alzheimer

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Javier Rojas Vargas Gestión de la información Prof.: Cecilia Espinoza Enfermedad de Alzheimer Enfermedad de alzheimer La Enfermedad de Alzheimer, la causa más frecuente de demencia en los ancianos, es un trastorno grave, degenerativo, producido por la pérdida gradual de neuronas cerebrales, cuya causa no es del todo conocida. Se trata de una enfermedad muy rara en los pacientes jóvenes, ocasional en los de mediana edad y más frecuente a medida que se cumplen años. ento La enfermedad afecta a las partes del cerebro que controlan el pensamiento, la memoria y el lenguaje. Aunque cada día se sabe más sobre la enfermedad, todavía se desconoce la causa exacta de la misma y hoy por hoy no se dispone de un tratami eficaz . La demencia es un trastorno cerebral que afecta seriamente a la habilidad de una persona para llevar a cabo sus actividades diarias. Es una deficiencia en la memoria de corto plazo se olvidan las cosas que acaban de sucedery a largo se eliminan los recuerdos, asociada con problemas del pensamiento, del juicio y otros trastornos de la función cerebral y cambios en la personalidad. Pag. 1

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Page 1: Alzheimer

Javier Rojas Vargas Gestión de la información Prof.: Cecilia Espinoza Enfermedad de Alzheimer

 

Enfermedad de alzheimer 

La Enfermedad de Alzheimer, la causa más frecuente de demencia en los ancianos, es un 

trastorno grave, degenerativo, producido por la pérdida gradual de neuronas cerebrales, cuya 

causa no es del todo conocida. Se trata de una enfermedad muy rara en los pacientes jóvenes, 

ocasional en los de mediana edad y más frecuente a medida que

se cumplen años.  

 

 

 

ento 

La enfermedad afecta a las partes del cerebro que controlan el 

pensamiento, la memoria y el lenguaje. Aunque cada día se sabe

más sobre la enfermedad, todavía se desconoce la causa exacta

de la misma y hoy por hoy no se dispone de un tratami

eficaz. 

La demencia es un trastorno cerebral que afecta seriamente a la habilidad de una persona para 

llevar a cabo sus actividades diarias. Es una deficiencia en la memoria de corto plazo ‐se olvidan 

las cosas que acaban de suceder‐ y a largo ‐se eliminan los recuerdos‐, asociada con problemas 

del pensamiento, del juicio y otros trastornos de la función cerebral y cambios en la 

personalidad.  

 

 

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Investigaciones previas sugieren que las aglomeraciones de  

proteína amiloidea, que dañan las neuronas y que son 

características de la enfermedad de Alzheimer, aparecen muchos 

años antes de los síntomas de la enfermedad. Pero la relación 

entre los depósitos y el deterioro de la memoria aún no está clara en humanos. "Dos avances 

recientes en neuroimagenología nos permiten explorar ahora la fase asintomática primaria del 

Alzheimer, la capacidad para medir la distribución amiloidea en humanos vivos y la 

identificación de marcadores sensibles de disfunción cerebral" de la enfermedad, subrayó la 

Dra. Reisa Sperling, del Centro de investigación y tratamiento del Alzheimer del Hospital 

Brigham and Women s de Boston y autora principal del estudio, en un comunicado de prensa 

del editor de la revista.  

Los investigadores encontraron que un grupo de participantes del estudio tenía depósitos 

amiloideos y actividad anormal en áreas del cerebro que según se cree tienen que ver con la 

función de la memoria.  

Los resultados podrían ayudar en los esfuerzos por 

encontrar formas de predecir y tratar el deterioro cognitivo 

de las personas en riesgo de Alzheimer, apuntaron los 

autores.  

 

 

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Nuevas esperanzas para el tratamiento del Alzheimer 

De acuerdo con un nuevo estudio, las neuronas envenenadas por 

esta enfermedad no mueren de inmediato, inclusive pueden ser 

rescatadas para que recuperen rápidamente su función mental  

Las neuronas envenenadas por el mal de Alzheimer no siempre 

mueren de inmediato, señala una nueva investigación que sugiere que quizás algún día sea 

posible rescatar a esas células enfermas y recuperar un poco de memoria.  

Los científicos observaron con asombro que algunos ratones que sufrían demencia recuperaron 

rápidamente su función mental después de ser protegidos de una proteína mutante llamada 

tau, incluso si una buena cantidad de neuronas ya 

había muerto. 

La teoría más aceptada sobre la causa de este mal 

es que existe algo que provoca la producción 

anormal de la proteína beta‐amiloidea, que forma 

masas pegajosas que cubren a las células 

cerebrales y las matan, una cubierta que es su 

marca característica.  

 

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Sin embargo, la proteína tau también desempeña un cierto papel, pues una forma mutante de 

esa proteína genera nudos fibrosos en las neuronas de los pacientes con el mal de Alzheimer, y 

la tau parece ser responsable directa de otra forma de demencia. 

 

Referencia Bibliográfica:  

http://www.elmundo.es/elmundosalud/especiales/2004/04/alzheimer/quees.htm 

http://axxon.com.ar/not/152/c‐1520172.htm (18/Jul/05 - Diario El Yucatán) 

http://www.alzheimer‐online.org/noticias.php (Año 2009) 

 

 

 

 

 

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