anemia dr. pedro g. cabrera j.. generalidades la hb es una proteína compleja conformada por dos...

ANEMIA

Dr. Pedro G. Cabrera J.

Generalidades

La Hb es una proteína compleja conformada por dos estructuras importantes:

Núcleo Hem

Valores Normales de Hb: (OMS)

Adultos: - varones: 16 g% ± 2- mujeres: 14 g% ± 2

Gestantes: 13 g% ± 2 Niños < 6 años 14 g% ± 2 Ancianos - varones: 15 g% ± 2

- mujeres: 13 g% ± 2

VCM(fL) = R.N : 80 - 96 fLHCM(pg/cél) = R:N : 27 - 33 pgCMHC(g/dL) = R.N : 33 - 36

Constantes corpuscularesa.- Volumen medio corpuscular: Indica el volumen del

eritrocitoVMC= Hcto * 10

Hematíes(mm3)

b.- Hemoglobina media corpuscular: Indica el color de los hematíes

HMC= Hb x 10

Hematíes(mm3)

c.- Concentración de hemogobina media corpucular: Indica el color de los hematíes.

CHMC= Hb x 100

Hcto.

Definición de Anemia

Disminución de la masa total de glóbulos rojos circulantes.

Parámetros para evaluar la anemia:– Hemoglobina– Hematocrito– Conteo de eritrocitos

Anemia.

Clínica: Síntomas Generales: palidez, astenia, incremento de

sueño, taquicardia, soplo sistólico multifocal Síntomas Específicos: de acuerdo a la etiología

Clasificación: conteo de Reticulocitos (VN: 0.5-1.5%)I. Por menor producción

II. Por mayor destrucción

Por menor producción: Reticulocitos normales o bajos

Carenciales Insuficiencia Medular Neoplasias Hematológicas Mieloptisis Por Enfermedad Crónica Por Insuficiencia Renal Crónica

Por mayor producción: Reticulocitosis

Congénitas Membranopatías Enzimopatías Hemoglobinopatías

Adquiridas Inmunes:

Anemia Hemolítica Autoinmune Primaria Anemia Hemolítica Autoinmune Secundaria

No Inmunes:

ANEMIA FERROPÉNICA

ANEMIA FERROPÉNICA

La más frecuente en el mundo, sobretodo en los países pobres

Etapas:– Depleción de los depósitos de Hierro

– Depleción de los depósitos de Hierro y Hierro circulante

– Depleción de la Hemoglobina

ANEMIA FERROPÉNICA

Causas:– Ingesta inadecuada

– Malabsorción

– Pérdida Crónica

– Hemólisis Intravascular

ANEMIA FERROPÉNICA

Patogenia:– La falta de hierro interfiere en la síntesis del HEM, lo

que causa menor síntesis de Hemoglobina

– Disminuye la actividad de proteínas que contienen Hierro: citocromos, peroxidasas.

– Disfunción neurológica con disminución del rendimiento intelectual, irritabilidad, cefalea, pica.

– Puede haber atrofia de la mucosa oral, vías gastrointestinales y piel.

ANEMIA FERROPÉNICA

ANEMIA FERROPÉNICA

Síntomas específicos:– Boca: glositis, estomatitis,

queilitis comisural

– Uñas: coiloniquia, platoniquia

– Cabellos: alopecia, sequedad

– Pica

– Estómago: dispepsia

ANEMIA FERROPÉNICA

Laboratorio– Microcitosis (VCM < 80 f)

– Hipocromía (HCM < 27 pg)

Manejo:– Vía oral por 4

a 6 meses

– Vía parenteral

ANEMIA FERROPÉNICA

ANEMIA MEGALOBLÁSTICA

SÍNTESIS DE ADN

ANEMIA MEGALOBLÁSTICA

Causadas por disminución en la síntesis de ADN, debido a deficiencia de folato y/o vitamina B12

Se caracterizan por detención en la maduración: células grandes con núcleo inmaduro.

ANEMIA MEGALOBLÁSTICA

Causas:– Ingesta inadecuada

– Malabsorción

– Incremento de los requerimientos

– Fármacos: antineoplásicos, quimioterápicos

ANEMIA MEGALOBLÁSTICA

Patogenia:– La falta de folato y/o vitamina B12 altera la formación

del ADN, pues se produce una menor conversión de uridina en timidina.

– Los antineoplásicos inhiben la enzima tetrahidrofolatoreductasa quien transforma el folato inactivo en activo

ANEMIA MEGALOBLÁSTICA

Síntomas específicos:– Piel: seca y amarillenta

– Mucosas: ictericia leve

– Boca: glositis

– Intestino: diarrea crónica

– Estómago: dispepsia

– Trastornos neurológicos: sólo en falta de Vit B12• Parestesias

• Alteración en la sensibilidad

• Degeneración de médula espinal

Laboratorio:– Macrocitosis (VCM > fL)

– Hipersegmentación de PMN >5%

Manejo:– Administración de Vit B12 y/o Folato.

ANEMIA MEGALOBLÁSTICA

MEMBRANOPATIAS

ESFEROCITOSIS HEREDITARIA

ESFEROCITOSIS HEREDITARIA

Deficiencia o anormalidad de una o más proteínas de la membrana del eritrocito

Tipos– Deficiencia parcial de espectrina

– Deficiencia parcial combinada de espectrina y anquirina.

ESFEROCITOSIS HEREDITARIA

Fisiopatología:– En la deficiencia de espectrina se pierde lípido, pues

la bicapa lipídica no tiene el sostén del esqueleto.

– La membrana del eritrocito es más permeable al sodio, que activa la bomba ATPasa Na-K, se pierde potasio y hay deshidratación.

– La disminución en la proporción superficie/volumen y el aumento en la viscosidad interna, vuelven a los esferocitos menos deformables al pasar por los senos esplénicos, por lo tanto son destruidos.

HEMOGLOBINOPATIAS

DREPANOCITOSIS

DREPANOCITOSIS

DREPANOCITOSIS

DREPANOCITOSIS

Sustitución del ácido glutámico en posición 6 de la cadena Beta por valina, con lo cual hay sustitución de adenina por timina en el código ADN.

Las moléculas desoxihemoglobina S se agregan ordenadamente, formando microtúbulos en forma helicoidal; debido a esto surge la forma de hoz del eritrocito.

TALASEMIA

TALASEMIA

ß-TALASEMIA

Falta de síntesis parcial o total en las dos cadenas Beta, por una mutación puntiforme; esto se expresa como microcitos e hipocromía

Hay exceso de cadenas Alfa, que precipitan en los eritroblastos produciendo hemólisis.

ANEMIA HEMOLÍTICA AUTOINMUNE

ANEMIA HEMOLÍTICA AUTOINMUNE

Los eritrocitos viven menos por la presencia de anticuerpos del huésped.