ALTERACINES DEL POTASIO

ALTERACIONES DEL POTASIOAbrahan LpezKeyla luciney1PotasioPrincipal catin intracelular (98% K+ es intracel.)140 mmolExtracelular3.5-5.0 mmolGradiente de concentracin por Na+ K+ ATPasaGradiente ionico y electrico proporcionan el mecanismo indispensable para la actividad electrica de las clulas exitables( tejido nervioso, muscular), aporte nutricional, transporte de solutos( CE intestino y en el rion)Por eso es vital el mantenimiento en rango normal2CANTIDAD TOTAL DE K+50mmol/kg : en sujeto de 70 kg = 3500mmolEl equilibrio del K+ CT puede verse pobremente reflejado en la concentracin srica, por la pequea cantidad.Distribucin del K+ entre la clula y el LEC puede producirse rpido en minutosTiempo del aporte- eliminacin srica K puede durar horas.

3Promedio de consumo diario: 50-100 mmolAl ingreso no puede eliminarse al momentoRiesgo de incremento rpido en la concentracin LEC tras la comidaMedidas de proteccin: rapidez en el paso del LEC al LICEquilibrio interno: distribucion del K+ desde el LEC al LIC.Equilibrio externo: diferencia entre el aporte y perdida de K+.4IMPORTANCIA DEL POTASIOFunciones vitalesEn reacciones enzimticas que regulan sntesis proteica y del glucgeno, crecimiento y divisin celular.Clulas excitablesConcentracin intra y extracelular fundamental para el potencial de reposo de membrana celular.5IMPORTANCIA DEL POTASIOEstados de crecimiento como el embarazo se asocian con mayor necesidad de potasio.Durante el ejercicio el potasio extracelular local puede aumentar en 10mmol/l vasodilatacin local para > aporte sanguneo.6BIOPATOLOGIACONSECUENCIAS DE EXCESO Y DEPLECION DE POTASIO7HIPOPOTASEMIAHiperpolariza las clulasIncremento en el potencial de reposo( normalmente negativo intracelular)Efecto en los canales de potasioEnlentece la repolarizacin, repolarizacin alargadaProlongacion PR y onda Taplanada y onda UHipertensin Debilidad muscular (incapacidad de elevar los brazos)Calambres, parlisis, detencin del crecimiento, ileo paraliticoArritmias (8.9

12EQUILIBRIO INTERNO Y ALTERACIONES ASOCIADAS13El potasio se incrementa posprandialPasa del tracto GI al LECIncremento del K+ sricoEquilibrio rpidoEliminacin lenta rin

14INSULINAAumenta la captacin de K+ en el interior de las clulasIncremento de circulacion hacia membranas plasmticas donde esta la bomba Na+ K+ ATPasaIndependiente del efecto de la insulina en captacin de glucosaDiabticos con deficiencia de insulina tienen > tendencia a hiperpotasemiaHipopotasemia disminuye secrecin de insulina intolerancia a la glucosa15ACTIVACION BETA-ADRENRGICAAdrenalina1- inicialmente causa liberacin de K+ heptico transitorioEfecto alfa-adrenrgico2- disminucin del K+ srico mas prolongado, aumento en la captacin en clulas musculares y adipocitosEfecto beta 2Incremento en la actividad de Na+K+ ATPasaIndependiente del efecto de catecolaminas sobre la glucemiaImportante en la regulacion durante el ejercicio

16ACTIVACION BETA-ADRENRGICA (continuacion)Atletas: incremento en la actividad Na+K+ATPasa, descenso crnico y leve de K+ srico.Bloq B: incremento de K+ srico durante el ejercicio en especial pacientes con falla renal.Estrs grave: por efecto B2 y de la insulina por incremento de glucosaPaciente con disminucin crnica del K+ (diurticos) vulnerable a la aparicin de arritmias cardiacas en situaciones de estrsTrauma cranealSndrome coronario agudo17EQUILIBRIO ACIDO-BASICOAcidosis metablica mayor influencia en incrementar el K+ que la acidosis respiratoria. (inhibicion de secrecion de K+)Alcalosis metablica mayor influencia en disminuir el K+ que alcalosis respiratoria.HORMONA TIROIDEAHipertiroidismo: hipopotasemia leve por incremento de la actividad Na+K+ATPasaMAGNESIONecesario para el funcionamiento de Na+K+ATPasaHipomagnasemia: hipopotasemia intracelular, el K+ se mueve hacia el espacio extracelular y enmascara el dficit.

18OSMOLALIDADIncremento agudo como en el aumento rpido de glucosa, infusin de manitol o medio de contraste EV, provocan cambios osmticos en el agua.K+ celular se incrementa, lo que favorece movimiento del K+ hacia el espacio extracelular hiperpotasemiaALTERACIONES RELACIONADASPacientes con anemia con tx B12 o leucemia con alto recambio celular hipopotasemia

19ALTERACIONES RELACIONADASParlisis familiar hipopotasemicaDefecto gentico en canales de Ca2+ que lleva a una disminucin de actividad de canales de K+Una forma de esta entidad se puede observar en pacientes asiticos con hipertiroidismoParalisis episodica al consumir alto contenido de carbohidratos ( secrecion de insulina)Despus del ejercicio se agrava por recaptacion de K+ por bombas ATPSe trata con BB

20ALTERACIONES RELACIONADASParalisis familiar hiperpotasemicaDefecto gentico en canales de Na+Ejercicio o ingesta de alimentos causa una despolarizacin parcial falta de excitabilidadEl K+ compite con la digoxina por la bomba Na+K+ATPasaSi hay hipopotasemia la digoxina se potenciara con probable toxicidad21EQUILIBRIO EXTERNO Y ALTERACIONES ASOCIADAS22EQUILIBRIO EXTERNO10-20% de la excrecion de K+ se realiza TGISe encuentra aumentada en la falla renalPerdidas de K+Diarreas secretoras del colon/ infeccionAbuso de laxantesSndrome de diarrea acuosaAsociado a tumores neuroendocrinos secretores de pptido vasoactivo intestinalSudoracion, salivacion, vomito y diarreas.

23Hipopotasemia habitualmente es el resultado de un defecto del equilibrio entre aporte/ excrecin.Perdidas urinarias pueden superar el aporteDiurticosNefropatas tubularesExcrecin excesiva de productos anionicos en orinaEs poco probable hiperpotasemia por aporte excesivo de K+, amenos que tenga disfuncin renalPacientes con hemolisis, hemorragia interna o rabdomiolisis e especial si tambin tienen falla renal por hemoglobinuria o mioglobinuria pueden desarrollar rpida hiperpotasemia por liberacin del K+ celular.

24Excrecin de K+Inicia con el filtrado glomerular ( se filtra cerca del 3%)Depende de TFG y [] srica de K+TP reabsorbe 70% del K+ junto con Na+ y aguaAsa de henle se reabsorbe por cotransporte Na+ K+ Cl-Al llegar al TD y TC ya se reabsorbi >90%Tbulo colector principal regulador de secrecin de K+Excrecin neta de K+25MECANISMOS DE SECRECION DE k+DIFERENCIA DE POTENCIAL TRANSEPITELIALAniones no reabsorbiblesCrean carga negativa en la luz tubularNegatividad luminal secrecin de K+Mecanismo de absorcin de Na+- secrecion de K+Depende de la cantidad de Na+ que llegue al TD Y TCMediado por aldosterona e imitado por el cortisolBomba Na+ K+ ATPasaSi el K+ serico aumenta tambien lo hacen las bombas H+K+ATPasa ( pasan K+ extravascular a la celula) aumenta el potasio en las clulas tubulares favorece la secrecion

26CANALES SECRETORES DE K+Principales reguladores ADH y pHActividad de los canales aumenta en respuesta a la ADHVELOCIDAD DE FLUJO URINARIOPermite mayor entrega de Na+ al TC Mayor reabsorcin de Na+Disminucin de [] K+ tubular gradiente ptimo secrecin de K+

27MECANISMOS NORMALES DE EXCRECION Y FUNCINBeber mucha agua no causa perdida importante de K+ , hay disminucin simultanea de ADHExpansin del LEC con cloruro de sodio isotnico no provoca deplecin de K+, por supresin del SRAAAcidosis metablica: en la acidosis intracelular se limita la secrecin de k+ y se facilita la secrecin acida.Diureticos como furosemida y tiazidas son causas bien conosidad de hipopotasemia.28TRASTORNOS HIPOPOTASEMICOS29SX HIPERTENSIVOS HIPOPOTASEMICOSFalla en el gradiente transepitelialIncremento en la reabsorcin de Na+ Expansin del volumen / hipertensinHIPERALDOSTERONISMO PRIMARIONiveles altos de aldosterona y bajos de reninaRelacin aldosterona-renina 30:1 sugiere tumor corticar suprarrenal o hiperplasiaRetencin de Na+ con secrecin de K+Hipertensin + HipopotasemiaTest de provocacin de adenomas suprarrenalesExpansion con suero salino Na+ se filtra, aldosterona lo reabsorbe y secreta K+ se muestra hipopotasemia.30HIPERALDOSTERONISMO SECUNDARIOHORMONA ADENOCORTICOTROPICA (ACTH) ECTOPICAAfecciones malignas incremento de cortisol receptor de aldosterona alcalosis hipopotasemica hipertensiva.

31SINDROMES HIPOTENSIVOS HIPOPOTASEMICOSAlteraciones frecuentes con alcalosis hipopotasemicaDeplecin de volumenSecundariamente incremento de renina y aldosterona

DiurticosSx Bartter: afecta la RAG por mut. En canales de K+Sx Gitelman: mut. Que inactivan o alteran funcin del cotransportador Na+ Cl-. La hipopotasemia puede ser por el hiperaldosteronismo, la bicarbonaturia o hipomagnasemia presentes en esta enfermedad.32Sx de Fanconi: alt. TP incrementa la entrega de solutos al TC (hipopotasemia), incremento en la tasa de flujo (hipopotasemia), bicarbonaturia ( incremento secrecin de K+)Acetazolamida: administrada a un px con alcalosis es un potente agente potasemicoComo regla: cuando la orina es alcalina, habr un alto contenido de K+.Aniones que no se absorben: sulfatos, nitratos, cetoacidos incremental la negatividad luminalAcidosis tubular clsica distal 1: hipopotasemia mejora cuando se corrige la acidemia.Acidosis tubular proximal: cuando se corrige con bicarbonato empeora la hipopotasemia ( >filtrado de HCO3)Toxinas tubulares asociadas a perdidas de K+AminoglucosidosCisplatinoIfosfamida33Tratamiento de la hipopotasemiaDficit verdadero reposicin de K+ KCl 40 mEq VO c/4-6 hrs si no existe urgenciaKCl 10 mEq IV si existe urgencia / velocidad no debe superar los 10-20mmol/hr por el peligro de incrementar el K+ sricoComprobar el K con frecuenciaTratamiento de la causa subyacenteSi se precisa hidratacin evitar soluciones con glucosa (K intracelular)Reposicin de Mg

34Trastornos Hiperpotasmicos.concentracin de K + en plasma >5.0 mmol/L

35Sndromes hipotensivos o normotensivos hiperpotasmicos.Trastornos que afectan la diferencia entre el potencial transepitelial y que pueden dar como resultado hiperpotasmia, acidosis y deplecin del volumen extra celular.Mutaciones que inanctivan los ENaC (seudohipoaldosteronismo tipi 1): Puede acompaarse de renina y aldosterona elevada. Diureticos ahorradores de K como amilorida, triamtereno y determinados farmacos secretados por el transporte cationico en el TP como trimetoprima y pentamidina, ademas del litio, espirolactona y esplerona.36Hipoaldosteronismo primario selectivo o el dficit completo de la corteza suprarrenal, concentraciones altas de renina y bajas de aldosterona.Hipoaldosteronismo secundario, en estados hiperrenemicos provocado por beta bloqueadores, AINES, neuropatas autonmicas en la DM, nefropata originada por consumo de analgsicos anemia de clulas falciformes, LES y amiloidosis.37Hipopituitarismo no suele producir trastornos del K.IECA, bloqueadores de la angiotensina II tipo I disminuyen aldosterona e incrementan renina, sobre todo en pacientes con disfuncin renal o con volmenes urinarios bajos. Producen hiperpotasmia.Heparina tanto fraccionada como la debajo peso molecular.

38Sndromes hiperpotasmicos hipertensivos.Sndrome de Gordon (seudohipoaldosterinismo tipo 2), asociada a hiperpotasmia, expansin del volumen y acidosis metablica es muy sensible a diurticos tiazdicos. Asociada a reabsorcin aumentada de cloruro sdico en la nefrona distal.Tratamiento con ciclosporina y tacrolimus puede producir una forma de acidosis hiperpotasemica.AINES, sobre todo en pacientes con afecciones renales39

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41Clnica.

42Diagnostico.APPMedicamentos.AHFPosibles fuentes de ingreso o perdida de K.EF. Presin venosa, estado de volumen extracelular, ritmo y frecuencia cardiaca, reflejos y resistencia musculares.ECG, 12 derivaciones.Valoracin de funcin renal.ESEquilibrio acidobsico..Gradiente transtubular de potasio (GTTK)

43Gradiente Transtubular de K (GTTK) :GTTK= UK / PK OsmU/ OsmP

Si es mayor a 7- funcion normal de aldosteronaSi es menor a 7- hipoaldosteronismo

44Seudohiperpotasemia.Hemolisis por toma de muestra sangunea.Recuento alto de plaquetas, superior a 1millon.Leucemia mielocticas.Anemias hemolticas.Pacientes ancianos.45Tratamiento,En los casos leves (K