abdomen agudo séptico

Huamanchumo Sandoval SamariaFACULTAD DE MEDICINA HUMANA

UPAO

ABDOMEN AGUDOSÉPTICO

Proceso inflamatorio agudo de la apéndice cecal.

producido

Obstrucción del lumen.

Proliferación bacteriana.

Seguida

Causa más frecuente de abdomen agudo

APENDICITIS AGUDA

APENDICITIS AGUDA

ANATOMÍA APÉNDICE

Irrigada

Deriva intestino medio primitivo.

Aparece hacia la 8va semana de gestación.

Gira hasta• Alcanzar posición medial• Fijarse en el ciego.

ANATOMÍA APÉNDICE

APENDICITIS AGUDA

Inervación: SNA (S y PS)

Sin fibras específicas para el dolor

Síntomas no son localizados

Se irrita el peritoneo parietalHasta que

Forma: Tubo pequeño cilíndrico flexuosoLocaliza: parte inf. interna ciego, 2-3 cm debajo ángulo Ileocecal.Dimensión: Longitud: varía 2,5cm- 20 cm Diámetro: 4-8 mm

POSICIONES APÉNDICE

APENDICITIS AGUDA

Más frecuente 65 %

HISTOLOGÍA APÉNDICE

APENDICITIS AGUDA

Submucosa Folículos linfoides:Fx inmunológica

Mucosa Células caliciformes:Productoras de moco

INCIDENCIA Causa más común de abdomen agudo Qx no traumático en adulto joven. M: 1,33 casos /1000 F: 0.99 casos/1000 Máxima incidencia: 20-25 años 75% ( 25% < 14 años)

APENDICITIS AGUDAETIOLOGÍA

Obstrucción luz apendicular

Destrucciónmucosa

Reducción irrigación

Mecanismo principal

Desencadena

Presión intraluminalcausas

60% Hiperplasia de Folículos linfoides. 38% fecalitos. 5% Cuerpos extraños

Secundaria ulceración Tejido linfoide

apendicular

APENDICITIS AGUDA

FISIOPATOLOGÍA

Obstrucción luz apendicular

Luz apéndicereducida

Sensación dolor visceral

Favorece

Distención intraabdominal

Proliferación bacteriana

Secreción de moco

60% Hiperplasia de Folículos linfoides. 38% fecalitos. 5% Cuerpos extraños

da lugar a

Presión sobre paredes

causante

Compromiso posteriorDrenaje linfático y venoso

da lugar aIsquemia mucosa

Proceso inflamatoriofavorece

Gangrena perforaciónprogresar

Inflamación del peritoneo: lugar dolor localizado CID Perforación : Se produce después de 48h iniciado síntomas. Puede acompañarse de peritonitis y shock séptico.

APENDICITIS AGUDA

FISIOPATOLOGÍA Fases

Congestiva (edematosa)

PerforadaGangrenada(necrótica)

Supurativa(flemosa)

peristaltismo y producción moco. Falta de drenaje linfático

Edema pared apéndice

P° intraluminalProduce reflejo vagalInhibe hambre (anorexia)

APENDICITIS AGUDA

FISIOPATOLOGÍA Fases

Congestiva (edematosa)

6-8h después Aparece Dolor referido

(malestar sordo o vago Luz apéndiceSe distiende

Inflama mucosa,

Submucosa y muscularEstimula

fibras nerviosas aferentes

Epigastrio Región periumbilical

Inflamación alcanza Peritoneo parietal

Dolor continuopersistente

Fosa iliaca derecha Agrava: tos y marcha

2-12h iniciado clinica

APENDICITIS AGUDA

FISIOPATOLOGÍA Fases

PerforadaGangrenada(necrótica)

Supurativa(flemosa)

Compromiso riego venoso > Dilatación apéndice Isquemia Mucosa

Dolor de origen peritoneal Dolor a descomprensión y defensa muscular

mucosa susceptible invasión bacteriana Contenido purulento en luz

APENDICITIS AGUDA

FISIOPATOLOGÍA Fases

PerforadaGangrenada(necrótica)

Sangre arterial acumulando interior apéndice

Aparece : fiebre taquicardia y leucocitosis

Rotura vasos pequeños Hemorragia Pared adelgasa mucho necrosis en mucosa

provoca

APENDICITIS AGUDA

FISIOPATOLOGÍA Fases

Perforada

Perforaciones

Necrosis persiste

peritonitis

da lugar a

Conduce plastrónEpiplón y asas intestinal se adhieren al apéndice inflamado

Reacc. Inflamatoria local

APENDICITIS AGUDA

BACTERIOLOGÍA Infección polimicrobiana

Agentes más comunes

ANAEROBIOS AEROBIOSBacteroides fragilis E. Coli

Especie de bacteroides Pseudomonas aeruginosa

Especie fusobacterium Klebsiella

APENDICITIS AGUDA

BACTERIAS Infección polimicrobiana

Agentes más comunes

ANAEROBIOS AEROBIOSBacteroides fragilis E. Coli

Especie de bacteroides Pseudomonas aeruginosa

Especie fusobacterium Klebsiella

APENDICITIS AGUDA

Complicaciones Perforación Plastrón

apendicularAbsceso

apendicularGangrena

apendicularPeritonitis

Pileflebitis

Dolor intenso, F° >38B.fragilis, E.coli

Bacteroides fragilis

Tromboflebitis supurativa sist. Venoso portal

APENDICITIS AGUDA

Dx: ClínicoCuadro clínico típico

Dolor migratorio anorexia Vómitos y náuseas Posteriormente: Fiebre, leucocitosis

Dolor ubicado CID Avanza proceso inflam. Irritación del P.P

Dolor visceralperiumbilical epigastrio

Exploración física

Abdomen: I: normal , leve disminución mov resp A: RHA disminuidos o ausentes Pa: defensa muscular (irritación peritoneal) Punto Mc burney +

Dolor intenso y difuso: perforación

APENDICITIS AGUDA

Dx: ClínicoExploración física

Signo de Blunberg +

Indica irritación peritoneal

Signo de Rovsing+ Signo del obturador

Dolor hipogastrioRotar internamente musloA. pélvica

Signo de psoas

Dolor FID durante extención cadera derecha .A. retrocecal. (tipico)

APENDICITIS AGUDA

Dx: ClínicoExámenes auxiliares

Hemograma : leucositois 10-12000mm3, neutrofilia y desviación izquierda

PCR aumenta con la inflamación Examen de orina: alterado ( hematuria,

piuria) Rx abdominal: presencia de fecalito

radiopaco Ecografia: verificar tamaño o presencia

de absceso Tomografía: sensibilidad 90% y

especificidad 80-90% Dx temprano

APENDICITIS AGUDA

Tratamiento

Qx: Apendicetomía clásicaApendicetomía laparoscópica

SISTEMA BILIAR

1° porción duodeno

«Válvulas espirales de Heister»Fx: impedir cálculos biliares entren colédoco

SISTEMA BILIAR

Secreción BilisLíquido amarillo verdoso

Fx principales : Excreción de toxinas Absorción de

mayoría de lípidos.

contenida

Forma de bombillaContenido: 600ml producc. diariaLocaliza: fosa de la vesícula biliar

formado

sales biliares PigmentosProteínas

Origen en colesterol

lípidos Colesterol fosfolípidos

color a bilis

Recorrido Bilis

50% bi

lis

vesícula se contrae

secreción árbol biliar

Actividad vagal Secretina (H.GI)

Colecistocinina (CCK)

SISTEMA BILIAR

Recorrido Bilis

Fx sist. Biliar: Drenar en el duodeno los

productos de desecho del hígado. Ayudar a la digestión liberando

bilis de forma controlada. (degradar grasas)

LITIASIS BILIAR

Litiasis mayor parte de la patología asociada : Vesícula vía biliar

Presencia de cálculosresponsable

> veces su no causa síntomas .

Colelitiasis

Dx es accidental.

presencia

Aparece síntomas

Indicada colecistectomía

Cólico biliar

Bloqueo temporal conducto Cístico

Causado

LITIASIS BILIAR

ETIOPATOGENIA

Gómez Jaramillo D., Clasificación y fisiopatología de los cálculos biliares

70% Frecuente: mujeres :

4 ta década de la vida, multíparas y obesas (>30 IMC).

LITIASIS BILIAR

Nucleación de cristales de colesterol

Factores Formación de cálculos

FISIOPATOLOGÍA

Gómez Jaramillo D., Clasificación y fisiopatología de los cálculos biliares

Dismotilidad vesicular[ ] bilis en vesícula biliar

Sobresaturación de la bilis

Alta [ ] de colesterol

Defecto de sales biliares o fosfolípidos

vesículas multilamelares

Bilis existen factores Litogénicos:

mucina , IgG Inhibidores:

apolipoproteínas y glucoproteínas.

Alteración de la motilidad vesícula

Bilis estancada más tiempo : solutos se precipiten más

COLECISTITIS

Cuadro clínico que resulta de la

inflamación ( aguda o crónica ) de la

vesícula.

COLECISTITIS AGUDAETIOLOGÍA

95-98 % aparece como complicación de colelitiasis (Litiasis en cuello ,conducto cístico: Colecistitis aguda litiásica

2-5% en ausencia de cálculos : colecistitis aguda alitiásica Infecciones Reflujo del jugo pancreático a la vesícula bridas neoplasias

Pctes inmunodeficiencia se origina como consecuencia : Infección primaria por clostridium, E.coli., S.typhi

Epidemiología Frecuente > 40 años Predomina sexo femenino

COLECISTITIS AGUDAObstrucción

Parcial(Corta duración)

Completa(continua)

Cólicobiliar

No inflamación

Obst. Se resuelve

P°dentro de la luz,

produce

Bilis y Secreciones vesiculares

músc. Liso (vesícula) se contraeObjetivo:

Expulsar cálculo

distensión vesicular y episodios de dolor

genera

Trauma generado cálculos

+ liberarConllevan

p. inflamatorio

paredes edematosasOclusión flujo V-A Isquemia

necrosis

COLECISTITIS AGUDADIAGNÓSTICO

Dolor: primer síntoma y

más frecuente Intenso, constante

(> 12h) Irradia hacia

escápula

Cuadro clínico: Dolor CSD Fiebre 37°-38°C Náuseas y vómitos

Exploración física: Murphy + Defensa muscular

pcte siente dolor y apnea eninspiración profunda mientras se realiza una palpación o compresión por debajo del reborde costal derecho

+

COLECISTITIS AGUDADIAGNÓSTICO

Laboratorio Leucocitosis Aumento leve : FA, bilirrubina (BD < 3 mg) y transaminasas Amilasa sérica aumenta

Vesícula normal: Las paredes • son ecogénicas y finas • miden entre 2-3 mm.

COLECISTITIS AGUDADIAGNÓSTICO

Exámenes complementariosEcografía : prueba de elecciónS (85%) y E(95%)3 o más signos----- se considera dx

Diámetro transverso: > 4.5 mm

engrosamiento pared > 4mm Pared (3capas): dos

ecogénicas separadas por una hipoecoica

Líquido pericolicístico edema de pared (signo del

doble contorno) Murphy ecográfico

COLECISTITIS AGUATratamiento médico

NPO Admin líquidos I.V Solicitar exámenes auxiliares Analgésicos (meperidina) SNG ( evita estímulo de contracc. Vesícula) Atb: Profiláctica : cefalosporinas Perforación: aminoglucósidos o metronidazol

Tratamiento definitivo

QuirúrgicoColecistectomía Abierta Laparoscópica

COLECISTITIS CRÓNICAEnfermedad crónica pared vesicular, repetición de episodios de inflamación causando fibrosis

Asociada a : 90% cálculos Ataques recurrentes de cólicos biliares ( oclusión temporal)

Estudio anatomopatológico: inflamc crónica mucosa, y pared sec. a litiasis o infecc repetidas.

COLECISTITIS CRÓNICAEpidemiología

Patología frecuente de intervenciones qx de vesícula y vía biliares Frecuente en pctes de 40 años Predomina sexo femenino 3:1 ( obesas y mutíparas) Antecedentes : colecistitis aguda y presencia de cálculos.

COLECISTITIS CRÓNICADIAGNÓSTICO

Dolor: Sordo Se presenta después de

ingesta grasosa Episodios intermitentes.,

leves. Duración: pocas horas Irradia: región escapular -

hombro derecho

Cuadro clínico: Dolor tipo cólico HD Sensación de plenitud ( eructos, flatulencia, halitosis) Náuseas y vómitos

COLECISTITIS CRÓNICA

COMPLICACIONESPredispone:

Colecistitis aguda Cálculos en colédoco Adenocarcinoma de

vesícula

DiagnósticoEcografía: Elección Vesícula pequeña Paredes Hiperecogénica (engrosadas , contornos irregulares y litiasis) Vesícula porcelana: calcificación completa o en focos

Tto qx: Colecistectomia laparoscópica:

proced de elección Colecistectomía abierta:

en casos graves o complicados

DIVERTICULITISPerforación del Un divertículo

Infección pericólica extraluminal de 1 divertículo.

Extravsar heces

Causa verdadera: perforación del colon

DIVERTICULITIS

Sigmoideo : segmento menor diámetro luminal >incidencia divertículos Asiento más frecuente para diverticulitis

Contenido luminal

De fibra

> P° propulsar las heces hacia adelantes

Presión contráctil

Contracción estrecha pared del colon

Generar P° 90mmHg(Elevadas)

Herniaciones en la mucosaproducen

DIVERTICULITISSíntomas: Dolor en Fosa iliaca izquierda: Contractura defensiva en musculatura abdm

izquierda Presencia de masa ( dolorosa) Tacto rectal o exploración vagina: masa

fluctuante y dolorosaDolor Tipo continuo Inicia hipogastrio luego localiza FII Irradia hacia espalda.

DIVERTICULITISDiagnóstico Anamnesis y exploración física TC abdomen Ecografía Abdominal Enema con contraste hidrosoluble (dx

definitivo) ( semanas después de la recuperación pcte) ColonoscopíaDolor

Tipo continuo Inicia hipogastrio luego localiza FII Irradia hacia espalda.

DIVERTICULITIS

CLASIFICACIÓN

DIVERTICULITIS

No Complicada Complicada

asociada a Perforación intraperitoneal Fistulización obstrucción

Tratar con atb de forma ambulatoria Presencia de dolor hospitalizar y dar atb Evitar: morfina ( aumenta P° en colon) Admin: petidina ( Reduce P° intraluminal)

Pctes responden al tto en primeras 48h Después de 3 sem se efectuan pruebas para establecer dx En episodios recidivantes plantear Tto qx: Sigmoidectomia : después de 2 ataques no complicados.

DIVERTICULITIS

ABSCESOS

•Localiza en pelvis•Dolor, fiebre y leucocitosis•Expl. Física: masa dolorosa y fluctuante•Dx y localiz: TC abd o RM•< 2cm: drenar + AtbCx: 6 sem después del drenaje Extirpar sigma dañado ( si no

sigmoidectomia---- recidiva aumenta) Crear anastomosis entre colon asc y recto.

Complicada

DIVERTICULITIS

FISTULAS

• Entre el colon sigmoideo y la piel •Se establecen cuando se drena un absceso o se afecta un órgano adyacente o la piel.•Se debe erradicar el foco infeccioso para que la fístula pueda ser curada: extirpar el colon sigmoideo dañado.• Fístulas más frecuente en vejiga y vagina.•Síntomas: neumaturia, fecaluria, infecciones urinarias recidivantes.•TC: prueba más fiable para confirmar fístula entre intestino y vejiga.•Colonoscopía : examinar mucosa sigmoidea y descartar Ca de colon.•Tto inicial: control de infección•Cx. Eliminar fístula y extirpar colon sigmoide, luego crear anastomosis colon descend y recto.

Complicada

DIVERTICULITIS

OBSTRUCCIÓN

Se establece por 2 circunstancias: Estrechamiento colon sigmoides por hipertrofia

muscular pared (Infrecuente) Componentes infeccioso e inflamatorio de la

diverticulitis ( más frecuente) ID se adhiere al absceso ------ proceso infeccioso causa obstrucciónTTO: SNG ------ extraer líquidos intestinales y resolver obstruc.Admin Atb para infección Drenaje percutáneo del absceso.

Complicada

DIVERTICULITIS

PERITONITIS

Establece por dos vías : Divertículo perfora hacia cavidad peritoneal

(contaminada por heces ) Abscesos expande y se abre hacia cavidad

peritoneal desprotegida ( pus contiene bacterias intestinales)

Genera infección fulminante: requiere Cirugía inmediata.

Síntomas: Palp abdm: dolor difuso, defensa muscular ,

Signos de sepsis: fiebre, taquicardia, leucocitosis, hiptensión

Cx: resecar colon sigmoide dañado--- crear una colostomia (operación de hartmann) técnica habitual para cx urgente para infección sec a divesticulitis.

Administrar Atb. Después de recuperación del pcte (10 sem mínimo)

retirar colostomia y crea anastomosis colon desc y rcto.

Complicada