito, ictericia y coma hepático

Vetado desde 1912

TRICLOROETILENO

Liquido pesado e incoloro con olor dulzaino punto de ebullición 87.5ºc

Presión vapor 57mm/hg a 20ºC difícil de evaporar

Coeficiente aceite/gas 960 coeficiente sangre/gas 9.15

DESVENTAJAS

En presencia de cal sodada se descompone rápidamente

Produciendo gas fosfeno y

dicloroacetileno

Produciendo irritación en vía

aérea lesionando y en pares craneanos

Parálisis selectiva del V par

CICLOPROPANO

Gas pesado olor dulce inflamable con gran

explosividad

Se uso como anestésico de

elección en obstetricia y cirugía de urgencia

Coeficiente de solubilidad

sangre/gas 0.41 inducción rápida

DESVENTAJAS

Gran explosividad

Depresión de la ventilación

Aumento de las catecolaminas

Vomito y nauseas

FLUROXENO

Preparado por Shukys en 1951

Liquido volátil, claro e incoloro con olor a

éter

Punto de ebullición 43.2ºC, presión de vapor 286mm/hg

Coeficiente de solubilidad

sangra/gas 1.37 menos potente que el

éter

DESVENTAJAS

Para lograr anestesia requiere de concentración 3.4%

Muy inflamable e 4% de O2 o en N2O

Relajación muscular moderada, nausea y vomito

METOXIFLUORANO

Sintetizado por Larsen 1958

Liquido claro, incoloro, de olor

a frutas se almacenaba en frascos oscuros

Muy potente , soluble en

sangre

Requiere hasta 20 minutos para

la inducción, buena

analgesia pos operatoria

DESVENTAJASToxicidad renal

Aumento del metabolismo produciendo toxicidad

Apnea en planos profundos

Se descompone a la luz solar

Biotrasformacion hepática

Insuficiencia renal poliúrica ( acido oxálico, dicloroacetico)

ANESTESIA

Es un estado reversible mediado por el sistema nervioso central que induce inmovilidad en respuesta a un estimulo nocivo y

amnesia.

INMOVILIDAD : Es producida principalmente en la MEDULA ESPINAL

AMNESIA : Es producida en la CORTEZA CEREBRAL

Para EGER

ANESTESIA GENERAL

• Patología • Tipo de cirugía • Estado mental

PREOPERATORIO

• Lo placentero de la inducción

• Rapidez con que se realice

INDUCCION • Estabilidad • Potencia • Seguridad

MANTENIMIENTO

• Velocidad • Analgesia

postoperatoria

RECUPERACION

ANESTESIA INHALATORIA

Anestesia que se administra por la vía

aérea del paciente, en forma de vapor o gas.

ANESTESICOS INHALATORIOS

Permitir un control en cada respiración del

estado anestésico

Proveer 4 condiciones de la

anestesia

Inconciencia Control de

reflejos autónomos

Relajación muscular Analgesia

FACTORES QUE EXPLICAN LA

PERMANENCIA DE

MACConcentración Alveolar Mínima

Dosis Efecto Terapéutico 50%

PoblaciónDosis Efectiva 50

(DE50)

Es una medida de potencia de los anestésicos inhalados.

Es la concentración Alveolar Mínima de un anestésico a una p. atmosférica normal que suprime la respuesta motora o genera inmovilidad del 50% de los pacientes al exponerlos a un estímulo doloroso o nocivo (Incisión quirúrgica ).

[ ] con la cual el 50% de los

pctes

NO reacciona a la Incisión

Quirúrgica

GAS

ALVÉOLOParámetro

para medir la DE50

• MAC X 1.3. Ej: MAC Desflurano 6,0 %• 1.3x 6,0 = 7,8 % (DE95)

DE95

MACConcentración Alveolar Mínima

Hipotermia/ Hipotensión/ Hipoxia/ Envejecimiento/ Intoxicación aguda con alcohol/ Anemia/ Adición de Óxido Nitroso, Opioides, BZD, Ketamina, Tiopental.

Juventud/ Abuso crónico del alcohol/ Ingestión reciente de Anfetaminas, Cocaína o Efedrina.

ISOFLURANO 1.2

SEVOFLURANO 2.0

DESFLURANO6.0

ÓXIDO NITROSO 105

MACConcentración Alveolar Mínima

Disminuye 6% x cada año de vida después del primer año

FACTORES QUE AFECTAN LA ABSORCION DEL ANESTESICO

1. SOLUBILIDAD DE LA SANGRE. 2. FLUJO SANGUINEO ALVEOLAR.3. LA DIFERENCIA DE LA PRESION PARCIAL DEL ANESTESICO ENTRE

GAS ALVEOLAR Y LA SANGRE VENOSA PULMONAR.

ABSORCION DEL ANESTESICO

• Solubilidad en sangre (COEFICIENTE DE PARTICION)• Flujo sanguíneo alveolar• Diferencia de presión parcial

EFECTO CONCENTRANTE

EFECTO DE CONCENTRACION

EFECTO DE DE ENTRADA

ABSORCION DEL ANESTESICO EN TEJIDOS

FARMACODINAMIA

“Lo que las drogas hacen al organismo”

Hipotesis de MEYER OVERTON: Region hidrofóbica de la neuronaHipótesis unitaria de la anestesia.

NeurotransmisoresHipotesis molecular: Canales ionicos

Segundos mensajeros

ACCION DE ANESTESICOS INHALADOS

CEREBRO: AMNESIA E INCONCIENCIA

MACOSCOPICA: SNC MEDULA ESPINAL: ANALGESIA E INMOVILIDAD

• AXONES BLOQUEO DE TRANSMISION EXITATORIA.• MICROSCOPICA: SNC

• SINAPSIS ESTIMULO DE TANSMISION INHIBITORIA.

• MOLECULAR: CANALES IONICOS REGULACION EN FLUJO DE IONES

MEMBRANA CITOPLASMATICA

SEVOFLUORANO

FLUORURO ETIL ETER

LIQUIDO, NO INFLAMABLE, NO EXPLOSIVO, CLARO E INCOLORO.

NO IRRITA LA VIA AEREA INDUCCION RAPIDA

INDUCCION SUAVE, RAPIDA Y CON MENOS EFECTOS COLATERALES.

PRESENTACION: FRASCO DE 250 ML CON LIQUIDO AL 100%

CASI INSOLUBLE EN SANGRE

CAM 2.0 AL 50% (A LOS 40 AÑOS)

VENTAJAS

NO SENSIBILIZA EL MIOCARDIO A LAS CATECOLAMINAS

EXOGENAS

DEPRESION DE CONTRACTILIDAD

MIOCARDICA MINIMA.

BRADICARDIA LEVE.

POCO INCREMENTO DEL FLUJO SANGUINEO CEREBRAL Y PIC.

REVIERTE BRONCOESPASMO

DESVENTAJAS

NO RECOMENDADO EN PACIENTES

CON FALLA HEPATICA.

DEPRIME CENTRO

RESPIRATORIO.

CONTRAINDICACIONES

HIPOVOLEMIA SEVERA. HIPERTERMIA MALIGNA. INSUFICIENCIA RENAL. HIPERTENSION INTRACRANEANA.

FARMACODINAMIA

Distribución: Cruza BHE

MetabolismoHEPATICO

Eliminación: < 5% Se elimina por la orina. >95% Eliminacion pulmonar por unidades alveolares.

DESFLURANO

Su baja liposolubilidad, lo hace muy poco potente , cinco veces menos potente que el isoflurano.

EL DESFLURANO es un metil-etil-éter flurado, halogenado, se empleó, por primera vez en Londres, en 1988.

Se diferencia de Isofluorano por la presencia de un átomo de flúor en vez de cloro.

Su presión de vapor es tan alta 670 mm Hg, que casi ebulle a temperatura ambiente , su alta volatidad produce un proceso de enfriamiento que sobrepasa a los vaporizadores convencionales – es necesario vaporizador especial.

No es inflamable ni explosivo

Requiere un vaporizador que

impida que se condense el gas, por

su alta presión de vapor

Por su bajo coeficiente de

solubilidad es posible manejar la anestesia sin la ayuda del óxido

nitroso.

Produce buenas condiciones de

relajación para la intubación y potencia

los relajantes musculares no

despolarizantes

• 168 gr.Peso molecular:

• 22.8 °C.Punto de ebullición:

• 18 °C: 612 mm Hg.• 20 °C: 669 mm Hg.

Presión de vapor a

• Sangre/gas: 0.42 se asocia a una rápida recuperación

• Cerebro/sangre: 1.3Coeficiente de

Partición.

M.A.C. a los 2 años edad en O2: 9.05%en N2O: 7.1%

• a los 7 años edad en O2: 8.05%

en N2O: 6.3%• a los 25 años edad en O2: 7.2%

en N2O: 4.0%• a los 45 años edad en O2: 6.0%

en N2O: 2.8%• a los 70 años edad en O2: 5.1%

en N2O: 1.67%

EFECTOS CARDIOVASCULAR

Disminuye la presión arterial al producir vasodilatación Además depresor miocárdico Incrementa la frecuencia cardíaca en una manera dosis dependiente. No parece producir robo coronario no sensibiliza el miocardio a la acción de las catecolaminas

EFECTOS RESPIRATORIOS

Deprime la respiración, aumentando los niveles

deCO2 y disminuyendo la

respuesta a éste.

Concentraciones > 6% producen dificultad

respiratoria, tos, secreciones y laringo

espasmo

Disminución del vol corriente pero se

sostiene el vol minuto debido al aumento de la frecuencia respiratoria

EFECTOS DEL SNC

No genera actividad convulsiva pero si incrementa la presión intracraneal debido a la vasodilatación cerebral

Incremento en la concentración disminuyen la actividad eléctrica

Otros efectos: No olvidemos que el desfluorano al igual que los demás gases disminuyen la temperatura en 0.5-1 °C en la primera media hora

Producen buena relajación muscular, potencian a los relajantes neuromusculares no depolarizantes

INDICACIONES TERAPEUTICAS

Inducción de la anestesia en adultos y mantenimiento de la anestesia en adultos y niños.

No está indicado para la inducción con máscara en anestesia pediátrica. Puede usarse en pediatría, una vez inducido el paciente con otro agente.

POSOLOGIA:Inducción: 1,5-3%Mantenimiento:1- 2,5%

CONTRAINDICACIONES

Susceptibilidad de hipertermia maligna. Hipersensibilidad a agentes halogenados. Disfunción hepática, fiebre inexplicada o leucocitosis tras administración previa de anestésicos halogenados.

Riesgo de insuf. coronaria. Pacientes en que esté contraindicado aumento de presión arterial y frecuencia cardiaca

INTERACCIONES

Potencia hipotensión con: IECA, antidepresivos tricíclicos, IMAO, antihipertensivos, antipsicóticos, ß-bloqueantes.Potencia efecto de: depresores del SNC, relajantes musculares.MAC disminuidas por: óxido nitroso, opioides, benzodiazepinas, sedantes.Depresión respiratoria aumentada con: analgésicos opiáceos.

EFECTOS ADVERSOS

Leucocitosis, cefalea, aumenta circulación cerebral, arritmias, hipotensión, hipertensión, depresión respiratoria, bronco y laringoespasmo, aumenta salivación, náusea, vómitos, hepatitis.

OXIDO NITROSO  gas volátil, incoloro, con un olor dulce y ligeramente tóxico

 se genera convenientemente por la termólisis controlada del nitrato amónico

 automóviles-La cadena molecular del gas se rompe -aumento del oxígeno-consecuente aumento de potencia. 

Se vende en cilindros de acero y debe suministrarse en medidas calibradas, provistas en todas las maquinas de anestesia

FARMACOCINETICA

muy insoluble en sangre Equilibrio rápido -suministrada Y anestésica alveolar Inducción rápida, recuperación rápida

Interrumpe suministro NO2- difundirse de la sangre a los Alveolos-dilucion del oxigeno en pulmón. hipoxia por difusión.

una difusion minima a traves de la piel. 99.9% del oxido nitroso absorbido se elimina sin cambios. El N2O oxida a la forma de cobalto I(CO+) de la vitamina B12 para

formar CO3+ .vitamina B12 -cofactor sintesis de metionina metionina sintetasa disminuye en forma drastica despues de 3 o 4

h del contacto con el N2O; la actividad se restablece en tres a cuatro dias.

signos de deficiencia de vitamina B12 pacientes con desnutricion, deficiencia de vitamina B12 o

alcoholismo. no se usa como analgesico de largo plazo

EFECTOS ADVERSOS

Aparato cardiovascular. Efecto inotropico negativo en el musculo cardiaco efectos estimuladores del oxido nitroso sobre el sistema nervioso

simpatico. acciones cardiovasculares de este gas-influye uso de otros anestesicos. El N2O+halogenados-un aumento de la FC, TA y GC N20+opioide lo contrario Aumenta tono venoso/ HTP

Aparato respiratorio. El N2O aumenta FR moderado y disminuye el volumen de ventilación pulmonar ventilacion x min no se modifica de manera significativa y PaCO2 permanece normal. Concentraciones moderadas deprimen de modo notorio la respuesta ventilatoria a la

hipoxia. Vigilar So2

Sistema nervioso N2O solo-incrementos significativos del flujo sanguineo cerebral y de la presion

intracraneal. Potencial vasodilatador cerebral se atenua si se administra en forma simultanea con

opiaceos y propofol.

Músculo. El N2O no relaja el musculo estriado y no intensifica los efectos de los bloqueadores neuromusculares.

el oxido nitroso no induce hipertermia maligna.

Riñón, hígado y tubo digestivo. No se sabe que el oxido nitroso produzca cambio alguno en la funcion renal o hepatica, y tampoco es

nefrotoxico o hepatotoxico.

GRACIAS