amenorrea & hemorragia uterina anormal

AMENORREA&

HEMORRAGIA UTERINA ANORMAL

GINECOLOGÍA Y OBSTETRICIA

ALVARADO ROBLES LLUVIA MIXLITZINMARTÍNEZ DE UÑA JUAN CARLOS

MENDOZA SÁNCHEZ GABRIELA ANDREA

UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DEL ESTADO DE MORELOS

Facultad de Medicina

AMENORREAAusencia de Menstruación

espontánea durante la edad fértil.

PRIMARIAAusencia de Menarquia después de

los 16 años de edad

SECUNDARIAAusencia de Menstruación durante 3 ciclos consecutivos en caso de

oligomenorrea, o durante 6 meses después de haberse establecido

reglas regulares.

0,1 – 2,5 % Edad Fértil

1 – 5 % Edad Fértil

INICIO DE PROTOCOLO DE ESTUDIO

Percentil <25% “Crecimiento y Desarrollo” o 2 desviaciones estándar por debajo de la media.

Ausencia caracteres sexuales

secundarios a los 13 años de edad

Ausencia de Menarca a los 16

años de edad.

Desarrollo Sexual Incompleto /

Retardado a los 15 años de edad

CLASIFICACIÓN

Según el punto de Partida para su estudio…

ORIGEN: Gonadal y Extragonadal

ÓRGANO IMPLICADO: Central y Periférico

PRODUCCIÓN HORMONAL: Hipo, Hiper, Nornogonadotropa

GLÁNDULA MAMARIA Y ÚTERO: Presentes o Ausentes

ETIOLOGÍA: Genética, Anatómica y Endocrina

A. SEGÚN AUSENCIA O PRESENCIA DE GLÁNDULAS MAMARIAS Y ÚTERO

• Amenorrea primaria, hipoestrogenismo y niveles no detectables FSH y LH

• Prueba Dinámica de GnRh respuesta.

Secreción inadecuada de

GnRH

• Prueba dinámica GnRh Sin respuesta

• Prl TAC Falla hipofisaria

• Causa más frecuente 30%• Elevación gonadotropinas.

Trastornos del desarrollo gonadal o

disgenético

Disfunción glándula tiroides y

suprarrenal

A. SEGÚN AUSENCIA O PRESENCIA DE GLÁNDULAS MAMARIAS Y ÚTERO

A. SEGÚN AUSENCIA O PRESENCIA DE GLÁNDULAS MAMARIAS Y ÚTERO

Entidades endócrina que producen disfunción hipotálamo-hipofisiaria

y amenorrea primaria.TIROIDES Hipotiroidismo

Hipertiroidismo (Cretinismo)SUPRARRENAL Hiperplasia Suprarrenal Congénita

Obesidad, Desnutrición, DMSISTÉMICAS CR, GI, Hepáticas, Renales

B. SEGÚN ETIOLOGÍA GENÉTICA, ANATÓMICA Y ENDOCRINA.

GENÉTICA• Causa

principal

• Disgenesia o ausencia gonadal o Sx de insensibilidad androgénica.

ANATÓMICA

• Causa secundaria

• Sx Mayer-Rokitansky-Küster-Hauser y secuela de TB endometrial.

ENDOCRINA

• Origen central o periférico.

• Desarrollo de caracteres sexuales secundarios.

DIAGNÓSTICO

Terapéuticos

Invasivos Clínicos

MÉTODO TERAPÉUTICO Empleo de hormonas específicas Respuesta tardía y estudio largo y costoso Reconoce órgano alterado Dosis-dependiente P4 (IM)

Progs (VO)

Endometrio Proliferativo

Amenorrea y ausencia EsEs y Progs

cíclicos

Gonadotropinas óGnRh

MenstruaciónMensturación

DIAGNÓSTICO

MÉTODO INVASIVO

Dinámicas

CC Reserva Hipotalámica

GnRh Reserva

Hipofisiaria

HMG y b-hCG Función gonadal

Genéticas

Cariotipo

Cromatina Sexual

Endoscópicas

USG

Laparoscopia

*Alta especificidad y sensibilidad.

*Costo elevado.

DIAGNÓSTICO

MÉTODO CLÍNICO

INFANTILISMO SEXUAL

Ausencia EsAusencia Órganos sexuales

secundariosAtrofia labios mayores y

menoresAdrenarquia o Pubarquia

*Estatura baja:<1.50m

(Eutrófica y Obesa)

*Estatura normal o elevada

PRESENCIA Y DESARROLLO NORMAL DE CARACTERES

SEXUALES SECUANDARIOS

*Feminización incompleta

(Tanner III ó IV)

*Feminización Completa

(Tanner VI y V)

*FC sin hirsutismo ni

acné

*FC con hirsutismo y

acné

TRATAMIENTO

OBJETIVOS

Desarrollo de caracteres sexuales secundarios “Infantilismo Sexual”.

Lograr estatura adecuada acorde a su patología.

Corregir patología orgánica Qx

Producción ciclos menstruales regulares.

Inducción ovulación.

Orientación psicológica.

TRATAMIENTO QUIRÚRGICO

Corrección orgánica quirúrgica primordialmente.

Clitoridectomía

Orquiectomía

Neovagina Gonadectomía

Seno urogenital

TRATAMIENTO SUSTITUCIÓN HORMONAL

Inicio acorde a la pubertad.

Infantilismo sexual y estatura corta

Valerato de Es 1 mgEs conjugados 0.635

mg/d

Desarrollo sexual secundario y mamario

Tanner III o IVAcelera puntos de

oscificación 2-3 años.

Valerato Es 2 mg Es conjugados 1.25mg/d(ÚLTIMOS 14 Dias Prog)

TRATAMIENTO SINTOMÁTICA

Indicada en pacientes con caracteres sexuales secundarios, con amenorrea y buen influjo estrogénico y no desean embarazarse.

AMP4 100 mg/d

(Día 1-25 del ciclo)

*Regularización

*Evita meno o

metrorragia*Evita

cambios malignos

endometriales

Espirinolactona

Citrato de ciproterona

Tx: Acné e Hirsutismo

TRATAMIENTO ETIOLÓGICO

• Craneofaringioma• MacroprolactinomaQuirúrgico

• HipotiroidismoHormonas Tiroideas

• HiperprolactinemiaDopaminérgicos

• Hiperplasia SuprarrenalCorticoides

ORIENTACIÓN PSICOLÓGICA

Pacientes con Insensibilidad

androgénica deben educarse como

mujeres.

Pubertad y alcanzado desarrollo físico

Creación neovaginal y remoción testicular.

AMENORREA SECUNDARIA

Gabriela Andrea Mendoza Sánchez

Ausencia de la menstruación por lo menos 3 periodos.

CLASIFICACIÓN

Fisiológica

Patológica

OMS

sin tumor

con prolactina normal

Fontes J, Valverde M, Hurtado F. Conceptos, clasificacion y clinica. En: Tur R, Herrero J, Grana M. Amenorrea central. Madrid: Ed.Panamericana 2009; 19-27.

Grupo de Interés de Endocrinología Reproductiva

Interrogatorio

DIAGNÓSTICO

HC

Examen físico

Estudio

Evaluación indirecta de estrógenos

Hipoestrogenismo

Normo o hiperestrogenismo

PrlUSG transvaginal

AMENORREA SECUNDARIA CON HIPOESTROGENISMO

Prl normalHipoestrogenismo I, III, VII I: Sx Sheehan (por

hemorragias)

III: iatrogenia o adquirida VII: tumores

AMENORREA SECUNDARIA CON ESTRÓGENOS NORMALES O ALTOS

• Principal causa• II• SOP, psicógenas y

extraováricas

TRATAMIENTO

Lactotropos

Gonadotropos

TSH

ACTH

Fallo Hipotalámico-hipofisiario

Sustitución hormonal

Disfunción hipotálamo hipofisiaria con Prl normal

Dese

o de

em

bara

zoCitrato de clomifeno

50mg, 5 días

Condicionar a presencia de ovulación

No

se b

usca

em

bara

zoManejo Sx de ovario poliquístico:Es-ProgsMetformina N

o hi

rsuti

smoRegulación de

ciclos

Progs en segunda fase

Reemplazo hormonalEs y Progs

Objetivo: evitar complicaciones

Causas de menopausia

precozFalla ovárica

Alteración adquirida en útero / vagina

Hiperprolactinemia con y sin tumor

Cirugía?

Tumor hipotálamo-hipofisiario no secretor

Manejo

quirúrgico

Hemorragia Uterina AnormalHUAHUD

DefiniciónSangrado vaginal que se manifiesta con alteraciones de la menstruación, sangrados excesivos y prolongados, irregularidad del ciclo tanto en duración como en cantidad y es el resultado de patología orgánica (HUA) u hormonal (HUD)

Epidemiologia• 50% pacientes >45 años• 20% adolescentes• 30% en edad reproductiva• <1% en la niñez

Frecuencia por

edades

• Trauma en genitales• Cuerpo extraño• Vaginitis• Tumor maligno raro (sarcoma

botrioides)• Tumor feminizante del ovario

(pubertad precoz)

Etiología orgánica:

Clasificación

Hemorragia Uterina Causa

Orgánica o Anatómica

Sistémica

Ginecológica

Disfuncional o Endocrina

HUDA

HUDO

Inducida o Iatrogénica THS

Ciclo menstrual normal

Manifestaciones ClínicasDuración del

ciclo• Polimenorrea duración <21d.

• Oligomenorrea Entre 35 y 90d.

• Amenorrea duración >3meses.

Duración de la menstruación

• Menorragia sangrado >8d.

• Metrorragia sangrado acíclico intermitente de distinta intensidad

• Menometrorragia sangrado abundante e irregular.

Volumen

• Hipermenorrea sangrado abundante >80cc.

• Sangrado o pintas intrermenstruales sangrado escaso dentro del ciclo menstrual normal

• Hipomenorrea sangrado escaso, mínimo.

Hemorragia Uterina de causa Orgánica o AnatómicaHemorragia causada por alteración orgánica o anatómica uterina Aparición en edad media de la vida Mayor frecuencia perimenopausia Con el paso de los años es mayor la

disfuncional

Hemorragia Uterina orgánica o anatómica

Sistémica

Trastornos hematológicos

Anemias

Purpura

Coagulación

Trastornos vasculares

Colagenosis

Arterioesclerosis

HAS

Trastornos metabólicos

Cardiopatía severa

Cirrosis hepática

Nefropatías

Obesidad por estrés

Ginecológica

Endometrial

Pólipos

Endometritis aguda y crónica

Adenocarcinoma

DIU

Miometrial

Miomatosis sarcoma

Adenomiosis

Obstétrica

Complicaciones del embarazo

Hemorragia Uterina DisfuncionalAusencia de patología pélvica o sistémica consecuencia de la disfunción endocrina Cualquier época de la vida reproductiva 2 o 3 años que siguen a la menarca

Hemorragia Uterina Disfuncional

Primaria

Alteración del eje H-H-O

Secundaria

Diferente al ejeH-H-O

compromiso indirecto

Disfunción endocrina

Prim

aria Hemorragia Uterina

Disfuncional Anovulatoria (HUDA)

Privación Hormonal

Transhormonal de escape

Hemorragia Uterina Disfuncional

Ovulatoria (HUDO)

Cuerpo Lúteo Insuficiente

Cuerpo Lúteo Persistente o enf. de

Halban

Hemorragia Uterina Disfuncional Anovulatoria

Privación hormonal

<[Es] Folículos no maduran

Necrosis y descamación

irregular

Polimenorrea y metrorragias

seguidas de oligo y amenorreas

Transhormonal o de escape

Proliferación excesiva del endometrio

(persistencia de Es)

Isquemia y necrosis distal (hemorragia

severa >8días)

Coágulos por falta de fibrinolíticas

Hemorragia Uterina Disfuncional Ovulatoria

Cuerpo lúteo insuficiente

[P4 ] <10ng/ml (vø<9días)

[Bajas FSH] y alteraciones FSH y LH en

fase proliferativa

Pico de LH bajo

Alteraciones cromosómicas

(menos folículos)

Cuerpo Lúteo Persistente

Vø >11días caída P4 y Es

similar

Endometrio secretor sin

Receptores P4

Áreas de diferentes

periodos de crecimiento

Síntesis de Prostaciclina y

< PG’s

SecundariasTra

storn

os

endo

crino

s se

cund

arios

Hipe

rtiro

idism o

Hipo

tiroid

ismo

Disfu

nción

Su

prar

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lAn

orex

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rvios

aAt

rofia

En

dom

etria

l

Inducida o Iatrogénica Empleo de THS durante la menopausia y postmenopausia

Mejorar la calidad de vida Disminuir los trastornos neurovegetativos Las atrofias en piel y mucosas La enfermedad cardiovascular Osteoporosis Retardar la enfermedad de Alzheimer Protección vs. cáncer de colon

DiagnosticoInterrogatorio

• Tiempo de aparición

• Características del sangrado

• Dismenorrea y tensión premenstrual

• Numero de gestas• MPF• Leucorrea• Actividad física

excesiva

Examen físico

• IMC <20 o >25• Hirsutismo, acné,

piel grasosa, alopecia,

• Crecimiento tiroideo,

• Mastodinia, adenosis mamaria, galactorrea uni o bilateral

• Estrías abdominales

Examen ginecológico

• Clítoromegalia• Mucorrea vaginal• Pólipos

endocervicales• Lesiones de vulva,

vagina o cuello• Miomas,

miohipertrofia uterina

• Quistes de ovario

Apoyo DiagnosticoCurva de

temperaturaBiopsia de endometrio

Determinaciones hormonales

HisterosalpingografíaUSG pélvicoHisterosonografía

Histeroscopia Videolaparoscopia

Tratamiento

Farmacológico

Quirúrgico

Reposo absoluto

FarmacológicoSintomático

• Estrógenos conjugados

• 25mg IV c/4 a 6hrs 4 al día

• Valorar sangrado

Postquirúrgico

• Valerato de estradiol VO 2 a 4mg/día

• Es conjugados 0.625 a 1.25mg/día

Etiológico• Inductores de

ovulación Citrato de clomifeno

• Dopaminergicos• Gonadotropinas• aGnRH

Administrar 10mg/día medroxiprogesterona 10 a 14 días antes de

suspensión

Quirúrgico

Ablación endometrial

• Discrasias sanguíneas incontrolables

• Cauterizador bola• Asherman

iatrogénico

Histerectomía

abdominal

• Hemorragia descontrolada

• Sin respuesta a tratamientos previos

Tratamiento CLI Maduración folicular citrato de clomifeno 50 a

100mg/d x 5 a 10días Inducción del pico de LH 5000 a 10mil UI de hCG día

preovulatorio (folículo >20mm) Sustento del cuerpo lúteo 2500 a 5000 UI hCG post a

la “ovulación” Reemplazo hormonal de progesterona 12.5mg/día IM,

óvulos vaginales de 100mg 2/día Si se logra implantar mantenimiento con Caproato de

hidroxiprogesterona 500mg/semanal hasta semana 13 vigilar con niveles de hCG c/48 a 72hrs (>20ng)