4.4 trombosis

Trombosis.

Patogenia.

▪ Tríada de Virchow:1. Lesión endotelial.2. Estasis o turbulencia del flujo.3. Hipercoagulabilidad.

Lesión endotelial.

▪ Dominante.▪ Sitios arteriales.▪ Disfunción endotelial.– Hipertensión.– Válvulas fibrosas.– Endotoxinas.– Hipercolesterolemia.– Radiación.– Etc.

Alteraciones del flujo.

▪ Estasis.

▪ Turbulencia.

1. Perdida del flujo laminar.

2. Evitan la dilución de factores de coagulación activados.

3. Retrasan la llegada de inhibidores de la coagulación.

4. Favorecen la activación endotelial.

Hipercoagulabilidad.

▪ Primaria.

▪ Secundaria.

Síndrome antifosfolipido.

▪ Anticuerpos elevados circulantes contra fosfolípidos aniónicos.– anticardiolipina.– Inhibidor lúpico.– Anti β2 glicoproteína.

Efectos

▪ In vitro:– Inhiben la coagulación.

▪ In vivo:– Hipercoagulabilidad.

Tipos.

▪ Primario.

▪ Secundario.

▪ Enfermedades autoinmunes▪ Clorpromazina▪ Procaínamida▪ Antibióticos▪ Infecciones

▪ Linfoma/leucemia.▪ Macroglobulinemia de

Waldenström.

Hipercoagulabilidad.

▪ Activación directa de plaquetas.▪ Inhibición de la producción de PGI2.▪ Interferencia en la síntesis o actividad de la proteína C.

Cuadro clínico.

▪ Trombos arteriales y venosos recurrentes.▪ Abortos repetidos.▪ Verrugas valvulares.▪ Trombocitopenía.▪ Riesgo aumentado de muerte.

Morfología.

▪ Cualquier sitio.▪ Tamaño y forma variables.▪ Arteriales:– Lesión endotelial.– Turbulencia.

▪ Venosos:– Estasis.

Morfología.

▪ Forma de crecimiento.▪ Líneas de zahn.

Arteriales.

▪ Murales.– Corazón o aorta.

▪ Oclusivos.– Coronarias.– Cerebrales.– Femorales.

Morfología.

Morfología.

Venosos.

▪ Mas eritrocitos.– Rojos o de estasis.

▪ Venas de m. inferiores.▪ Verrugas.– Infecciosa.– No infecciosa.▪ Libman-Sacks.

Verrugas.

▪ Infecciosa.▪ No infecciosa.– Libman-Sacks

Evolución.

▪ Propagación.▪ Embolización.▪ Disolución.▪ Organización y recanalización.

CID.

▪ Coagulación intravascular diseminada.▪ Trombos microscópicos.–Hialinos.▪ Cerebro.▪ Pulmones.▪ Riñones.▪ Corazón.