41.- hongos ambientales
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HONGOS AMBIENTALESMICOSIS OPORTUNISTAS
HONGOS AMBIENTALESMICOSIS OPORTUNISTAS
Género: Aspergillus Especies patógenas: A. fumigatus, A. flavus,
A. niger, A. terreusClasificación: Ascomicetos. Hábitat: Suelo y materia orgánica en
descomposición, silos, zonas agrícolas, alimentos descompuestos.
El hongo actúa como alergeno en personas inmunocompetentes.
A. fumigatus es una especie termófila.
Características macromorfológicas.-
Micelio aéreo de aspecto aterciopelado, color azul verdoso oscuro.
Micelio aéreo blanco, con partes amarillas, cabezas conidiales de color negro o castaño negruzco.
Colonia de A. fumigatus
Colonia de A. niger
Características Micromorfológicas:
A. niger A. flavus A. fumigatus
Conidios
Fiálides secundarios
Fiálides primariosVesícula
Conidióforo
Hifas septadas
c
Cuadros Clínicos.- Aspergilosis pulmonar alérgica (pulmón de granjero). Forma
especial de asma, es una reacción inflamatoria alérgica el hongo actúa como alergeno.
Se presenta con tos y disnea, fiebre, obstrucción bronquial e infiltrado pulmonar puede ser aguda, subaguda y crónica.
Aspergiloma en personas con enfermedad pulmonar cavitaria preexistente (tuberculosis, sarcoidosis, silicosis o bronquiectasias).
Desarrollo de Aspergillus (bola fúngica o micetoma). Clínicamente se caracteriza por hemoptisis grave o mortal.
a Observación microscópica de Aspergillus
b Bola fúngica o aspergiloma
Aspergilosis pulmonar invasiva progresa con rapidez insuficiencia respiratoria mortal. A. fumigatus
El corte histológico muestra hifas que han invadido el parénquima pulmonar, los vasos sanguíneos pulmonares, cursa con trombosis e isquemia.
Aspergilosis diseminada. Por vía hematógena a otros órganos, riñón, SNC, hígado, vías gastrointestinales.
Otomicosis aspergilar. A. niger, A. fumigatus, A. flavus, C. albicans
Queratomicosis. A. fumigatus.
Endoftalmitis. Hipopion
Infección de senos nasales. A. flavus.
Diagnóstico de Laboratorio Muestras.- Raspado de córnea, esputo, líquido de
lavado bronquial. Examen directo.- KOH, azul de lactofenol. Cultivo.- Desarrollo en 2 a 3 días, micelios aéreos
coloreados, según las especies. Radiografía de tórax Tomografía computarizada de tórax. Estudio histopatológico.- Permite la observación de
hifas septadas, dicotómicas, en ángulo de 45°.
TratamientoSegún el Cuadro clínico
Anfotericina B, Itraconazol, Cirugía, Voriconazol Clotrimazol. Fluconazol. Ketoconazol.
Orden: MucoralesGéneros: Mucor, Rhizopus, Absidia
Hongos no septados.
Hábitad: Suelo, desechos orgánicos
Mucor
Cuadros Clínicos de mucormicosis
FORMA CLÍNICA AGENTE CAUSAL FACTORES PREDISPONENTES
Rinocerebral (craneofacial)
Pulmonar (torácica)
Gastrointestinal (abdominal)
Diseminada (hematógena)
Cutánea y subcutánea
42 a 90%
18%
20%
14%
3%
R. oryzae
A. corymbifera
A. corymbifera
R. rhizopodiformis
R. pusillus
Diabetes + acidosis (70%)
Hemopatías, neutropenia, Tto. Aspergilosis
Kwashiorkor, enfermedades intestinales
Inmunosupresores.
Quemados , diabetes y drogas I.V.
Forma rinocerebral• En enfermos con acidosis, diabéticos descompensados.
• Las esporas ingresan por las fosas nasales y siguen a las cavidades paranasales por invasión directa, la infección se disemina a través del etmoides y se localiza en la región retro orbitaria, siguen a través de las arterias hacia las meninges y lóbulos frontales cerebrales.
Forma Pulmonar• Se desarrolla en pacientes leucémicos, con
linfoma o neutropenia intensa. • Las esporas penetran en los bronquios
produciendo trombosis e infarto pulmonar.
Forma Gastrointestinal• Se produce por la
ingestión o
introducción del
hongo por sonda
nasogástrica en
personas mal nutridas.
Compromete estómago
y colon produciendo
úlceras que pueden
perforarse
determinando una
peritonitis
Forma cutánea Consiste en la
colonización e
infección de
ulceras
diabéticas, de
decúbitoForma
Diseminada• Secundaria a
focos pulmonar
Diagnóstico de Laboratorio Examen directo y cultivo
• Demostrar género y especie del agente causal,
en muestras tisulares hifas no tabicadas.
Estudio histopatológico.
• A partir de muestras de curetajes de mucosa, de
cavidades paranasales, biopsia pulmonar.
• Demostrar invasión tisular.
• Se utiliza tinción de PAS, Gomori Grocott.
Tratamiento Anfotericina B., Ketoconazol, Flucoconazol,
Itraconazol, Posaconazol.
Genero: Fusarium Especie patógena: Fusarium
solani
Presenta:
Macronidias típicas Saprófitos Fitopatógenos
FACTORES PREDISPONENTES
Traumatismos(Golpe de una piedra, ingreso de una partícula de metal, cal viva, salpicadura al cortar una cebolla).
Muestra: Tejido necrótico, raspar los bordes de la úlcera, biopsias, sangre para hemocultivo.
Examen directo con KOH Examen directo con Gram, Giemsa, PAS. Cultivo: Agar Sabouraud.
DIAGNÓSTICO
Identificación Características macroscópicas
Micelio aéreo, algodonoso, cambia de color blanco a rosado suave o crema. Características microscópicas
Conidióforos cortos. Macroconidias septadas en forma de semiluna o banana, microconidias ovales o elípticas sin septos o con un septo.
Forma Cutánea• Ocurre en la cara por trauma de hojas de
plantas con bordes cortantes contaminadas con Fusarium.
• Las lesiones son eritematosas, induradas con necrosis central.
• Coloniza o infecta la piel de pacientes quemados. Sinusitis maxilarDe evolución crónica, sin respuesta a los tratamientos antibióticos habituales.
CUADROS CLÍNICOS
Fusariosis invasiva Se presenta en pacientes con neutropenia severa. Puerta de entrada puede ser la piel o el tracto
respiratorio. Inhalación de esporas determina compromiso de
cavidades paranasales o pulmón, siendo éste el foco de diseminación hematógena.
Para un tratamiento específico es necesario la identificación del hongo por el laboratorio.
TRATAMIENTO
Queratomicosis , úlcera necrótica blanco grisácea en la córnea acompañada de hipopión
Por otras especies de hongos filamentosos y levaduriformes.
Candida albicans Candida spp Penicillium marneffei alternaria spp. Fusarium solani
MICOSIS OCULARES
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