8 curacion osea dr. miguel mite

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PROCESO DE LA CURACION OSEA Consolidación “Per Primam”

Consolidación Biológica

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CURSO AO BASICO

● Dr. Enrique Queipo de Llano

● Hospital Universitario de Málaga

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Histología de la consolidación

●Reclutamiento celular ●Modulación de las células ●Osteoconducción

Tres REQUISITOS

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●Leriche y Mac Lean – “Hueso nuevo unitivo util”

●Dos Tipos de Consolidación – 1. Consolidación “Per Primam” – 2. Consolidación “Per Secundam”

Histología de la consolidación

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1. Consolidación “PER PRIMAM” Artificial bajo Osteosíntesis estable

Destrucción de Osteonas en el Foco

Estimula la regeneración de nuevas OSTEONAS

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●Reducción anatómica ●No aparición en el foco de tejidos

– Fibroso – Cartilaginoso

●No se produce callo externo perióstico

1. Consolidación “PER PRIMAM” Artificial bajo Osteosíntesis estable

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●A. Consolidación de contacto ●B. Consolidación de hendidura

Dos Tipos

1. Consolidación “PER PRIMAM” Artificial bajo Osteosíntesis estable

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●A. Consolidación de CONTACTO – Desde los fragmentos avanzan brotes vasculares

con osteoclastos en la punta formándose nuevas Osteonas a caballo entre los mismos.

●B. Consolidación de HENDIDURA – Entran capilares en la hendidura donde producen

aposición ósea.

1. Consolidación “PER PRIMAM” Artificial bajo Osteosíntesis estable

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Coaptor de DANIS Placa de compresión axial

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Osteosíntesis con PLACA Osteotomía del radio de un perro

Profs. Willenegger y Schenk

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●A. Consolidación de CONTACTO

1. Consolidación “PER PRIMAM” Artificial bajo Osteosíntesis estable

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Consolidación de Contacto

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Consolidación de Contacto

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●B. Consolidación de HENDIDURA

1. Consolidación “PER PRIMAM” Artificial bajo Osteosíntesis estable

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Consolidación de Hendidura

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Consolidación de Hendidura

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Consolidación de Hendidura

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Consolidación de Hendidura

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Consolidación de Hendidura

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Vasos de la Osteona

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OSTEONA EN PROGRESION Técnica de Azul de Malaquita

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CELULAS MESENQUIMATICAS Diferenciación osteoblástica (Komprecher)

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Osteona marcada con Tetraciclina

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Consolidación “Per Primam”

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Consolidación “Per Primam” radio del perro

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2. Consolidación BIOLOGICA Consolidación “Per Secundam”

●Condiciones de estabilidad no estrictas ● Inmovilización escayolada

– Ligeros movimientos en el foco – Reducción aproximada

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●Transporte de células osteoprogenitoras – Preosteoblastos inducibles al foco de fractura

●Comunicación con células locales – Células primitivas pluripotenciales – Osteocitos periósticos – Fibroblastos

Para estimular su capacidad Osteoblástica Modulación o Activación de las células pluripotenciales

2. Consolidación BIOLOGICA Consolidación “Per Secundam”

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●Las superficies del Colágeno y la Hidroxiapatita se utilizan para dirigir la producción ósea (Osificación) en la construcción de un armazon en tres dimensiones biomecánicamente útil.

2. Consolidación BIOLOGICA Consolidación “Per Secundam”

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● 1. Del Impacto ● 2. Inicial (Inducción) ● 3. Estadío Inflamatorio ● 4. Callo blando (Conjuntivo joven) ● 5. Callo duro (Consolidación) ● 6. Remodelación

Estadíos de la CONSOLIDACION

2. Consolidación BIOLOGICA

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Consolidación BIOLOGICA 1. Estadío del Impacto

●La Fractura – Sigue la zona de menor resistencia del hueso

●Absorción de energia por el hueso

– Directamente proporcional a su volumen – Inversamente proporcional a su rigidez

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Consolidación BIOLOGICA 1. Estadío del Impacto

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Consolidación BIOLOGICA

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Consolidación BIOLOGICA

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Consolidación BIOLOGICA

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Consolidación BIOLOGICA

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●Formación de Hematoma ●Termina a las 48 horas del impacto

– Con la proliferación celular – Aparición de células de la inflamación

Consolidación BIOLOGICA 2. Estadío Inicial (Inducción)

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●Tensión baja de O2 y Ph ●Liberación de factores químicos

– BMP y sustancias similares – Factores de crecimiento – Prostagalandinas

Estimulan la atracción de las Células de la Inflamación

Consolidación BIOLOGICA 2. Estadío Inicial (Inducción)

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Consolidación BIOLOGICA 2. Estadío Inicial (Inducción)

●Hematoma (roturas vasculares) – Sangre arterial y venosa – Grasa de médula ósea

●Lesiones de los Tejidos Blandos – Perióstio y Músculos

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●Coagulación del hematoma – Malla de fibrina avascular

●Necrosis de los extremos óseos – Liberación de sustancias intracelulares

Consolidación BIOLOGICA 2. Estadío Inicial (Inducción)

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Hematoma y Necrosis ósea

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Despegamiento perióstico

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Proliferación CELULAR Desde la 8 con máximo a las 24 horas

●Proliferación celular desde: – Perióstio y Endostio – Músculos – Médula ósea

●Organización del Hematoma

– Formación de tejido fibroso (callo blando) ●Necrosis óseas atacadas por Osteoclastos

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Organización del HEMATOMA Proliferación Celular (48 horas)

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Consolidación BIOLOGICA 3. Estadío Inflamatorio (3-4 dias)

●Comienza con la actividad de las células inflamatorias y termina con la aparición de formación de hueso y cartílago.

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●Células de la Inflamación – Polimorfonucleares – Neutrófilos – Macrófagos y Mastocitos

● Invasión capilar del Hematoma – Comenzando por la perifería

Consolidación BIOLOGICA 3. Estadío Inflamatorio (3-4 dias)

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●Signos de la Inflamación – Aumento de la red capilar – Vasodilatación – Exudación de plasma y leucocitos

●Limpieza de detritus – Histiocitos y Mastocitos

Consolidación BIOLOGICA 3. Estadío Inflamatorio (3-4 dias)

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ESTADIO INFLAMATORIOResumen

● Interrupción vascularización – Hipoxia con acidificación – Necrosis extremos óseos – Enzimas lisosomiales por roturas celulares

●Movilización de los Osteoclastos ●Mastocitos

– Sustancias vasoactivas y Heparina – Activación de los Fibroblastos

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INDUCCION OSTEOFORMADORA Dos Mecanismos

●Células de Perióstio, Endóstio y Osteocitos – Modulación en Osteoblastos

● Fibroblastos y Cel. mesenquimáticas indif. – Diferenciación en Osteoblastos

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Osificación Perióstica y Endóstica

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Osteoblastos bajo el Periostio

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Osificación sub-perióstica

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INDUCCION OSTEOFORMADORA A. Primer mecanismo

●Lacroix - Osteogenina? ●Urist - BMP ● Capacidad Osteoformadora del Organismo

– Osificaciones heterotópicas ● Estímulos inductores

– BMP presente en la matriz ósea

Las Cel. extraesqueléticas se diferencian en Osteoblastos

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INDUCCION OSTEOFORMADORA B. Segundo mecanismo

●Activación celular – Células osteoformadoras preprogramadas

●Estimulo activador

– Posiblemente bioeléctrico

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Consolidación BIOLOGICA 4. Callo conjuntivo blando

●Desarrollo de Cartílago y Hueso ●Se termina con la inmovilización del foco

Producción de Hueso subperióstico Adyacente a los extremos óseos

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●La aparición de condroblastos en el foco precede la conversión del tejido Fibrovascular en matriz condroide que clinicamente estabiliza la fractura.

Consolidación BIOLOGICA 4. Callo conjuntivo blando

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●Formación de matriz ósea por: – Preosteoblastos y Osteoblastos

●Callo externo perióstico – Rodea al hueso como un manguito – Inmovilización relativa de los fragmentos

●Callo interno endóstico

4. Callo conjuntivo blando Desde el 2º día

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●Tejido cartilaginoso en el centro ●Aumento vascularización perifocal

– Células aumentan muy rapidamente – Hipoxia relatíva (Wray, Heppenstall)

4. Callo conjuntivo blando Desde el 2º día

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CONSOLIDACION BIOLOGICA 5. Callo duro (3-4 semanas)

●Callo externo e interno ●Formación de hueso inmaduro

– Osificación directa (mayor estabilidad) – Osificación indirecta (encondral)

●Desarrollo circulación endostal

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CONSOLIDACION BIOLOGICA 5. Callo duro (3-4 semanas)

●Al final de este estadío la fractura se considera Clínica y a Rx. curada

●La solidez del foco es proporcional a la cantidad de hueso producido

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Osificación Directa y Encondral

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Cartílago en el centro del foco

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Evolución del callo

Penetración vascular y celular (48 horas)

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Evolución del callo

Osteoblastos y Osificación conjuntiva a los 8 días

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Evolución del callo

Alineación de los Osteoblastos y trabeculación a los 15 días

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Evolución del callo

A las 3 semanas mayor estructuración trabecular

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Evolución del callo

Visión del callo primitivo a las 4 semanas

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CALLO DUROFractura consolidada

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CONSOLIDACION BIOLOGICA 6. Remodelación (meses a años)

●Remodelación – Osteoclastos muy activos – Disminución callo fusiforme – Recanalización canal medular

●Hueso inmaduro (primitivo)

Convertido en hueso maduro (laminar)

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CONSOLIDACION BIOLOGICA Cronología

● 0-3 dias Proliferación CMI ● 4-7 dias Condrogénesis ● 8-10 dias Calcificación cartílago ● 10-12 dias Formación ósea ● 12-20 dias Remodelado

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Remodelación

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Remodelación

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CONSOLIDACION OSEA Resumen

●Siempre reacción vascular

●Osteogénesis sobre neovascularización

●Zonas de vascularización escasa

– Tejidos Fibroso y Cartilaginoso

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CONSOLIDACION OSEA Resumen

●Osificación encondral – Vascularización secundaria del cartilago

●Remodelación del callo