accidente vascular cerebral (isquémico)

Enfermedad Vascular Cerebral

Isquémica (EVC isquémico)

Universidad Anáhuac Mayab

Temas Selectos de Medicina Interna

Juan Antonio Huembes Camacho

GENERALIDADES• Cerca del 85% son de tipo isquémico

• Flujo sanguíneo normal es de 50-65 ml/100g/min.

• Una disminución de del flujo cerebral a 0 causa la muerte de 4-10 minutos.

• Valores < 16-18ml/100g/min causa INFARTO en 1 hora.

• Valores <20 ml/100g/min es causa de ISQUEMIA sin infarto a menos que sea prolongada.

• El infarto venoso siempre es peor que el

arterial por causar Edema Cerebral sin respuesta

al tratamiento.

Harrison .Enfermedades Cerebrovasculares. Principios de Medicina Interna. 18 ed. Disponible en: http://accessmedicine.mhmedical.com/content.aspx?bookid=331&sectionid=40727186

¿Qué pasa si se restaura el flujo sanguíneo antes de que

mueran una cantidad significativa de células?

• Si esto ocurre, el paciente presenta síntomas

transitorios, conocidos como “Accidente

Isquémico Transitorio (AIT)”

• Se define como isquémica focal o retiniana

• Los síntomas duran < 1 hora !!!!

Farreras, Rozman.Accidentes Vasculares Cerebral. Medicina Interna. 17 ed.

Farreras, Rozman.Accidentes Vasculares Cerebral. Medicina Interna. 17 ed.

CLASIFICACIÓN GENERAL DE EVC

EVC

Isquémico

Vasos pequeños

Vasos grandes

Cardioembólico

Otros

Hemorrágico

Parenquimatoso

Subaracnoideo

Otros

Accidente Isquémico Transitorio• Duran < 1 hora.

• Isquemia focal o retiniana

• Paciente asintomático a la exploración

• Cerca de un 30% de los pacientes con ATI desarrollan un ictus isquémico dentro de 5 años.

Isquemia retiniana

Amaurosis fugaz

Embolia de arterias ciliares posteriores, arteria central de la retina

Estenosis carotídea

Harrison .Enfermedades Cerebrovasculares. Principios de Medicina Interna. 18 ed. Disponible en: http://accessmedicine.mhmedical.com/content.aspx?bookid=331&sectionid=40727186

Tipos de placas y su procedencia

Carótida interna o arco aórtico:

▫ Placas de Hollenhorst: Placas de colesterol amarillo brillante

▫ Placas de Fibrino-plaquetarias: gris blancuzco

Válvulas cardíacas:

▫ Émbolos blancos: Material cálcico.

Farreras, Rozman.Accidentes Vasculares Cerebral. Medicina Interna. 17 ed.

Síndromes clínicos de AIT

Carotídeo

Retiniano Hemisférico

Vertebrobasilar

Farreras, Rozman.Accidentes Vasculares Cerebral. Medicina Interna. 17 ed.

Síndromes clínicos de AITa) Carotídeo:

• Se clasifican como “retinianos” y “hemisféricos”:

▫ Retininano: Amaurosis fugaz (síntoma más frecuente)

INDOLORA !!

No son frecuente los “centelleos”

Oclusión de arterias ciliares posteriores

Inicio lento y recuperación lenta

Desencadenada por ortostatismo

Desencadenada por exposición al sol o agua caliente

Farreras, Rozman.Accidentes Vasculares Cerebral. Medicina Interna. 17 ed.

• Hemisféricos:

▫ Alteraciones motoras y sensitivas (síntomatología

más frecuente).

▫ HEMIANOPSIA HOMONIMA

▫ Contralaterales

▫ Paresia aislada o alteración del lenguaje.

▫ Generalmente duran < 15 minutos.

SENSITIVO: Parestesias o hipoestesias

MOTOR: Hemiplejia – hemiparesia distal (puede o no

haber participación facial).

Farreras, Rozman.Accidentes Vasculares Cerebral. Medicina Interna. 17 ed.

b) Vertebrobasilar:

-Ataxia

-Vértigo

-Disartria

-Diplopía

-Alteraciones motoras y sensitivas bilaterales

-Hemianopsia homonima

Farreras, Rozman.Accidentes Vasculares Cerebral. Medicina Interna. 17 ed.

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Infarto Cerebral de Pequeños vasos

• También conocidos como “Infartos lacunares”

• Áreas necróticas 3 mm-2 cm de diametro, ubicadas en el territorio de las arterias perforantes.

• HTA y la DM son las causas más frecuentes

• Las perforantes irrigan: ▫ Sustancia blanca▫ Núcleos de la base▫ Diencéfalo▫ Tallo cerebral

Cuadro clínico:• Síndrome hemimotor puro:

• Síndrome sensitivo puro

• Síndrome diastria mano torpe

• Síndrome hemiparesia ataxica

• Enfermedad de Binswanger

Farreras, Rozman.Accidentes Vasculares Cerebral. Medicina Interna. 17 ed.

Sx hemimotorpuro

Sx sensitivo puro

Sxdisartria mano torpe

Sxhemiparesia ataxica

Enf. Binswanger

Más frecuente Lesión de tálamo

Disartria Paresia crural Hipertensos

Patrón motor de hemiparesia

Hipoestesia/parestesia

Paresiafacial central

Ataxia Antecedentes de infartos lacunares

Hemiplejia facio-braquio-crural /disartria

cara/brazotronco/pierna

Hiperreflexia

homolateral Bradipsiquia

Exploración sensitiva normal

Contralateral Babinski Sxseudobulbar

Deficit de atención

Puede haber hemiparesia

Sensibilidad profunda

Lentitud y torpeza de mano

Signos motores focales

Lesión en capsula intera/corona radiada/ Puente

Sensibilidad superficial

ipsolateral Fluctuante o progresivo

Ictus de grandes vasos• Se asocia en un 50% a la estenosis arterial

superior en puntos de ramificación.

▫ Unión carótida común-carótida interna

▫ A 2 cm iniciales de la carótida interna

▫ Sifón carotídeo

▫ Cerebral anterior, media o posterior

Farreras, Rozman.Accidentes Vasculares Cerebral. Medicina Interna. 17 ed.

Cuadro clínico• EVC carotídeo

▫ Síndrome retiniano▫ Síndrome de la arteria coroidea anterior▫ Síndrome de la cerebral anterior▫ Síndrome de la cerebral media

• EVC vertebrobasilar▫ Síndrome del robo de la subclavia▫ Síndrome de la arteria vertebral▫ Síndrome de Wallenberg y Síndrome cerebeloso▫ Síndrome de Opalski▫ Síndrome de la basilar▫ Síndromes talámicos▫ Síndrome de la cerebral posterior

Sx Retiniano Sx coroidea anterior

Sx de ACA Sx de ACM

Cabeza del N.II/Arterias ciliares

Hemiparesia Paresia/plejiacrural

Sx hemisférico izquierdo completo

Deficit visual indolor

Hemihipoestesia contralateral Sx hemisférico derecho completo

En las mañanas Hemianopsia Homonima

Acinesia/Hipocinesia miembro superior

Afasia de Broca/Wernicke

Hipertensos/DM Alteraciones cognitivas/Afasia

Incontinencia de esfínteres

Papiledema/hemorragias peripapilares

Afasia transcorticalmotora

Sx de mano extranjera

Cognición conservada

ACA ACM ACP Arteria Basilar

Debilidad de miembros inferiores contralateral

Afasia de Broca/Wernicke

Hemianopsia Homonima

Coma/síndromede enclaustramiento

Hipocineciamiembro superior contralateral

Hemiagnosia Sin hemiparesia Paralisis de nervios craneales

cognitivaconservada

Hemiparesia Reflejos oculares conservados

Apnea

Afasia transcortical

Desviación de la mirada (lado afectado)

Inestabilidadcardiovascular

Mano extranjera Hemianopsia Homonima

Pupilas puntiformes y fotomotorconservador

Sin hemianopsia

¿Qué vamos a hacer al principio?

• Meta primaria: prevenir el progreso de lesión cerebral

• Medidas de soporte vital (ABCD) y evaluación primaria

• Diferenciar entre isquemia y hemorragia

• Estudios complementarios:

▫ TAC/RM

▫ Glucosa sérica

▫ ES y pruebas de función renal

▫ ECG

▫ BH con cuenta de plaquetas

▫ Tiempos de coagulación

Guía de práctica clínica . Enfermedad Vascular Isquémica. Disponible en: http://www.cenetec.salud.gob.mx/descargas/gpc/CatalogoMaestro/102_GPC_Enfermedad_VascularIsquemica/SS_102_08_GRR.pdf

Medidas de Soporte

Trombolisis IV

Técnicas endovasculares

Tratamiento antitrombótico

Estudios de imagen TAC/RM

• TAC simple NUNCA CONTRASTADA

• Zona hipodensa (ausencia de sangre) EXCEPTO EN ESTA IMAGEN POR SER SECUENCIA RMT-2

• Las hemorragias NO tienen territorio arterial, sin embargo los infartos cerebrales SI tienen territorio arterial, es

decir una zona focal afectada.]

• La TAC en la etapa aguda (primeras 12 a 24 horas) no demuestra cambios en el caso de infarto pero descarta una

hemorragia intracraneal.

Guía de práctica clínica . Enfermedad Vascular Isquémica. Disponible en: http://www.cenetec.salud.gob.mx/descargas/gpc/CatalogoMaestro/102_GPC_Enfermedad_VascularIsquemica/SS_102_08_GRR.pdf

A las pocas horas de iniciados los síntomas

A las 12 horas de iniciados los síntomas

A los 5 días del evento.

Soporte médico• Manejo de la vía aerea

• Temperatura

• Monitoreo cardíaco

• SO2 >94 %

• Control de la TA (disminuir del 10-25% en 24 hrs, los fármacos se deben reservar en caso de crisis hipertensiva). B-bloqueadores iv 1 línea.

• Evitar la hipotensión, usar soluciones isotónicas de ser necesario.

• Control de la glicemia. <110 mg/dl, usar insulinoterapia.

Tratamiento de reperfusión

• Alteplasa

• Dentro de las 3 primeras horas iniciado los síntomas.

• Que cumpla con todos los criterios de inclusión y ninguno de exclusión.

Medidas complementarias• Anticoagulantes (HBPM ) profilactica.

• Anticoagulantes: ASA <150 mg/día, aquellos no sometidos a trombolisis.

▫ No está recomendado el uso combinado de Clopidogrel

• Estatinas: Simvastatina

Mujer de 45 años de edad, quien se dio cuenta de la aparición repentina de debilidad en el cuerpo derecho y dificultad para hablar en unos 400 AM. En el hospital la TC fue normal, y la imagen de RM ponderada en T2 convencional adquirió 8 horas después de la aparición de los síntomas sólo cambios sutiles, apreciados sólo en retrospectiva.