4. fiebre

FIEBRE

El control de la temperatura es una función hipotalámica: núcleos preóptico y anterior reciben señales de receptores y de la sangre.

Se mantiene la temperatura en 37°C equilibrando la actividad metabólica con la pérdida de calor.

Existen variaciones de la temperatura:•Circadianas: menos evidentes con la edad•De acuerdo al área corporal: importancia en la elección del termómetro•Con ciertos procesos fisiológicos: ovulación

“Fiebre: temperatura matutina mayor a 37.2 °C o vespertina mayor a 37.7 °C.”

FIEBRE E HIPERTERMIA

FIEBREElevación de la temperatura corporal debida a elevación del punto de ajuste hipotalámico.

Pródromo• Malestar general,

fatiga, cefalea

Escalofríos: mecanismos productores de calor• Vasoconstricción• Temblor y

aumento del metabolismo

• Cambios conductuales

Rubor• Descenso del

punto de ajuste• Vasodilatación

Defervescencia: pérdida de calor• Evaporación

La fiebre mayor a 45°C se llama hiperpirexia, debida a:1. Infecciones graves2. Defectos en la termorregulación

HIPERTERMIA

Incremento descontrolado de la temperatura corporal, donde no cambia el punto de ajuste y que no responde a antipiréticos, por lo cual debe ser diferenciada de la fiebre.

Se debe a exposición a calor exógeno o producción de calor endógeno

El exceso de calor exógeno provoca, en ambientes cálidos:

•Espasmos dolorosos

•Depleción de NaCl por sudoración intensa

•Temperatura normal

Calambres por calor

•Sed, fatiga, desvanecimiento, hiperventilación

•Pérdida gradual de sales y agua

•Temperatura 37.8 - 40°C

Agotamiento por calor

Falla multiorgánica, encefalopatía, insuficiencia renal aguda

Inflamación

Activación

de

leucocitos

y

endotelio

GOLPE DE CALOR (SIRIASIS)

Insuficiencia grave de los mecanismos termorreguladores. Pérdida de la conciencia, ausencia de sudación. Su riesgo aumenta con ciertas enfermedades y fármacos

Golpe de calor clásico: por exponerse a temperaturas ambientales altas

Golpe de calor relacionado con ejercicio: actividad física a temperaturas altas

Por su parte, un aumento en la producción de calor exógeno también causa hipertermia.

• termogénicos (hormona tiroidea)

• pirógenos (fenotiazidas) • inmunógenos (bleomicina)

Hipertermia inducida por fármacos

• Trastorno autosómico recesivo que produce calor en respuesta a halotano y succinilcolina

• 43°C, frecuentemente fatal

Hipertermia maligna

• Antipsicóticos, haloperidol, clorpromacina, metoclopramida

• Rigidez muscular, efectos extrapiramidales, taquicardia, daño cerebral, muerte

Síndrome maligno por neurolépticos

• Respuesta a inhibidores de la recaptación de la serotonina (fluoxetina)

Síndrome serotonínico

PATOGENIA DE LA FIEBREPIRÓGENOS

Sustancias que elevan el punto de ajuste hipotalámico y producen fiebre.

1. Exógenos: LPS potente, toxinas bacterianas menos potentes.

2. Endógenos: Son las citocinas pirógenas IL-1 y TNFα, CNTF e IFNα. En respuesta a necrosis, traumatismo, inmunocomplejos o pirógenos exógenos

Mecanismo de acción de las citocinas pirógenas

Cuando el estímulo agresor está fuera del SNC:

Si el estímulo agresor está dentro del SNC, la aparición de fiebre es más rápida. Responsabilidad de hiperpirexia?

Pirógeno llega a órganos vasculares circunventriculares por la sangre

Interacción con células endoteliales, estimula la síntesis local de PGE2 pero también su síntesis sistémica (artralgias, mialgias).

PGE2 liberada por el endotelio se une a receptores en las células gliales. En respuesta, la glía libera AMPc que actúa como neurotransmisor

AMPc activa las neuronas del centro termorregulador.

La exploración física sirve para saber la cronología del padecimiento. Debe usarse un mismo sitio para medir la temperatura

ESTUDIO DEL PACIENTE: FIEBRE O HIPERTERMIA

Biometría hemática: neutrofilia, neutropenia y linfocitosis, eosinofilia

Indicadores séricos: proteína C reactiva, velocidad de eritrosedimentación

Prestar atención a pacientes con terapia anticitocínica, pueden encubrir infecciones o mostrar muchas infecciones oportunistas. Ellos sí pueden expresan fiebre, de manera tardía.

TRATAMIENTO DE LA FIEBRE E HIPERTERMIA

DECISIÓN DE TRATAR LA FIEBRE

El tratamiento de la fiebre no es lesivo ni enlentece la resolución de las infecciones.

En ciertas infecciones bacterianas, no usar antipiréticos puede resultar ventajoso para:

Evaluar la eficacia de un antibióticoDx. de enfermedades febriles infrecuentes en

pacientes especialesDx. diferencial de shock séptico

La fiebre puede tener patrones:

1.- Recurrente: día o días de fiebre alternados con días de normalidad. Paludismo, enfermedad de Lyme, linfoma de Hodgkin y neutropenia cíclica.

Ondulante o intermitente: la temperatura vuelve a la normalidad mínimo 1 vez cada 24 horas, y se eleva la temperatura a la misma hora diariamente. Brucelosis, enfermedad de Still, trastornos genéticos autoinflamatorios.

Mecanismo de acción de los antipiréticos

Todos disminuyen la síntesis de PGE2. La prioridad durante la fiebre es bajar el punto hipotalámico antes que facilitar la pérdida de calor, excepto en la hiperpirexia.

Inhibidores de la COX: paracetamol, aspirina y AINES. Hay inhibidores selectivos de COX-2.

Glucocorticoides: inhiben la fosfolipasa A2 y bloquean la transcripción de citocinas pirógenas

TRATAMIENTO DE LA HIPERTERMIA

Una temperatura alta en un paciente con historia sugestiva hace sospechar hipertermia. La única prioridad es enfriar el cuerpo para facilitar la pérdida de calor.

La hipertermia maligna se trata interrumpiendo la anestesia y administrando dantroleno sódico IV por 24 hrs, y luego VO. También procainamida.

Fisostigmina: sobredosis de antidepresivos tricíclicos.

El golpe de calor puede ser mortal, de ahí la urgencia con la que debe reconocerse y tratarse. Se reduce la temperatura central sin provocar vasoconstricción.

FIEBRE Y ERUPCIONES

Una fiebre que se presente junto a una erupción es un reto. La historia clínica es clave para el diagnóstico. Debe contener:

• estado inmunitario• medicamentos tomados el mes anterior• antecedentes de viajes• Vacunaciones• contacto con animales• antecedentes de mordedura o picadura de artrópodos• existencia de cardiopatías o prótesis,• contacto con enfermos• ETS

ESTUDIO DEL PACIENTE. FIEBRE Y ERUPCIONES

TIPOS DE ERUPCIONES

Mácula• Lesión plana que palidece a la presión

Pápula• Lesión sólida <5mm

Placa• Lesión sólida >5 mm

Nódulo• Lesión sólida y redonda

Urticaria• Mácula o pápula extendida

Vesícula• Lesión

elevada de contenido líquido, <5mm

Ampolla• Lesión

elevada de contenido líquido, >5mm

Pústula• Lesión

elevada con exudado purulento

Púrpura no palpable• Lesión

hemorrágica• Petequias o

Equimosis

Púrpura palpable• Lesión

hemorrágica elevada

Úlcera• Lesión

elevada con exudado purulento

Escara• Lesión

necrótica con costra negra

Las erupciones pueden variar su forma y presentación durante el curso de la enfermedad.

1. Maculopapulosas de distribución central2. Maculopapulosas de distribución periférica3. Exfoliativas confluentes4. Vesiculoampollosas5. Urticarianas6. Nodulares7. Purpúricas8. Con úlceras o escaras

CLASIFICACIÓN DE LAS ERUPCIONES

ERUPCIONES MACULOPAPULOSAS DE DISTRIBUCIÓN CENTRAL

SARAMPIÓN

Máculas que respetan palmas y plantas. Puede haber manchas de Koplik

Maculopapulosas de distribución central

Maculopapulosas de distribución central

Maculopapulosas de distribución centralRUBÉOLA

Desaparece de las zonas iniciales. Adenopatías retroauriculares y suboccipitales. Enterovirus, coxsackie, eptein-barr y VIH producen erupciones similares (máculas y pápulas)

Maculopapulosas de distribución central

ROSÉOLA

Máculas y pápulas que respetan la cara, rara vez confluyen

Maculopapulosas de distribución central

ERITEMA INFECCIOSO

Máculas brillantes en la cara “mejillas abofeteadas” cuando la fiebre remitió. Después hay una erupción del tronco que aparece y desaparece con la temperatura

Maculopapulosas de distribución central

ENFERMEDAD DE LYME

Un eritema crónico migratorio que desaparece en un año.

LUPUS ERITEMATOSO SISTÉMICO

Erupción macular característica (eritema malar)

Maculopapulosas de distribución central

ENFERMEDAD DE STILL

Trastorno autoinmunitario. Erupción macular fugaz durante los periodos de fiebre.

Maculopapulosas de distribución central

OTRAS ENFERMEDADES

Rickettsiosis

Leptospirosis

Fiebre reumática aguda

Exantemas por fármacos

ERUPCIONES MACULOPAPULOSAS DE DISTRIBUCIÓN PERIFÉRICA

Maculopapulosas de distribución periférica

FIEBRE DE LAS MONTAÑAS ROCOSAS

Rickettsia rickettsi. Máculas que se convierten en petequias. Comienza por muñecas y tobillos.

Maculopapulosas de distribución periférica

SÍFILIS SECUNDARIA

Pápulas y placas, más acentuadas en palmas y plantas

Maculopapulosas de distribución periférica

ENFERMEDAD DE MANOS, PIES Y BOCA

Coxsackievirus A16. Son vesículas dolorosas en boca y extremidades

Maculopapulosas de distribución periférica

ERITEMA MULTIFORME

Causas variadas…idiopáticas. Exhibe varias lesiones distintas.

Maculopapulosas de distribución periférica

OTRAS ENFERMEDADES

Sarampión atípico

Endocarditis

ERITEMAS EXFOLIATIVOS CONFLUENTES

ESCARLATINA

Complicación no supurativa de sreptococcus. Exhibe petequias

Exfoliativas confluentes

Exfoliativas confluentes

NECRÓLISIS EPIDÉRMICA TÓXICA

Máculas, pápulas y ampollas que preceden al desprendimiento masivo de la piel.

Exfoliativas confluentes

SÍNDROME DE LA PIEL ESCALDADA ESTAFILOCÓCICA

Eritema macular, luego la piel tiene signo de Nikolsky.

Exfoliativas confluentes

OTRAS ENFERMEDADES

Enfermedad de Kawasaki

Síndrome del shock tóxico

Eritrodermia exfoliativa

ERUPCIONES VESICULOAMPOLLOSAS

Vesiculoampollosas

VARICELA

Enfermedad muy contagiosa típica del invierno y primavera. Hay máculas, pápulas, vesículas y pústulas en distintos estados de evolución en una misma región.

Vesiculoampollosas

VIRUELA

Puede tener lesiones semejantes a la varicela, pero se concentran más en la cara y extremidades.

Vesiculoampollosas

FOLICULITIS POR PSEUDOMONAS

Pruriginosas, similares a las anteriores pero concentradas en zonas cubiertas por el traje de baño.

Vesiculoampollosas

ECTIMA GANGRENOSO

Causado por P. aeruginosa, exhibe máculas, pápulas y vesículas que evolucionan a úlceras o escaras

ERUPCIONES URTICARIANAS

Urticarianas

URTICARIA CLÁSICA Y VASCULITIS URTICARIANA

Reacciones de hipersensibilidad a algunos fármacos o infecciones por VHB o coxsackievirus. Típicamente son máculas grandes pero también se observan placas.

ERUPCIONES NODULARES

Nodulares

INFECCIONES DISEMINADAS

Criptococosis, candidiasis, aspergilosis exhiben lesiones nodulares.

ERITEMA NUDOSO

Por infecciones, fármacos o autoinmunidad. Nódulos muy dolorosos

Nodulares

SÍNDROME DE SWEET

Nódulos parecidos a vesículas dolorosas, color rojo azulado en cara, cuello y extremidades superiores.

Nodulares

ERUPCIONES PURPÚRICAS

PÚRPURA FULMINANTE (meningococemia aguda)

Produce lesiones equimóticas

Purpúricas

VASCULITIS LEUCOCITOCLÁSTICA (vasculitis de vasos pequeños)

Por infecciones estreptocócicas, fármacos o alergenos. Produce púrpuras palpables

Purpúricas

OTRAS ENFERMEDADES

Infección por echovirus 9

Meningococemia crónica

Gonococemia diseminada

Fiebre hemorrágica viral

Púrpura trombótica trombocitopénica

Síndrome urémico hemolítico

Purpúricas

ERUPCIONES CON ÚLCERAS O ESCARAS

Úlceras y escaras

CARBUNCO POR ÁNTRAX

Por exposición a Bacillus anthracis. Una pápula evoluciona a úlcera con vesículas y luego a escara.

Úlceras y escaras

OTRAS ENFERMEDADES

Rickettsiosis como tifus de la maleza y fiebre botonosa mediterránea

FIEBRE DE ORIGEN

DESCONOCIDO

Definida en 1961 como “temperatura mayor a 38.3°C medida en varias ocasiones, que dura más de 3 semanas y para la que no se encuentra etiología tras 1 semana de estudio en un enfermo hospitalizado”.

Durack y Street propusieron una clasificación para la FOD:

La era antibiótica disminuyó la FOD como diagnóstico de muchos pacientes con infecciones no evidentes. Los avances tecnológicos (TC, MRI, PET) permitieron detectar neoplasias en pacientes previamente diagnosticados con FOD.

1.- INFECCIONES

CAUSAS DE FOD CLÁSICA

Abscesos dentalesSinusitisColangitisArteritisMicosisParasitosis

Tuberculosis pulmonarMononucleosisAbscesos intraabdominales,

renales o retroperitonealesOsteomielitisEndocarditis infecciosa con

cultivo negativoProstatitis

2.- NEOPLASIAS

3.- ENFERMEDADES INFLAMATORIAS NO INFECCIOSAS

Polimialgia reumáticaLESEnfermedad de StillSarcoidosisEnfermedad de CrohnHepatitis granulomatosa

4.- CAUSAS DIVERSAS

FármacosEmbolia pulmonarFiebre fingidaEnfermedad de FabrySíndromes febriles periódicos hereditarios

Conforme se prolonguen los días, menor es la posibilidad de que una FOD se deba a infección.

•9% son fiebres fingidas•8% hepatitis granulomatosa•6% enfermedad de Still•27% no es fiebre, sólo variaciones circadianas

El resto de las causas –más de 200— varían según el sitio

DIAGNÓSTICO DE FOD CLÁSICA

ESTUDIOS DE DIAGNÓSTICO ESPECIALIZADOS

Clínica

Estudios empíricos

• Termómetro electrónico• Revisión de laminillas y radiografías

Estudios de laboratorio

• Frotis de sangre: búsqueda de

parásitos o bacterias

• Muestras de suero

• Hemocultivo de 2 semanas

• Urocultivo

• Análisis del LCR con PCR

• Tasa de eritrosedimentación

• Proteína C reactiva

• Enzima convertidora de

angiotensina

• Prueba cutánea del PPD

Estudios imagenológicos

• Radiografías contrastadas de vías gastrointestinales

• Obtención de esputo• RMI: lesión raquídea, disección aórtica• Arteriografía• Ecografía del abdomen: vías

hepatobiliares, riñón, bazo y pelvis• Ecocardiografía• Gammagrafías: localización de

abscesos• PET: localización de tumor y vasculitis

Biopsias

• Hepática: hepatitis granulomatosa con PFH normales.

• De médula: no aspiración, debe conservarse un fragmento

• De arterias temporales: sólo para confirmar arteritis de la temporal

• De ganglios linfáticos

Laparotomía exploratoria

FOD NOSOCOMIAL

Predisposición del paciente, complicaciones iatrogénicas.

Origen infeccioso 50%

Origen no infeccioso 25%: colecistitis alitiásica, reacciones postransfusionales, síndrome de abstinencia, insuficiencia suprarrenal

No diagnosticadas 20%

Tratamiento rápido y dirigido, antibioterapia empírica con vancomicina

FOD NEUTROPÉNICA

Origen infeccioso cercano a 100%: Candida, Aspergillus, VHS y CMV. Vancomicina, Ceftazidima, Cefepima, Aminoglucósidos

FOD ACOMPAÑANTE DE VIH

VIH causa intrínseca Infecciones oportunistas Causas no infecciosas: medicamentos, linfoma no-

Hodgkin

TRATAMIENTO DE LA FOD

Factores como el tipo de FOD, edad del paciente y riesgos o beneficios del tratamiento empírico.

Antibioterapia empírica: no en FOD clásica, rifampicina e isoniacida si PPD da positiva

AINES: enfermedad de Still, fiebre reumática Glucocorticoides: arteritis de la temporal, hepatitis

granulomatosa Colchicina: fiebre mediterránea familiar

La persistencia de la FOD es de buen pronóstico

HIPOTERMIA Y

CONGELACIÓN

HIPOTERMIA

Disminución de la temperatura corporal a menos de 35°C. Puede ser accidental primaria o secundaria

La hipotermia accidental primaria es más frecuente en invierno y climas fríos.

CAUSAS

Edades extremas: ancianos o neonatos

Exposición ambiental

Fármacos: etanol (vasodilatador), fenotiazinas,

barbitúricos y ATC (menos vasoconstricción)

Trastornos endocrinos: hipotiroidismo, insuficiencia

suprarrenal

Lesiones neurológicas

Agenesia de cuerpo calloso

Lesión medular

Sepsis

Quemaduras, psoriasis

TERMORREGULACIÓN

El calor se pierde por:

RadiaciónConducciónConvección

EvaporaciónRespiración

Dada por el hipotálamo en condiciones normales.

Para la defensa:

1. A corto plazo: SNA

2. A largo plazo: tiroides

CUADRO CLÍNICO INICIAL

Exposición al aire libre sin ropa adecuada

Depresión de todos los sistemas

Frecuencia respiratoria lenta, no hiperventilación

Arreflexia

Confusión, desvestimiento paradójico

Íleo, espasmo abdominalParo cardíaco: RCP a menos que haya asístole, lesiones

fatales, congelación de la pared torácica, temp. <12 °C o pH <6.5; coagulación intravascular diseminada

DIAGNÓSTICO

Temperatura rectal y esofágicaGasometría: valores muy precisos, desequilibrio

acidobásico.Vigilancia de otros trastornos “ocultos”: anemia,

infecciones, alteraciones electrocardiográficas. Esperar coagulopatías.

ESTABILIZACIÓNVigilancia cardíacaIntubaciónSondas gástrica y vesicalSoluciones cristaloidesNo administrar plasma congelado

ESTRATEGIAS DE CALENTAMIENTO

Calentamiento externo pasivo

• No aplicar a las extremidades

Calentamiento activo

• Necesario en poiquilotermia (<32°C)

Calentamiento central activo

• Oxígeno húmedo• Solución cristaloide IV a 40°C• Lavado peritoneal y torácico

Calentamiento extracorporal

• Sólo si los 3 anteriores no funcionan• Venovenoso• Hemodiálisis• Arteriovenoso continuo• Circulación extracorporal

TRATAMIENTO DE LA HIPOTERMIA

No administrar fármacos en la hipotermia

Subir la TA a 60 mmHg: soluciones cristaloides,

dopamina

Arritmias auriculares: tosilato de bretiloInsuficiencia suprarrenal de la hipotermia: no requiere

tratamientoNo administrar levotiroxina como termogénico, buscar

hipotiroidismo

Hacer cultivos, y antibioterapia en positivos

Medidas preventivas: cultivos

CONGELAMIENTO

Daño a los tejidos que ocurre cuando la temperatura hística alcanza 0°C: destrucción de la arquitectura, lesión endotelial, trombosis, isquemia, edema, necrosis

1. Déficit sensorial2. Sensación de pesadez3. Tejido céreo, manchado, amarillento, violáceo

El congelamiento puede ser superficial o profundo

CUADRO CLÍNICO INICIAL

Primer grado• Anestes

ia• Eritema

Segundo grado• Vesícula

s• Edema

Tercer grado• Vesículas

hemorrágicas

Cuarto grado• Daño

muscular y óseo

TRATAMIENTO DEL CONGELAMIENTO

La primera opción es descongelación por inmersión, debe completarse o habrá dolor.

Se han experimentado terapias con antitrombóticos y vasodilatadores, no concluyentes.

La amputación sólo en casos muy claros. Suelen quedar secuelas neurológicas, óseas y ungueales.

El sabañón se trata con nifedipina, esteroides o limaprost.