7. músculo cardíaco

Músculo cardíaco

Dra. Karina Soto OrtizCirujana Oftalmóloga

Córnea y Cirugía RefractivaImagenología Corneal

El corazón

• Dos bombas– Corazón derecho• Hacia los pulmones

– Corazón izquierdo• Hacia el resto del cuerpo

El corazón

• Cada corazón• Dos cámaras• Aurícula• Bomba débil

• Ventrículo• Impulsa la sangre • Hacia los pulmones (corazón derecho)• Hacia la circulación periférica (corazón izquierdo)

El corazón

• Tres tipos de músculo cardíaco• Músculo auricular• Músculo ventricular• Fibras musculares especializadas• De excitación• De conducción

Músculo cardíaco

• Estríado• Filamentos de actina y miosina• SINCITIO• Muchas células musculares

individuales conectadas entre sí.• Discos intercalados (membrana

celular) se fusionan y forman uniones comunicantes (en hendidura)

Sincitio

• Los iones se mueven con facilidad en el líquido intracelular de las fibras musculares cardíacas.• Los potenciales de acción viajan de una célula muscular a

otra a través de los discos intercalados.

• Sincitio auricular• Sincitio ventricular• Separados por tejido fibroso que rodea las

válvulas AV

Sincitio

• Los potenciales son conducidos de la auricula al ventrículo por un sistema de conducción especializado: haz AV

• El sincitio auricular se contrae antes del sincitio ventricular.

Potenciales de acción

• Potencial de reposo -85mV• Despolarización• Espiga de +20mV

• Meseta 0.2 seg• Repolarización

Potencial de acción en meseta

• Canales rápidos de sodio• Canales lentos de calcio-sodio• Se abren con más lentitud• Permanecen abiertos más tiempo• Electropositividad prolongada• El calcio que entra del líquido extracelular

activa el proceso de contracción

Potencial en meseta

• Al iniciar el potencial de acción disminuye la permeabilidad al potasio• Reduce su salida• Electropositividad prolongada

Potencial en meseta

• Repolarización• Se cierran los canales de calcio-

sodio• Aumenta la permeabilidad de la

membrana al potasio• Electronegatividad de reposo

Período refractario

• Tiempo durante el cual un impulso cardíaco normal no puede reexcitar una zona ya excitada.

• 0.25 -0.3 segundos• Período refractario relativo adicional de 0.05seg• Se necesita una señal muy intensa para

excitarlo.• Más corto en auriculas que en ventrículos

Acoplamiento excitación - contracción

• Mecanismo mediante el cual el potencial de acción hace que las miofibrillas se contraigan.

• El potencial de acción se propaga de la membrana al interior a través de los túbulos T• Los potenciales de los túbulos T estimulan los

túbulos sarcoplásmicos y se libera calcio • El calcio difunde hacia la miofibrilla• Deslizamiento de miosina y actina:

contracción

Acoplamiento excitación - contracción

• Calcio hacia el sarcoplasma–Desde el Retículo Sarcoplásmico–Desde el líquido extracelular• Luz de los túbulos T:

mucopolisacáridos de carga negativa que se unen a Ca++• Da la fuerza de contracción

Ciclo cardíaco

1. Generación espontánea de un potencial de acción en el nodo sinusal

2. Viaja por las aurículas3. El haz aurículo-ventricular lo transmite a los

ventrículos

Ciclo cardíaco

• Diástole• Período de relajación

• Sístole• Período de contracción

Electrocardiograma

• Onda P• Despolarización de las aurículas• Contracción de las aurículas

• Complejo QRS• Despolarización de los ventrículos• Contracción de los ventrículos

• Onda T• Repolarización de los ventrículos• Relajación ventricular

Función de las aurículas

Grandes venas aurículas• 80% de la sangre fluye a los ventrículos• 20% necesita de la contracción auricular

• Las aurículas son bombas de cebado que aumentan sólo un 20% de la eficacia del bombeo ventricular.

Cambios de presión auricular

• Onda a• Contracción auricular

• Onda c• Contracción ventricular• Reflujo de sangre• Protrusión de válvulas AV

• Onda v• Flujo de sangre hacia las aurículas, válvulas AV

cerradas (contracción ventricular)

Función de los ventrículos

• Llenado de los ventrículos• La sangre acumulada en las aurículas

abre las válvulas AV durante la diástole

• Fluye la sangre hacia los ventrículos• Al final de la diástole, las aurículas se

contraen: 20% adicional de llenado.

Función de los ventrículos

• Vaciado ventricular – Sístole1. Contracción isovolúmica o isométrica: sin

vaciado, sólo aumenta la tensión• Al contraerse los ventrículos, la presión cierra

las válvulas AV• 0.02-0.03 segundos después la presión abre las

válvulas aórtica y pulmonar.

Función de los ventrículos

2. Eyección• Aumento de presión ventricular– Izquierdo: 80mmHg– Derecho: 8mmHg

• PERÍODO DE EYECCIÓN RÁPIDA (1/3)– 70% sangre fluye en cuanto se abren las válvulas

aórtica y pulmonar • PERÍODO DE EYECCIÓN LENTA– 30% en los 2/3 finales

Función de los ventrículos

3. Relajación

• Disminuye la presión ventrícular– La presión de los grandes vasos cierra

las válvulas aórtica y pulmonar.

Función de las válvulas

• Válvulas auriculoventriculares• Mitral• Tricúspide• Impiden el flujo retrógrado de los ventrículos a

las aurículas durante la sístole.• Válvula aórtica y pulmonar• Impiden el flujo retrógrado desde las arterias

aorta y pulmonar hacia los ventrículos durante la diástole.

Válvulas auriculoventriculares

• Se cierran y abren pasivamente• Cierran cuando un gradiente de presión

retrógrado empuja la sangre hacia atrás

• Abren cuando un gradiente de presión anterógrado empuja la sangre hacia adelante.

Válvulas semilunares

• Aórtica y pulmonar• Cierran con la presión elevada de las

arterias, durante la sístole• Cierre más rápido• Presión de eyección mayor

(orificios más pequeños)• Necesitan el soporte de las

cuerdas tendinosas.

Curva de presión aórtica

• Durante la sístole, la presión abre la válvula aórtica• La entrada de sangre distiende las arterias y

aumenta la presión a 120mmHg• Esta presión se mantiene incluso durante la

diástole.• Al cerrar la válvula, la presión aórtica disminuye

a 80mmHg.

Energía

• Metabolismo oxidativo • Ácidos grasos• Lactato• Glucosa

• Eficiencia• Parte de la energía que se transforma en trabajo,

y no en calor: 25%

Regulación del bombeo

• Reposo• 4 a 6 L / min

• Ejercicio intenso• 20 a 35 L / min

• Regulación intrínseca por cambios de volumen

• Control por SNA

Regulación intrínseca

• Mecanismo de Frank – Starling• Cuanto más se distiende el músculo cardíaco

durante el llenado, mayor es la fuerza de contracción, y mayor es la cantidad de sangre que bombea hacia la aorta.

• La distensión de la aurícula derecha aumenta la frecuencia cardíaca 10 – 20%

Mecanismo de Frank - Starling

• Al distenderse el músculo ventricular• Se elongan las fibras musculares• Los filamentos de actina y miosina se

superponen de modo que la fuerza es mayor.

Control cardíaco por SNA

• Nervios simpáticos• Aumenta el gasto cardíaco

• Nervios parasimpáticos (vago)• Disminuye el gasto cardíaco

Estimulación simpática

• Aumenta la frecuencia cardíaca• Aumenta la fuerza de contracción• Aumenta el volúmen sanguíneo bombeado• Aumenta la presión de eyección

Puede aumentar el gasto cardíaco hasta 2 o 3 veces.

Inhibición simpática

• Las fibras nerviosas simpáticas descargan continuamente a una frecuencia baja.

• Si se inhibe su acción• Disminuye la frecuencia cardíaca• Disminuye la contracción ventricular

Reducción del gasto cardíaco de hasta 30%

Estimulación parasimpática

• La estimulación intensa del N. Vago puede interrumpir el latido cardíaco durante segundos.• Generalmente el corazón « escapa »

del control vagal, y late a frecuencias bajas (40 -70/min)

• Disminuye la fuerza de contracción en un 20 a 30%

Puede disminuir el gasto cardíaco hasta un 50%

Efecto del K+

• Exceso de potasio en el líquido extracelular(Normal 4mEq/L)• Reduce el potencial de membrana en reposo, y la

intensidad del potencial de acción• Corazón dilatado y flácido• Reduce la frecuencia cardíaca• Bloqueo del impulso a través del haz AV

Efecto del Ca++

• Exceso de Calcio extracelular• Contracción espástica

• Déficit de Calcio extracelular• Efectos similares al exceso de potasio.

Efecto de la temperatura

• Aumento de la temperatura• Aumento de la permeabilidad de

membrana a los iones.• Aumento de la frecuencia cardíaca• El aumento prolongado agota los

sistemas metabólicos del corazón.

• Disminución de la temperatura• Disminución de la frecuencia cardíaca

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