alteraciones del sistema gastrico y acciones de enfermeria
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Participantes: Álvarez, María Pérez, Ivonne
Facilitador: Licdo.: José G. Márquez
Caracas, 10/6/2014
Reseña Histórica
RESEÑA HISTÓRICA
William Beaumont (1785-1853)
El año 1822 St Martin, un joven canadiense,
fue herido de un disparo en el estómago.
Beaumont trabajaba como cirujano del
ejército de los Estados Unidos
en Fort Mackinac, y consiguió sanar a St
Martin, aunque parte del estómago quedó
fuera de su abdomen, cubierto tan sólo
por un pliegue de piel que era fácil de
levantar.
Así pudo observar el proceso digestivo y
fue el primero en obtener muestras del
contenido gástrico en diversas fases de la
digestión.
Anatomía y Fisiología Del
Sistema Gastrointestinal
La Boca
En la BOCA ya empieza propiamente la digestión. Los Dientes trituran los
alimentos y las secreciones de las glándulas salivales los humedecen e
inician su descomposición química.
5
GANDULAS
SALIVARES
Amilasa y Lipasa
Recibe estimulo del SNA
MUCOSA DE LA
BOCA
Y
FARINGE
HUMEDECER
LOS DIENTES
Y
BOCA
MANTENIMIENTO
EL PASO DE LOS
ALIMENTOS Y LA
DIGESTIÓN
QUÍMICA
LUBRICA
FARINGE
Se cierra y sella para que
pase el alimento al esófago
Durante la Deglución
Laríngea los impulsos
motores del centro de
deglución se transmiten a
través los pares craneales: V,
IX, XII.
• Tiene glándulas que
secretan moco y
transporta alimentos
hacia el estómago.
• NO produce enzimas
digestivas.
• NO cumple funciones de
absorción, es sólo vía de
paso hacia el estómago.
Esófago
ESTOMAGO
• Es un órgano
Digestivo, Glandular y
Endocrino.
• Se divide
anatómicamente en 4
regiones .
• Secreta jugo gástrico y
la hormona Gastrina a la
circulación.
FUNDUS
CARDIAS
ANTRO PILÓRICO
CUERPO
LIPASA LACTASA PROTEASA
AMILASA BROMELINA
Células mucosas
• Secretan moco
Células parietales
• Producen factor intrínseco y acido clorhídrico
Células principales
• Secretan pepsinogeno y lipasa gástrica
Células G • Secretan gastrina al
torrente sanguíneo
Digestión Mecánica
TRITURADO
DEGLUCIÓN
MOVIMIENTOS PERISTÁLTICOS
Digestión Química
Glúcidos
Proteínas
Lípidos
Agua, sales minerales y
vitaminas
BOCA
Saliva Amilasa
Ptialina
Glucosa
ESTÓMAGO INTESTINO DELGADO
Jugo gástrico
Bilis Jugo Intestinal pancreático
Ácidos grasos y glicerol
Aminoácidos
Agua, sales minerales y vitaminas
Dígame
que es lo
que Ud.
Siente ?
Hay Dr. es una lista larga:
• una llenura
• mal aliento
• un dolor en la boca del estomago
• una quemazón
• una flatulencia
• nauseas
• heces fétidas
HISTORIA
DE
ENFERMERÍA
LABORATORIO
CONSULTA AL EQUIPO
MULTIDISCIPLINARIO
EXAMEN
FÍSICO
REVISIÓN TOTAL DE CADA SISTEMA
ORGÁNICO
SISTEMÁTICO
CÉFALO – CAUDAL
CONTINUO
• REUNIR DATOS VALIOSOS SOBRE EL ESTADO DE SALUD DEL PACIENTE
• COMPLEMENTAR, AFIRMAR O REFUTAR DIAGNÓSTICOS PRESUNTIVOS
• CONFIRMAR DIAGNÓSTICO DE ENFERMERÍA Y EVALUAR RESULTADOS
1- INSPECCIÓN
2- PALPACIÓN
3- PERCUSIÓN
4- AUSCULTACIÓN
BAZO
COLON
RIÑÓN
PULMÓN
COLON
OVARIO
URÉTER
TROMPA. U
INTESTINO
APÉNDICE
ESÓFAGO, ESTOMAGO, DUODENO
PÁNCREAS ,PULMÓN, MIOCARDIO
HÍGADO,
VESÍCULA,
PÁNCREAS,
COLON,
DUODENO
APÉNDICE
CIEGO
ÍLEON
OVARIO
URÉTER. D
VEJIGA,
ÚTERO,
TROMPA
EPIGASTRIO
CUADRANTE
SUP , IZQ
CUADRANTE
SUP. DRCH
REGIÓN
SUPRA PÚBICA
CUADRANTE
INF DRCH
Peri-
umbilical
l
Cuadrante
Sup
izq
TÉCNICAS DE
EXPLORACIÓN ABDOMINAL
Permite enunciar un
diagnóstico
Situación del paciente
Localización de zonas
dolorosas
Alteraciones del sistema GI
En 1894 William Osler, definía a sus
alumnos la importancia de la Inspección
en los siguientes términos” El arte de la
medicina esta en la Observación “
QUE OBSERVAR??
Contorno
Estado de la piel
Distribución del vello
circulación venosa colateral
latidos Epigástricos
Movimientos Peristálticos
Abultamiento o masas visibles
PLANO
EXCAVADO
GLOBOSO
CONTORNO ABDOMINAL
DELANTAL
Patrón Venoso Abdominal
A.- Normal.
B.- Hipertensión portal.
C.- Obstrucción Vena Cava
A B C
CAUSAS DEL LATIDO EPIGÁSTRICO
FISIOLÓGICAS
PATOLÓGICAS
Delgadez Ejercicio Fiebre
Vasculares: Insuficiencia Cardiaca Aortoesclerosis Aneurisma de la Aorta Abdominal Extravasculares: Tumores del Estomago Quister de Páncreas
PALPACIÓN
Palpación profunda
Mac Burney Páncreatocoledociana
Prueba del Psoas:
El paciente en decúbito
supino; levanta la pierna
derecha, flexionando la
cadera, lentamente con
oposición del explorador.
Apendicitis.
Prueba del Obturador:
Dolor hipogastrio: signo positivo
irritación del músc. Obturador;
decúbito dorsal se le pide flexione su
pierna derecha en la cadera y su
rodilla 90º, realizar rotación interna y
externa de forma pasiva.
Apéndice o absceso pélvico
Mecanismos del Dolor Abdominal.
PERCUSIÓN
Evaluar la cantidad y la
distribución del gas en el
abdomen
identificar posibles masas
sólidas o llenas de líquido.
Percuta en los cuatro
cuadrantes para examinar la
matidez y el timpanismo.
PERCUSIÓN
Permite evaluar la forma y el
tamaño de las estructuras intra
abdominales.
Se perciben sonidos mate
(vísceras sólidas), timpanismo
(aire en vísceras huecas),
submate; hepatomegalia,
esplenomegalia y tumores que
se pueden delimitar.
AUSCULTACIÓN
Hacerlo antes de percutir o palpar porque alteran la frecuencia de los ruidos intestinales
Ausculte los ruidos intestinales y anote su frecuencia y características
Cuadrante inferior derecho: Escuchar un soplo: Estenosis de A. Renal. Soplos de aorta, ilíacas o femorales: Obstrucción arterial parcial o insuficiencia arterial.
RUIDOS ABDOMINAL ANÓMALOS
TIPO DE RUIDO
CAUSAS Ruido Intestinal
Hiperactivo(borborigmo) fuerte
Hambre, etapa inicial de Obstrucción
Intestinal
Ruido de Tono Alto y Metálico Gas Intestinal y Liquido bajo presión
OI
Ruido Intestinal Disminuido Posible Peritonitis o Íleon
Ausencia de Ruidos Pérdida transitoria de la Motilidad
Intestinal
Roces: tono alto sobre Hígado,
Bazo, sincronizado con la
respiración.
Tumores o Infección que causan
inflamación del Peritoneo Parietal
Soplo: sibilantes en arteria Aorta,
Iliaca, Renal y Femoral
Flujo sanguíneo anómalo
Murmullo venoso: ruido de tono bajo
y continuo
Aumento de la circulación colateral
entre el sistema venoso y portal
PRUEBAS DE LABORATORIO
PRUEBA
INTERPRETACIÓN
ANÁLISIS DE HECES
Presencia de
microorganismos(salmonella, Ec,
Aeromonas),sangre oculta, posible
HD, grasa mal absorción intestinal.
Enzimas Sericas: fosfatasa
alcalina,AST, ALT
Su elevacion revelan obstruccion
hepatica, biliar, o lesiones
hepatocelulares
Metabolismo de la Bilirrubina:
Indirecta y Directa
Elevasion presencia de hemolisis,
obstruccion biliar
Proteína Sérica: Albumina, Globulina Albumina elevada(lesion
hepatocelular), Globulina(hepatitis)
Prueba de Coagulación: tiempo de
protrombina
Elavacion: cirrosis, deficiencia Vit K
Tiempo de Tromboplastina Enfermedad hepática
PRUEBAS DE LABORATORIO
PRUEBA PANCREA
INTERPRETACIÓN
AMILASA
ELEVADA PANCREATITIS
LIPASA
ELEVADA PANCREATITIS
AMILASA URINARIA
PANCREATITIS
GRASAS EN HECES DISM: EXCRESION DE GRASA EN
HECES
Y Ahora
Que viene??
La película
TRASTORNOS DIGESTIVOS Y
ABORDAJE TERAPÉUTICO
CONDICIÓN PATOLÓGICA
RIESGO REAL Y
POTENCIAL
REVERSIBILIDAD
• MUCOSA
• SUB - MUCOSA
•MUSCULAR
•SEROSA
ESTIMULADORAS DEL HCL
HISTAMINA
ACETILCOLINA
GASTRINA
INHIBIDORES DEL HCL
PROSTAGLANDINA
SOMATOSTATINA
CRECIMIENTO EPIDÉMICO
Ácido HCL
AINES
Helicobacter Pylori
Isquemias
VM / TCE
Factores Agresivos
Factores Defensivos
Moco
Prostaglandina
Flujo Sanguíneo
crecimiento celular
Gastritis
HEMORRÁGICA
GASTRO - ESOFÁGICA
ESTRÉS
POR
AINES MALLORY WEISS
Alteración Ácido - Péptida
Inflamación en la Mucosa
Gástricas
Erosión en la Mucosa Gástrica
HCO3
RIEGO SANGUÍNEO
CAPA
DE
MOCO
EPITELIO
INGESTA DE ETANOL, ASA
DESGARRO Y SANGRA MIENTO
ESÓFAGO- GÁSTRICO
1-NAUSEAS
2-VO’MITO
3-HEMATEMESIS
1929
ENDOSCOPIA
USO DE LOS IBP
VASOCONSTRICTORES, TRANSFUSIONES O TAPONAMIENTO ESOFÁGICO
DEBE CEDER ENTRE 10 A 15 DIAS
1929
UTILIZACIÓN
DE
AINES
SE UBICAN EN
ESTOMAGO Y DUODENO
55%
HELICOBACTER
PYLORI
LESIONAN LA MUCOSA
GÁSTRICA
INHIBEN LA SÍNTESIS DE LA
PROSTAGLANDINA
INTERFIERE CON EL CRECIMIENTO
EPITELIAL
EDAD
30-69 AÑOS
> DE 69 AÑOS
DOSIS
BAJA: 10%
MEDIA:30%
ALTA:60%
TIPO
AINE IBUPROFENO
INDOMETACINA
DICLOFENACO
PIROXICAM
NAPROXENO
FUMAR
ALCOHOL
HP
OTROS
Dolor en el Epigástrico crónico
Dispepsia
Flatulencias
Nauseas
Plenitud gástrica
Pirosis
ENDOSCOPIA
ESTÓMAGO LESIÓN
ELISA
3H
2GC 1GA
4GH
ES UNA ENFERMEDAD DE ORIGEN
MULTIFACTORIAL, QUE SE CARACTERIZA
POR PRESENTAR LESIONES SOLITARIAS EN
LA MUCOSA GÁSTRICA Y DUODENO Y QUE
SE EXTIENDE HASTA LA CAPA MUSCULAR
DE LA MUCOSA
PERFORACIÓN DE LA ULCERA
HACIA LA CAVIDAD
PENETRACIÓN DE LA ULCERA
HEMORRAGIA DIGESTIVA SUPERIOR
NO RESPONDE AL
TRATAMIENTO
MEDICAMENTOS
CIMETIDINA
FAMOTIDINA
MISOPROSTOL
OMEPRAZOL
RANITIDINA
CONJUNTOS DE SÍNTOMAS Y
SIGNOS QUE SE CARACTERIZAN POR
LA ELIMINACIÓN HACIA EL
EXTERIOR DE SANGRE
PROVENIENTE DEL TRACTO
DIGESTIVO
I
TREITZ
A
M
E
R
I
C
A
N
C
O
LL
E
G
E
1
9
9
4
ETIOLOGÍA
Disminución del
Volumen Sanguíneo
> Peristaltismo y diarrea
> Aumento del BUN (azoemia)
< del GC
< de la PA
> De la FR
< del Flujo Sanguíneo
< del f. Renal
< del F .GI
< de la Orina
Necrosis Tubular
Anuria/oliguria
Infarto Intestinal
Necrosis Hepático
Vasoconstricción arterial periférica
Fallo Renal Agudo
Azoemia Prerrenal
Azoemia Pos renal
< del F Renal
< del Flujo Digestivo
Acidosis Metabólica
Acidosis Láctica ANOXIA
< FLUJO CEREBRAL:
ANSIEDAD
CONFUSIÓN
ESTUPOR
COMA
< F, Coronario
ARRITMIAS
IM, EP MUERTE
REANIMACIÓN Y ESTABILIZACIÓN
1. ABC
2. Reposición de volumen
3. los pacientes de alto riesgo(3 edad, cirrosis hepática,
enfermedad coronaria)
4. transfundir para mantener el HMC en 30%; jóvenes 25%
5. los que tienen compromiso de trombocitopenia y coagulopatia
utilizar plasma fresco, concentrado plaquetario
EVALUACIÓN DEL INICIO Y GRAVEDAD
1. Perdida de sangre aguda o crónica
2. HC: Debilidad, Palidez, Astenia, Hemorragia oculta, anemia
3. HA: Hematemesis, Melena, Hematoquezia
4. EF, evaluacion rectal, aspirado con sonda nasogastrica
LOCALIZAR EL SITIO DEL SANGRADO
1. Aspirado con sonda nasograstrica para verificar su origen
2. disminuye el riesgo de aspiración masiva, (alimentos, coágulos)
3. limpia el tubo digestivo superior para la Endoscopia
DETERMINACIÓN DE LA CAUSA
Historia Clínica, dolor abdominal indicio de Ulcera Péptica
Arqueo repetido, vómito, hematemesis indicio de desgarro Mallory weiss
Hemobilia acompañada de cólico biliar, ictericia .
PREPARACIÓN PARA ENDOSCOPIA
1. Debe realizarse entre las 12 y 24 de iniciada la hemorragia
2. El tratamiento con endoscopia incluye: Termo coagulación, Inyección de
agentes Vasoactivos(adrenalina), solución Hipertónica, alcohol
deshidratado que induce la vasoconstricción del vaso
3. la inyección INTRAARTERIAL de Vasopresina en arteria gástrica,
4. utilizar agentes embolizantes como Gelfoam
5. para hemorragia por varices se realiza las ligaduras con bandas
6. taponamiento esofágico con balón(Sengstake - blakemore)
VARICES ESOFÁGICA
CAUSA DE MUERTE EN UN 33% EN PACIENTE CIRROSIS HEPÁTICA TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
POR VI NITROGLICERINA Y VASOPRESINA
SOMASTOTATINA TRATAMIENTO ENDOSCÓPICO
LIGADURAS DE VARICES
ESCLEROTERAPIA ENDOSCÓPICA (VASOCONSTRICCIÓN)
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
DERIVACIONES PORTO – SISTÉMICAS
DES VASCULARIZACIÓN ESOFÁGICA Y TRASPLANTE HEPÁTICO
27% ANEMIA MELENA
19% HEMATEMESIS
Pérdida de peso
Palidez
Fiebre
Hemorragia
Sensibilidad
Rigidez Abdominal
RADIOLOGÍA
ARTERIOGRAFÍA
Rx de Tórax
Rx de Abdomen (lat)
Aire libre sub-
diafragmático
Estudio seriado de
Esófago- gastro-duodenal
Arteriografía Mesentérica:
localizar la perforación
EL LEVIN Y EL SALEM
PERMITEN ELIMINAR LIQUIDO DEL ESTOMAGO, PREVIENE LA ACUMULACIÓN DE AIRE Y REDUCE EL RIESGO DE ASPIRACIÓN
SENGSTAQUE -BLAKEMORE
TIENE TRES LUCES ,PARA UN BALÓN GÁSTRICO Y OTRO ESOFÁGICO Y EL RESTO PARA ASPIRACIÓN GÁSTRICO
Complicaciones:
Erosión esofágica
Septo nasal
Dificultad respiratoria
No te Duermas
Ya termino
PÉRDIDA DE SANGRE
A TRAVÉS DEL RECTO
MANIFESTADO POR
HEMATOQUEZIA Y /O
RECTORRAGÍA
MORTALIDAD:2%-4%
Predomina ligeramente en el VARÓN
Lesiones vasculares y divertículos
• LA INCIDENCIA AUMENTA CON LA EDAD, Y SU ETIOLOGÍA
GUARDA A MENUDO RELACIÓN CON LA EDAD DEL PACIENTE.
Adultos jóvenes : Divertículo de Meckel
INTESTINO DELGADO
• DIVERTÍCULO DE MECKEL
• ENFERMEDAD DE CROHN
• PÓLIPOS
•
•ANGIODISPLASIA
• ENTERITIS ACTÍNICAS
NEOPLASIAS
CARCINOMAS
HEMANGIOMAS
LINFOMAS
ULCERAS INESPECÍFICAS
LIPOMAS
LEIOMAS
RECTORRAGIA:
Excreción de sangre fresca por el recto
COLON IZQUIERDO
HEMATOQUEZIA:
Evacuación de sangre color vino,
COLON DERECHO
MELENA:
Evacuaciones oscuras, fétidas
Hb se degrada a Hematina
HEMATOCRITO
12 A 24 HORAS
GRUPO SANGUÍNEO
Y
Rh
HEMOGRAMA
EVIDENCIAR SANGRADO
UREA
Y
CREATININA
ESTUDIO DE COAGULACIÓN
PT PTT
TACTO RECTAL
ANOS COPIA
PROCTO-SIGMOIDOSCOPIA
COLONOSCOPIA
ANGIOGRAFÍA
FIBRO
COLONOSCOPIA
RADIOLOGÍA
CON
CONTRASTE
SHOCK HIPOVOLEMICO COMPLICACIONES CARDIORESPIRATORIAS
PREVENCIÓN
DIETA BALANCEADA, RICA EN FIBRA DIETETICA
ES BUENO SI SE TOMAN LAS MEDIDAS NECESARIAS PRO SIEMPRE HAY LA POSIBILIDAD QUE SE COMPLIQUE SOBRE TODO EN EL ADULTO MAYOR
seguimos
AUTO DIGESTIÓN
de las enzimas digestivas del
páncreas
OBSTRUCCIÓN
ALTERACIÓN S,C
INFECCIÓN
ISQUEMIA
TRIPSINA
Inicia con secreciones enzimáticas de : Fosfolipasa A, Elastasa, y Quinina
QUININA
Reduce la resistencia vascular periférica (vasodilatación) > permeabilidad vascular
ELASTASA
Disuelve la fibra elástica de los vasos sanguíneos
HEMORRAGIA
FOSFOLIPASA A
Bilis necrosa el parénquima . Ácidos grasos
La acción de Proteasa y Fosfolipasas causan inflamación, tumefacción en el Páncreas
Hay retención de liquido Retroperitoneal y el intestino
Hipovolemia/ hipotensión
SHOCK
Derrame pleural
Atelectasia
Aumento de la presión pulmonar
Hipovolemia por exudado de plasma a retroperitoneal
Taquicardia
Aumento de la permeabilidad capilar, pérdida de líquidos, fallo renal, SHOCK.
REPOSICIÓN DE VOLUMEN:
CRISTALOIDES(RL) Y COLOIDES
VALORACIÓN DE LA HEMODINÁMIA
CONTROL DE LIQUIDO I/E
REPOSO DE LA GLÁNDULA PANCREÁTICA:
INTUBACIÓN NASO GÁSTRICA
INHIBIDORES DE H2
ANTIÁCIDOS
ADMINISTRACIÓN DE OXIGENO
CONTROL DE ELECTRÓLITOS :CA ,K ,Mg
CONTROL DE GLICEMIA
CORRECCIÓN
DEL
EQUILIBRIO
HIDROELECTROLITICO
TRATAMIENTO
DEL
DOLOR
FUNCIÓN
PULMONAR
CONTROL
DE LAS
COMPLICACIONES
EDUCACIÓN
AL
PACIENTE Y FAMILIA
INCAPACIDAD SEVERA DEL HÍGADO PARA REALIZAR SUS
FUNCIONES METABÓLICAS NORMALES.
EDNA STRAUSS, Walsh: Palliative Medicine , 1st ed. CAP 84: INSUFICIENCIA HEPÁTICA
99
Insuficiencia hepática
Hep
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Javier Lizardi Cervera, Paloma Almeda Valdés INSUFICIENCIA HEPÁTICA FULMINANTE, Médica Sur (México) Vol. 12, núm. 3, Julio-Septiembre 2005
101
ETIOLOGÍA
103
> BILIRRUBINA
--- PT
< FACTOR: V / VII
< GLUCOSA. S
> BUM
> LACTATO SÉRICO
> AMONIO SÉRICO
> PIC, PPC
>Hb, Hct, PMA
+ SEROLOGÍA
IRA
ASTERIXIS
HEMORRAGIA
ALCALOSIS
ACIDOSIS
REDUCCIÓN
DEL
AMONÍACO
TRATAMIENTO
DE LAS
HEMORRAGIAS
TRATAMIENTO
DE
ENFERMERÍA
CONTROL
Y
TRATAMIENTO DE LAS
COMPLICACIONES
EDUCACIÓN
AL
PACIENTE Y
FAMILIA
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