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INTRODUCCIÓN

Existe un importante espectro de patología asociada a la mama adolescente que abarca desde cuadros infecciosos, alteraciones del desarrollo y estéticas, hasta patología tumoral benigna y malig-na. Estas patologías no sólo preocupan a la pacien-te y su familia sino que también debe preocupar al médico tratante, quien puede encontrarse frente a una situación clínica de la cual tiene limitada ex-periencia y de la que existe un número limitado de publicaciones específicas para este grupo etáreo. El manejo y la experiencia, en general, provienen principalmente del conocimiento de estas patolo-gías en la población adulta.

El propósito de esta presentación es revisar la literatura relevante sobre los trastornos de la mama femenina adolescente y en particular aquellos cuadros que requieren manejo quirúr-gico, presentando una serie de casos tratados en nuestro centro.

ANATOMIA, HISTOLOGIA y DESARROLLO NORMAL

Anatomía e Histología. La mama normal pesa entre 30 y 500 gr. dependiendo de muchos fac-tores incluyendo el biotipo del individuo. Los planos de la mama desde superficial a profun-do son: piel, fascia superficial, una red vascular

REV. SOGIA 2007; 14(1):8 - 22 8

Alteraciones mamarias en niñas y adolescentes

lSergio Sepúlveda P., 2Bernardo Martorell G., 2Gonzalo Navarrete H., 2Fabian Miranda O. (1Hospital Clínico U. de Chile, De-partamento Ginecología - Obstetricia, Unidad de Mastología 2 Interno VII o Año, Escuela de Medicina, Universidad de Chile)

superficial, ligamentos de Cooper, parénquima glandular y grasa, una parte profunda de la fascia superficial, espacio retromamario, fascia pecto-ral y músculo pectoral mayor. La areola posee numerosas glándulas sebáceas y una capa mus-cular circular y otra longitudinal. Las glándulas de Montgomery que tienen pequeños conductos van a desembocar a los llamados tubérculos de Morgan que corresponden a glándulas ecrinas modificadas. El parénquima se organiza en 15 a 20 conductos galactóforos que vierten a nivel del pezón desembocando el contenido de la glán-dula.1 Cada conducto galactóforo recibe el con-tenido de un lóbulo los cuales están constituido por lobulillos conectándose por los conductos interlobulillares. Los conductos tienen un epite-lio cilíndrico o cúbico con núcleos redondeados, pocas mitocondrias y escaso retículo endoplás-mico rugoso, externamente tienen membrana basal con tejido conectivo y fibras elásticas. El lobulillo esta constituido por el conducto termi-nal y los alvéolos. Está inmerso en un estroma de tejido conectivo, edematoso sin fibras elásticas y las células del lobulillo son columnares, basófilas con muchos ribosomas y gran cantidad de retí-culo endoplásmico rugoso. Por debajo de ellas aparecen otras células que corresponden a las células míoepiteliales que rodean a los alvéolos y a los conductos pequeños. Contienen miofibri-

(2) Editorial - SOGIA Vol. 14 - Nº 1, Año 2007 - AV - Pág. 8


9 Sergio Sepúlveda P. y cols.

llas y son contráctiles con una sensibilidad de 10 a 20 veces mayor a la oxitocina que el músculo del útero. Desarrollo Prenatal. En cuanto a la embriogénesis, recordemos que en el embrión, el disco germinativo bilaminar se transforma en trilaminar a la tercera semana de gestación a par-tir de células del ectodermo que van a migrar y formar el mesodermo. En estado trilaminar la or-ganogénesis en general comienza en la 4ta sema-na. En ese momento las tres laminas, endodermo, mesodermo y ectodermo darán origen a las di-versas estructuras del organismo.2 Al igual que la piel y el sistema nervioso, la mama nace del ecto-dermo, de una proyección de éste hacia el mesén-quima estimulado por señales químicas inducto-ras del mismo mesénquima. Entonces la génesis mamaria comienza en la quinta semana cuando aparecen las líneas mamarias o mamilares, que son la primera evidencia de este tejido, en dos bandas longitudinales sobre las paredes ventro-laterales del cuerpo del embrión; ésto indepen-dientemente del sexo. Cada especie expresa en forma diferente la presencia de tejido glandular mamario a lo largo de estas bandas. En la especie humana, se encuentran dos engrosamientos sobre la pared toráxica en la línea mamaria, adyacente a la membrana basal, las células del mesénquima se diferencian a fibroblastos; entre la 6a y 11a se-mana no se observan células secretoras ni mioe-piteliales. A partir de las 13 semanas, los cuerpos mamarios emiten ramificaciones que penetran la dermis superficial, introduciéndose en el mesén-quima subyacente, quedando constituidos como estructuras sólidas rodeadas de una membrana basal bien definida y de un mesodermo rico en fibroblastos. Los primeros estadios del desarro-llo mamario son independientes de las hormonas sexuales, pero a partir de la semana quince de gestación, la zona mamaria se hace transitoria-mente sensible a la testosterona que actúa sobre

el mesénquima, el que se condensa alrededor de zonas cordonales epiteliales, constituyendo el esbozo mamario; si no continua una exposición significativa a la testosterona, a continuación los esbozos epiteliales se canalizan dando lugar a los conductos galactóforos en número que fluctúa entre 20 y 32, esto en la semana 20 de gestación, con una diferenciación a células epiteliales y mioepiteliales; luego en el tercer trimestre apare-cen glándulas epiteliales secretorias. El sistema túbulo alveolar ramificado se desarrolla entre la semana 32 y 40, este patrón de ramificación de-pende de las señales inductoras del mesodermo, no así la función secretoria que sería una propie-dad intrínseca del epitelio.

Desarrollo Perinatal. Cerca del nacimiento, la mama fetal es afectada por los esteroides ma-ternos placentarios, provocando un cambio de aspecto secretor en los alvéolos. Al nacimiento, las hormonas esteroides sexuales maternas y la prolactina, estimulan la secreción de calostro, que puede continuar durante la tercera o hasta la cuarta semana de edad (leche de brujas), mas tarde, cuando declinan las hormonas sexuales maternas y la prolactina, la glándula revierte a una organización ductal simple. Se mantiene esta organización hasta la adolescencia.

Adolescencia. En la adolescente, los estrógenos secretados cíc1icamente, asociados a hormona de crecimiento y prolactina, reactivan el crecimiento de los conductos mamarios. Los estrógenos actúan estimulando la formación de conductos y estroma circundante, mientras que la progesterona es ne-cesaria para la diferenciación de los lobulillos y alvéolos, ambas hormonas en conjunto inducen un incremento del pigmento del pezón y la areola.

Periodo Menstrual. Una fase folicular inicial (días 3 al 7) con lobulillos compactos, acinos sin lumen y un estroma compacto; luego una fase folicular tardía (días 8 al 14) donde el estroma

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sigue siendo denso pero las células epiteliales de los lobulillos se hacen más basófilas, empiezan a aparecer las células mioepiteliales que se dis-tinguen por su citoplasma claro. Posteriormente una fase luteínica inicial (días 15 al 20) donde el estroma se hace más laxo y más edematoso. El citoplasma de las células epiteliales de los acinos se torna eosinófilo y aparece luz en el centro de los acinos pudiendo verse algo de secreción en ella. La vacuolización de las células mioepitelia-les es muy clara. Una fase luteínica tardía (días 21 a 27) con una clara secreción de tipo apócri-fo, en las células epiteliales y en la luz. En este momento aparecen los lobulillos en su tamaño máximo existiendo un marcado edema del estro-ma. Pueden verse algunas mitosis debidas al pico de la progesterona y al segundo pico del estra-diol, días 22 al 24, existe un claro efecto proges-tacional. Finalmente una fase menstrual (días 28 al 3) produciéndose la involución de los cambios que hemos descrito.

Embarazo y Lactancia. Existe durante el em-barazo un marcado incremento del epitelio del sistema de los lobulillos y alvéolos con un incre-mento de la vacuolización del citoplasma de las células y una marcada disminución de las grasas. El crecimiento epitelial requiere de la acción de los estrógenos, de la progesterona, la prolactina y la hormona del crecimiento. También está favo-recido por los corticosteroides adrenales y por la insulina. Un agrandamiento definido de la mama con dilatación de las venas ocurre entre las sema-nas 5ª y 8ª del embarazo. También se intensifica la pigmentación del pezón y la areola. El calostro comienza a acumularse en la luz de los alvéolos a partir del tercer mes. A la mitad de la gestación se retarda la proliferación epitelial y dicho epite-lio comienza sus cambios secretores para lo cual requiere la acción de la prolactina el lactógeno placentario, la hormona del crecimiento, la insu-

lina y los glucocorticoides. Después del parto la caída de las hormonas sexuales y del lactógeno placentario así como de la prolactina induce la secreción. El cese de la lactancia induce la in-volución de la mama, proceso que suele durar aproximadamente 3 meses.

Clasificación de Tanner. Basado originalmente en el estudio de mujeres blancas británicas, Tan-ner clasifica el desarrollo mamario en 5 etapas:

Etapa I. -Mama preadolescente, presenta un pezón pequeño, levemente elevado, sin tejido mamario significativo subyacente.

Etapa II. -La pubertad comienza entre los 8 y 13 años, con una edad promedio de 11 años, se presenta con el desarrollo de tejido mamario y vello púbico, los cambios hormonales de esta etapa determinan la formación de un botón ma-mario, se eleva la mama y el pezón, la areola y los conductos galactóforos comienzan a crecer.

Etapa III. -Hay mayor crecimiento y elevación de la mama y la areola, sin separación de sus con-tornos. La areola comienza a oscurecerse y los conductos galactóforos dan paso a la formación de la glándula diferenciada.

Etapa IV. -Hay proyección de la areola y del pezón formando un contorno secundario.

Etapa V. -Mama adulta, existe solo proyección del pezón aunque en algunas mujeres la areola persiste con un contorno secundarío.

pATOLOGÍA MAMARIA Para su mejor estudio las alteraciones mama-

rías se pueden clasificar como: 1. ALTERASIONES DEL DESARROLLO TEMPRANO

a) Hipoplasia: Hipomastia, Amastia, Atelia, Síndrome de Poland

b) Asimetría: Asimetría Severa, Mama tuberosa e) Mamas supernumerarias: Politelia-Poli-

mastias




d) Telarquia prematura 2. ANOMALÍAS DEL DESARROLLO ESTROMAL

a) Hipertrofias: Ptosis, Hipertrofia juvenil o virginal, Gigantomastia 3. ALTERACIONES FUNCIONALES

a) Galactorrea b) Ginecomastia c) Cambios fibroquísticos d) Intumescencia neonatal

4. CUADROS INFLAMATORIOS a) Mastitis séptica b) Ectasia ductal o comedomastitis

5. TUMORES BENIGNOS 6. TUMORES MALIGNOS

1. ALTERACIONES DEL DESARROLLO TEMpRANO a) Hipoplasia. Se entiende que en el desarrollo

embriológico pueden haber diversos grados de hi-poplasia, que dan como resultado patologías que van desde la hipomastia (más frecuente) hasta la amastia y atelia, incluyendo en estos el extremo de la hipoplasia que afecta la pared toráxica conocido como el Síndrome de Poland. Este presenta hipo-mastia, ausencia del músculo pectoral mayor, pec-tum excavatum, hasta ausencia o hipoplasia de la parrilla costal. También puede comprometer la co-lumna vertebral con escoliosis y las extremidades superiores pueden presentar sindactilia o braqui-dactilia. Se asocia también a otras malformaciones como por ejemplo a nivel renal. Su incidencia es baja, predomina en el varón 3:1 y se presenta en el lado derecho en un 75% de los casos. La cirugía reconstructiva plantea desafíos importantes y con pobres resultados.

b) Asimetría. La mama puede presentar una asimetría fisiológica que no reviste mayor im-portancia. Sin embargo, ésta debiera llamar la atención del clínico cuando existe una asimetría severa que produce alteraciones psicológicas en

la paciente, requiriendo además de un control clí-nico seriado para el diagnostico diferencial con tumores mamarios. En casos severos la resolu-ción es quirúrgica.

La mama normal puede presentar un variado espectro de diversas formas, cónicas: mayor diá-metro antero posterior, aplanadas: menor diáme-tro antero-posterior, cilíndricas: diámetros que no varían, etc. Una alteración de la forma corres-ponde a la mama tuberosa caracterizada por pre-sentar una base mas o menos amplia sobre la que se sitúa una segunda mama cubierta por tejido areolar muy dilatado, también se le llama mama areolata, en bellota, en forma de ocho etc.; al-gunos la consideran una herniación de la areola y el pezón, de causa desconocida. Se la encuen-tra frecuentemente durante el desarrollo, norma-lizándose con la madurez, por lo que la cirugía estaría indicada en casos persistentes.4

c) Mamas supernumerarias. Polimastias (mama) y politelias (pezón) afectan al 5% de las mujeres. Estas pueden aparecer en cualquier pun-to de la línea mamilar, pero también se conoce su aparición fuera de ésta. Una polimastia presente por encima de la mama normal se denomina te-jido mamario ectópico o mama ectópica, y gene-ralmente se ubica hacia la superficie externa de la línea mamilar pero en su cercanía. En la axila se debe diferenciar de un cuadro de adenitis o de un lipoma. Mama aberrante corresponde a tejido mamario ubicado lejos de la línea mamilar, por ejemplo en vulva. Politelia, corresponde al pezón supernumerario en la línea mamilar. El 90% se asienta en la región inframamaria, y el diagnóstico diferencial se plantea con el nevus pigmentado.

d) Telarquia prematura. Corresponde al de-sarrollo precoz de la mama, previo a los 8 años de edad, el tamaño puede variar entre 2 y 15 cm. de diámetro. Se origina probablemente en un hiperestrogenismo pasajero. Siendo frecuen-


te, no reviste mayor importancia ya que regresa espontáneamente al cabo de algunos meses para seguirle luego un desarrollo mamario normal. Su persistencia o la asociación con otros signos de desarrollo puberal precoz requiere un enfrenta-miento clínico minucioso y estudio ecográfico, descartando pubertad precoz mediante evalua-ción de la edad ósea, función tiroídea y niveles de estrógenos.

2. ANOMALÍAS DEL DESARROLLO a) Hipertrofias. La mama normal tiene un vo-

lumen que fluctúa entre 250 y 300cc, se habla de hipertrofia moderada cuando su volumen varia entre 300 y 600cc. y de gigantomastia cuando se eleva sobre los 1500cc. La distancia normal entre la clavícula y el pezón es de 19-20 cm. So-bre esta distancia se denomina ptosis, la cual se considera en: Grado I descenso de hasta 5 cm, Grado II entre 5 y 10 cm, y grado III mayor de 10 cm pudiendo alcanzar hasta el ombligo. Las hi-pertrofias mamarias son bilaterales o unilaterales y pueden ser verdaderas o falsas; las verdaderas tienen un origen hereditario o endocrino que in-duce el desarrollo del tejido mamario, a diferen-cia de las falsas que involucra el desarrollo de otros tejidos y cuyas causas son múltiples.

En la hipertrofia virginal se produce creci-miento hiperplástico del epitelio mamario, de-terminado por una sobre reacción de los tejidos a los estrógenos en el período puberal, se puede hablar de exceso de sensibilidad y se debe estu-diar un eventual hiperestrogenismo previo a una cirugía reparadora. Las manifestaciones clínicas de las hipertrofias mamarias pueden ser locales como infecciones del surco submamario y dismi-nución de la sensibilidad areolar por problemas vasculares; sistémica, provocando deformidades en columna y hombros, y problemas de índole psicológico con alteración de la autoestima.

La gigantomastia es una alteración del tejido conectivo del cual poco se sabe, con el común de-nominador de un incremento del tejido mamario en proporciones gigantescas y cuya causa seria una sensibilización a la Prolactina. Se ha obser-vado una agregación familiar y algunas mujeres desarrollarían insulino-resistencia. Este creci-miento desproporcionado se puede experimentar en tres ciclos: durante la pubertad, el embarazo (al inicio o a las 16-20 semanas de gestación) y el parto. Es importante mencionar que puede afec-tar severamente la lactancia, por ser un aumento del tejido conectivo que comprime los conduc-tos, predisponiendo secundariamente a mastitis y absceso. Las pacientes refieren además del au-mento de volumen, aumento de temperatura, pru-rito y rubor. Algunas pacientes evolucionan con persistencia de la gigantomastia requiriendo de reducciones mamarias, mientras otras con atrofia del tejido subcutáneo, pero permanecerán con un excedente cutáneo beneficiándose también del tratamiento quirúrgico posterior. Además existe la posibilidad de recurrencia de la enfermedad, con resultados mas definitivos asociados a la mastectomía subcutánea. Sin embargo, Tamoxi-feno puede ser una ayuda útil y permitir resulta-dos estables cuando se combina con la reducción mamaria quirúrgica.

3. ALTERACIONES FUNCIONALES a) Galactorrea. En los recién nacidos es fre-

cuente la presencia de galactorrea transitoria debido al paso de estrógenos durante el emba-razo (leche de Brujas). Se puede asociar a un crecimiento transitorio del tejido mamario. Esta condición no representa ninguna patología, no obstante se puede complicar de una mastitis o un absceso que se trata de similar forma que a eda-des mayores.

A edades mayores la galactorrea es patológica




si es espontánea, y se debe evaluar los niveles de prolactina y hormona estimulante de la Tiroides (TSH), iniciando el estudio y tratamiento especí-fico para cada una si se demuestra alteración. Si aparecen normales se puede iniciar tratamiento con agonistas dopaminérgicos.6

b) Ginecomastia. Corresponde al crecimiento benigno del tejido mamario masculino, debido a la proliferación del componente glandular. Es el trastorno mamario mas frecuente en el varón, al-canzando un 30-50%. Sin embargo, la ginecomas-tia clínicamente importante, que origina incomo-didad al paciente 2,7 es de menor incidencia.

El origen idiopático, puberal o farmacológico dan cuenta de casi el 70% de sus etiologías. Otras causas comunes son: cirrosis y desnutrición (8 %), hipogonadismo primario (8 %), tumores testiculares (3 %), hipertiroidismo (1,5 %) o en-fermedad renal (1 %).3,8 Las principales drogas para las cuales se ha demostrado una fuerte aso-ciación son: cimetidina, espironolactona, verapa-milo, heroína, marihuana, alcohol 4,9 Y la terapia antirretroviral de alta potencia en el VIH. 5,10 El mecanismo fisiopatológico a través del cual éstas producen ginecomastia sería el resultado de una disminución de la razón entre estrógenos / an-drógenos, impidiendo la atrofia normal durante la pubertad, que ocurre como consecuencia de un aumento en los niveles de testosterona de hasta 30 veces 2.

La mayoría de las veces se trata de una pa-tología benigna que por lo tanto no requiere de mayores recursos diagnósticos. Una anamnesis general abarca la mayoría de las causas y debe considerar preguntas acerca del uso de drogas, alcohol, síntomas de disfunción hepática, insu-ficiencia testicular (libido o impotencia dismi-nuida), cáncer de pulmón e hipertiroidismo. Es necesario complementar con el examen físico de los testículos y la palpación del tejido mamario,

con particular atención en las características de cáncer de mama. Además se debe diferenciar del deposito graso en el pecho, pseudoginecomas-tia. Se pueden realizar exámenes de laboratorio incluyendo pruebas de función hepática, renal y tiroides. Si no se encuentra ninguna anorma-lidad es útil un nuevo control a los 6 meses. En cambio, hombres con ginecomastia de reciente inicio, progresiva o mastodinia necesitan una evaluación más detallada, con determinación de gonadotrifina coriónica (ß-hGC), hormona lutei-nizante (LH), testosterona, estradiol3, una eco-grafía testicular 6,11 y cariotipo a hombres con volumen testicular menor a 6 cc. 7,12

En la mayoría de los pacientes con gineco-mastia puberal esta se resuelve espontáneamente dentro de 1 a 2 años. El tratamiento médico se in-dica cuando provoca dolor importante o conflic-to psicológico que llegue a interferir con la vida del paciente. Este puede ser el único tratamiento cuando no se encuentra alteración orgánica (ej: pubertad), o complementario en aquellas en que se encuentra una patología subyacente (ej: tumo-res, cirrosis). Han sido descritos tratamientos con Tamoxifeno y Danazol con resultados aceptables. 8,13 Por otra parte el tratamiento quirúrgico se indica ante el fracaso del tratamiento médico o si la ginecomastia ha persistido por más de dos años y provoca conflictos sicológicos.

e) Cambios fibroquísticos. Es la patología mas frecuente de la mama, tanto así, que incluso se ha debatido si debiera ser considerada una patología, y por lo mismo, es difícil de estimar su real in-cidencia. Se presenta como nódulos palpables, y casi siempre multifocales. Se desconoce la causa, pero los estrógenos serían un factor asociado. El uso de anticonceptivos combinados (estrógeno-progesterona) disminuirían la incidencia. Se ex-presa en tres patrones que pueden estar asociados o no: 1. fibrosis, 2. quistes (>3 mm) 3. adenosis


La fibrosis corresponde a la presencia de co-lágeno denso que distorsiona y comprime las estructuras epiteliales a su alrededor. Es más frecuente en la tercera década de la vida y en el cuadrante superior externo. Los quistes corres-ponden a conductos dilatados que contienen un liquido seroso en su interior, y que en ocasiones se puede infectar (pus) o sangrar (sanguinolen-to). Toda mama en edad fértil contiene quistes al menos microscópicos, y se consideran anormales sobre los 2 mm. Tienden a estar sensibles pre-menopausicos (y después de ingerir café). His-tológicamente el epitelio que lo contiene puede ser aplanado, cúbico, columnar, poliestratificado o presentar metaplasia apocrina. El estroma cir-cundante generalmente es fibroso. La adenosis se refiere a la presencia de una sobrepoblación de acinos en algún lóbulo. Comúnmente el lumen se encuentra algo distendido pero no distorsionado, ni deformado ni comprimido; siendo frecuente la calcificación.

d) Intumescencia neonatal. Corresponde a la congestión mamaria del Recién Nacido. Ocurre pocos días después del nacimiento y es causada por el paso de hormonas de la madre al feto. Se prolonga por 6 a 8 días requiriendo sólo medidas higiénicas para prevenir infecciones.

4. CUADROS INFLAMATORIOS a) Mastitis séptica. Corresponde a la infección

del tejido mamario, y casi siempre está asociada a la lactancia. Causas menos frecuentes son der-matitis y traumatismos locales, o en asociación a infecciones sistémicas. En su génesis participa un drenaje ineficiente de la leche, que lleva a un taponamiento de uno o más conductos galactófo-ros y a una retención láctea que secundariamente se infecta. El agente causal más frecuentemente encontrado es el Staphilococcus Aureus, y secun-dariamente el Streptococcus, aunque también se

pueden observar Escherichia Coli, Pseudomonas sp. y otros. El cuadro se presenta con aumento de volumen, dolor, eritema y calor local en la mama comprometida pudiendo acompañarse de fiebre. El manejo debe iniciarse con tratamiento anti-biótico dentro de las primeras 48 a 72 horas de iniciado el cuadro, asociado a analgésicos/anti-inflamatorios. De no ser así, se corre el riesgo de no eliminar el germen y al mismo tiempo favo-recer la formación de un absceso, con lo que la mastitis se resuelve con mayor dificultad y en un período más prolongado, evolucionando algunos casos a la cronicidad, formación de fístulas, etc. En la mayoría de los casos puede emplearse Flu-cloxacilina 500 mg cada 8 horas, por un plazo no inferior a 14 días. La alternativa es un antibiótico de amplio espectro en las dosis habituales. Si se llega más tardíamente al diagnóstico debe pro-penderse a la formación del absceso con aplica-ción de calor local, y cuando éste esté fluctuante, practicar drenaje quirúrgico con toma de muestra para estudio bacteriológico. La incisión debe ser periareolar si es posible. Si el absceso es más pe-riférico, deben preferirse incisiones arciformes, en el sentido de las líneas de la piel. Debe dejarse drenaje tipo Penrose las primeras 24 a 48 horas y practicarse curaciones con lavado profuso de la cavidad del absceso en forma diaria al comienzo, y cada 2 días a partir del 4° o 5° día postoperato-rio. No debe permitirse que la incisión se cierre hasta que ya no haya trazas de flujo purulento, cosa que ocurre habitualmente alrededor de las 2 semanas. La mayoría de las opiniones autori-zadas no contra indican mantener la lactancia, si ello es posible.14,15 .

b) Ectasia ductal o comedomastitis. Si bien es un cuadro de la mujer peri y post menopáusi-ca, este puede presentarse en mujeres de menor edad. Aparece bilateralmente en un 25% y recu-rrente en el 92% de los casos. Se produce porque




inicialmente hay metaplasia escamosa que reem-plaza al epitelio nativo en los conductos galac-tóforos. La queratina producida por este nuevo epitelio y los detritus celulares van taponando los conductos involucrados produciendo una obs-trucción. Esta lleva a una dilatación proximal de los conductos galactóforos hasta que se pro-duce su ruptura. El material no reabsorbible de queratina provoca una inflamación por irritación química que secundariamente se infecta dando origen al absceso, el que puede fistulizarse hasta la piel. Los microorganismos involucrados con mayor frecuencia son: Staphilococcus, Strepto-coccus, y otros menos frecuentes como Proteus y Bacteroides. El Tratamiento debe ser precoz para disminuir el daño cicatrizal fibrótico y corres-ponde a antibióticos, anti-inflamatorios y calor 1ocal.16,17

5. TUMORES BENIGNOS. Tumores Sólidos a) Fibroadenoma b) Tumor Phylloides c) Papiloma intraductal Otros Trastornos Proliferativos a Hiperplasia

epitelial a) Hiperplasias - Hiperplasia de aspecto benigno - Hiperplasia ductal atípica - Hiperplasia lobulillar atípica b) Adenosis esclerosante c) Papilomas de pequeños conductos Estos incluyen masas sólidas como el fi-

broadenoma, el tumor Phylloides y el papiloma intraductal; y otros trastornos proliferativos que no siempre aparecen como masa, pero que tie-nen algún riesgo de cáncer a futuro (i.e., hay acumulación de mutaciones) como son la hiper-plasia epitelial (hiperplasia de aspecto benigno, hiperplasia ductal atípica e hiperplasia lobulillar

atípica), la adenosis esclerosante y los papilo-mas de pequeños conductos.18 La prevalencia de masas en la mama ha sido evaluado en diver-sos estudios longitudinales concluyéndose que un 3,25% de las adolescentes consultarían por la presencia de un tumor mamario, grupo que tiende a ser de adolescentes mayores, con una edad media de 17 años, cuyo diagnóstico histo-lógico más frecuente fue fibroadenoma.19 Dis-tintos estudios confirman la predominancia del fibroadenoma como diagnóstico anatomopato-lógico 20,21,22,23 sin pesquisar casos de cán-cer bajo los 20 años, los que aumentan progresi-vamente con la edad llegando a un 24,4% de las biopsias en las mujeres entre 36 y 40 años.

Todos estos trastornos tienen un mayor riesgo de cáncer en presencia de una historia familiar para cáncer de mama, es decir que probable-mente estas lesiones “benignas” son causadas por mutaciones de genes que no sean BRCA1, BRCA2, o p53.

Probablemente una masa en la mama de una adolescente tendrá características clínicas de fi-broadenoma o de cambios fibroquísticos, de tal modo que la observación y el control periódico son generalmente la conducta mas apropiada. Cuando un tumor presenta características sospe-chosas, se autoriza el estudio adicional y si las características clínicas o de imágenes sugieren la posibilidad de malignidad, se indica biopsia. De los estudios imagenológicos disponibles, la ecotomografía es probablemente la más ventajo-sa en este grupo etáreo, la experiencia clínica y la investigación han demostrado el valor de la eco-grafía en la evaluación y caracterización de masas de la mama, tanto en adolescentes como en adul-tos.6 Los estudios apoyan la idea del tratamien-to conservador frente a la presencia de tumores mamarios en adolescentes dada la bajísima fre-cuencia de neoplasia maligna, aunque mientras


aumenta la edad de la paciente, el umbral para la biopsia excisional debe ir disminuyendo.

Tumores Sólidosa) Fibroadenoma. Es la lesión sólida benigna

de la mama mas frecuente (70%), puede apa-recer en cualquier momento de la vida fértil de una mujer, pero es más frecuente antes de los 30 años. Es por esto que la experiencia internacional y la muestra que es la mayor causa de cirugía de la mama en adolescentes.24 Se manifiesta como una pequeña masa, bien delimitada y no adheri-do a planos profundos. En su gran mayoría no se maligniza, pero en caso de hacerlo se comporta como un sarcoma.

b) Tumor Phylloides. “Phylloides” significa “hojas”, haciendo referencia al aspecto de alca-chofa de la mayoría de estos tumores. También conocido como cistosarcoma Phylloides, pre-senta un estroma metaplásico o anaplásico de crecimiento rápido. Algunos autores discuten la relación fisiopatológica entre este tumor y el fi-broadenoma dado que en ambos hay una tenden-cia de hiperplasia estromal y epitelial, y que la hiperplasia estromal estaría comandada por me-diadores del epitelio, ya que se observa que hay mayor crecimiento del estroma adyacente al epi-telio, y que en el caso del Phylloides habría una autonomía total del crecimiento estromal, que ya no respondería a las señales del epitelio. Es así que este tumor puede simular un fibroadenoma gigante, tendiendo a crecer rápidamente. Se debe extirpar no solo por la distorsión de la mama que ocasiona, sino también por su potencial maligno infiltrativo y capacidad de metastizar. Existen po-cos casos descritos en mujeres adolescentes, una serie de 45 casos (34 benignos y 11 malignos) en mujeres entre 10 y 24 años recibieron manejo quirúrgico. Hubo sólo un caso de metástasis sis-témica, con un tumor de alto grado con diferen-

ciación rabdomiosarcomatosa estromal y un alto índice mitótico. Este estudio concluye que los tumores Philloides en pacientes jóvenes y ado-lescentes no son más agresivos que en pacientes mayores. Un tumor infiltrante con márgenes qui-rúrgicos comprometidos es el mejor predictor de recurrencia local, y la actividad mitótica el me-jor predictor de potencial metastásico. Por estas razones el tratamiento de esta patología en este grupo etáreo, debiera concentrarse en conservar lo más posible la mama afectada, considerando, sin duda, la necesidad de tener márgenes libres.

c) Papiloma intraductal. Éste puede ser único o múltiple. Corresponde a una pequeña lesión en un conducto principal bajo el pezón. Produ-ce una telorragia cuando pequeñas porciones de estos tumores se torsionan y se desprenden. En ocasiones puede causar retracción del pezón. Un 1% de estos puede corresponder a un carcino-ma papilar, aunque son difíciles de diferenciar anatomopatológicamente. Para hacer un diag-nóstico un buen método de apoyo se obtiene con la ecografía. Existen pocos casos descritos en población adolescente.

Otros Trastornos Proliferativos a) Hiperplasia epitelial corresponde a un ma-

yor número de células en los conductos y/o ló-bulos que lo normal (2 capas), con presencia de al menos de una capa de células mioepiteliales. Generalmente es un hallazgo incidental y no se expresa como una masa. Las células se agluti-nan y pueden rellenar los conductos, siendo ge-neralmente poblaciones mixtas de células. En la histología se observa una arquitectura o células algo anaplásicos, sin poder ser considerado un carcinoma in situ, se le denomina una hiperplasia atípica, aunque determinar exactamente la dife-rencia entre uno y otro es difícil, dado que es un continuo biológico. Hiperplasia atípica otorga un




riesgo de cáncer a futuro alrededor de cinco ve-ces mayor, por lo que estas pacientes requieren un seguimiento más cercano.

b) Adenosis esclerosante. Es la proliferación de pequeños conductillos o acinos dentro de un estroma fibroso. Aparece en pacientes entre los 30 y 40 años de edad. Generalmente se presenta como una masa sensible en el cuadrante supero externo, y es difícil de diferenciar de cáncer tanto clínicamente como microscópicamente. Orientan a esta trastorno, y no a cáncer, la presencia de un mioepitelio, una arquitectura del lóbulo conserva-da aunque pueden estar expandidos los lóbulos, y que al realizar los cortes histológicos se trate de una masa dura que no se desarma como mu-chos cánceres lo hacen. Una variante particular de esto, es la llamada adenosis microglandular, donde hay glándulas redondas uniformemente dispersas en todo el tejido, incluyendo en el teji-do adiposo, pero no posee mioepitelio, anaplasia ni desmoplasia.25

c) Papilomas de pequeños conductos. Estos casi nunca se expresan como una masa. Poseen núcleos fibrovasculares con una lesión tipo hi-perplasia epitelial por encima. El diagnostico diferencial con malignidad se realiza histoló-gicamente.

6. TUMORES MALIGNOS Afortunadamente la probabilidad de maligni-

dad mamaria en adolescentes es baja. El cáncer de mama es muy raro en adolescentes y mujeres jóvenes, menos del 1 % de los casos ocurre antes de los 30 años y solamente el 0,2% ocurre antes de los 20 años, por lo tanto cuando una adolescente consulta por un tumor mamario, lo mas probable es que este sea de naturaleza benigna; un tumor maligno en la mama de una adolescente proba-blemente no corresponde a un carcinoma mama-rio, sino a alguna enfermedad metastásica como

rabdomiosarcoma, linfoma, neuroblastomas u otros; sin embargo, el cáncer de mama invasor que ocurre en mujeres menores tiene un compor-tamiento biológico más agresivo, y se asocia a un peor pronóstico comparado con mujeres mayores premenopáusicas. Son mas frecuentemente poco diferenciados, son estrógeno receptor negativos, presentan invasión linfocitaría y vascular y tienen un alto grado de proliferación. Adicionalmente la cirugía conservadora en pacientes menores de 35 años se asocia a un mayor riesgo de recidiva local por lo que deben recibir una terapia regional, sis-témica y hormonal apropiada. Diversos estudios comparan grupos de mujeres menores de 30 o 35 años con mujeres de mayor edad y muestran de manera consistente un pronóstico más pobre in-cluso en el largo plazo.

Es por ello que el cáncer de mama en pacientes menores de 35 años cobra mayor relevancia en el contexto de los problemas asociados al trata-miento adyuvante que a su vez implica trastornos asociados a las toxicidades clásicas, problemas de fertilidad, menopausia precoz y problemas psicosociales a los cuales son mas susceptibles las pacientes de menor edad.4 ,26

Autoexamen mamario en adolescentes. Fal-ta investigación médica sobre el valor de dicho examen, en algunas revisiones se reconoce la controversia sobre la utilidad de su enseñanza y la recomiendan para las adolescentes portadoras del gen BRCA1 o BRCA 2, comenzando a los 18 - 21 años de edad, al igual que para adolescen-tes con una historia de malignidad conocida que pueda expresarse en la mama como rabdomiosar-coma, neuroblastoma, linfoma y leucemia. Inves-tigación sobre la eficacia, riesgos y ventajas de enseñar la autoexaminación de la mama en ado-lescentes es necesaria para establecer una pauta de manejo basada en la evidencia.

Detección de riesgo. Algunos modelos de sa-


lud quisieran determinar el riesgo exacto para el desarrollo de alguna enfermedad desde etapas tempranas de la vida, en este sentido la determi-nación de riesgo para cáncer de mama incluye aspectos genéticos y aspectos adquiridos, estos tienen importancia desde el punto de vista téc-nico y ético en el desarrollo de la prevención del cáncer en cuestión.

Riesgo Genético. Se estima que entre el 5-10% de todos los cánceres de mama se asocian a mutaciones en genes autosómicos dominantes como BRCA1 y BRCA2, p53, pTEN y otros. Otro 15-20% de estos cánceres ocurre en mujeres con historia familiar de cáncer de mama, pero sin un claro patrón de herencia autosómica dominan-te y que probablemente se deban a otros factores genéticos e influencias ambientales; así mismo cabe destacar que estas mismas mutaciones dan cuenta de un 7-10% de los cánceres de ovario en mujeres con susceptibilidad genética.

El gen BRCA se encuentra en la región q12-q21 del cromosoma 17, se identificó en 1990 por la Dra. Mary Claire King y sus colabora-dores, encontrando que una mutación de este gen predispone a cáncer de mama y ovario, que se denominó BRCA1. Se clonó en 1994 y desde entonces se ha desarrollado una técnica de estudio genético para identificar individuos con mutaciones de alto riesgo, y aunque se ha descrito su participación en muchas vías de se-ñales intracelulares, incluyendo la reparación de ADN y la regulación de la transcripción, el mecanismo exacto de cómo una inactivación de este gen lleva a una transformación malig-na, aún se desconoce. Los 2 genes, BRCA1 y BRCA2, se estiman responsables del 7-9% de los cánceres de mama con un riesgo acumula-tivo para las mujeres con estas mutaciones cal-culadas en 3,2% a los 30 años de edad y hasta el 85% a los 70 años, con riesgos acumulativos

diferenciados de 59-87% para BRCA1 y de 38-80% para BRCA2.

Estas mutaciones son detectadas por méto-dos de análisis de ADN, los falsos negativos al-canzan el 10-15%, lo que dificulta el cálculo del riesgo para desarrollo futuro de cáncer de mama dejando fuera a algunas pacientes de programas de manejo intenso. En este sentido existen 3 op-ciones de manejo para pacientes con una mu-tación de BRCA: seguimiento intenso, quimio prevención y cirugía profiláctica. Faltan estu-dios para determinar cual es la estrategia óptima del punto de vista costo-beneficio y ético para el manejo de estas pacientes.

Se plantean dilemas éticos sobre el hecho de estudiar adolescentes en lo relativo al gen BRCA. No hay suficientes argumentos en cuanto al “mejor interés de la paciente” para negarle una prueba genética sobre su riesgo de ser portadora de una mutación BRCAl, se debe distinguir entre consentimiento para la investigación y aquel para la atención médica general; se plantea también la pregunta si la adolescente debe consentir la prue-ba por si sola o si el consentimiento de los padres debe ser también requerido, por consiguiente se plantea también la pregunta respecto de quien tendría el derecho a rechazar la prueba.

En cuanto al tamizaje genético, se han es-tudiado las consecuencias emocionales y psi-cológicas involucradas en el hecho de conocer el estado de portador a una predisposición y enfrentarse a una posible mastectomía profilác-tica, un estudio concluye que un examen para BRCA1 y 2 no plantea riesgos de salud men-tal importante, pero que el impacto de la ciru-gía profiláctica en aspectos tales como imagen y sexualidad no deben ser subestimadas y que algunas mujeres están en mayor riesgo de estrés psicológico y consecuentemente, necesitan de un cuidado más cercano.




Las cuestiones éticas surgidas por la dispo-nibilidad de la prueba BRCA1 están llegando a ser importantes en la clínica y en el ajuste de la investigación; los médicos, las pacientes y sus familias requieren de investigación adicional en esta área, para que el manejo sea basado en la evidencia y no en una cuestión de opinión.

Riesgo Adquirido. Lo heredado da cuenta del 10-15%, del riesgo para cáncer de mama, lo res-tante se atribuye a factores adquiridos. Entre los factores sugeridos que producirían mayor riesgo de cáncer de mama se encuentra la exposición prolongada a algunas combinaciones de hormo-nas sexuales femeninas, también exposiciones a químicos ambientales como solventes, pesticidas, e hidrocarburos aromáticos policíclicos, los que inducen cáncer de mama en roedores. La asocia-ción entre exposición a campos electromagnéti-cos y cáncer de mama es sugerente, no obstante limitado. La época de la vida cuando ocurre la exposición al riesgo es de suma importancia, esta idea es apoyada fuertemente por datos sobre el tabaquismo, consumo de bebidas alcohólicas y exposición a radiación ionizante. Estudios del año 2000 muestran el efecto de estas exposicio-nes durante la adolescencia con el riesgo subse-cuente de cáncer de mama en la edad adulta. Los resultados, concordantes con estudios anteriores, sugieren que el tabaquismo iniciado entre los 10 y 14 años de edad y la exposición a radiación ionizante para el tratamiento de una condición médica entre los 10 y 19 años de edad, se asocia a un aumento moderado en el riesgo de cáncer de mama. La investigación básica ha demostrado que el tejido mamario es mas susceptible de car-cinogénesis en ciertos periodos del desarrollo de la mama. Estudios de los años 1995 y 1996 que constituyen modelos matemáticos para predecir riesgo, demuestran que al considerar los diferen-tes factores de riesgo, los que cobran mayor im-

portancia relativa son aquellos adquiridos previo al primer embarazo, lo cual conlleva a un enfo-que epidemiológico diferente que debiera apun-tar a intervenciones a nivel poblacional en mu-jeres jóvenes, incluso premenárquicas, ejemplos de ésto se refieren a la promoción del ejercicio para retrasar el inicio de la menarquia.

Otros factores estudiados. El cadmio actúa en ratas como estrógeno mimético en dosis muy ba-jas. Algunos estudios sugieren una relación entre la disrupción del ciclo circadiano y el aumento del cáncer de mama. La radiación solar tendría un rol posiblemente protector, apoyando las hi-pótesis que involucran a la vitamina D como agente protector.

Una serie de estudios de casos y controles han mostrado como marcador de mayor riesgo de cáncer de mama a la hiperinsulinemia, espe-cialmente en mujeres obesas y post menopáusi-cas. Los mecanismos que se han postulado, in-cluyen un aumento en los niveles de hormonas sexuales esteroidales, asociado a una disminu-ción en los niveles de proteínas plasmáticas que se unen a las hormonas sexuales y un aumento en la bioactividad de factores de crecimiento in-sulino-símil, los cuales podrían tener un efecto sinérgico con los estrógenos en promover la car-cinogénesis mamaria.

Existen estudios que señalan un mayor riesgo de cáncer de mama asociado al aborto espontá-neo y al inducido. Las revisiones de la literatura sugieren que los resultados de los estudios de-penden del grupo de comparación y que el uso de mujeres multíparas como grupo de comparación para las nulíparas, puede acrecentar el riesgo de modo artificial. Sin embargo, al ajustar por pa-ridad, edad y raza un estudio demostró que no existe correlación entre el aborto inducido y el cáncer de mama, e incluso comparando nulíparas con abortos inducidos versus nulíparas sin emba-


razos previos, se vio que el primer grupo presen-taba menor riesgo.

NUESTRA CASUISTICA Presentamos a continuación un grupo de pa-

cientes menor o igual a 20 años de edad que han requerido una intervención quirúrgica por pato-logía mamaria. De un total de 44 pacientes ope-radas, 32 (73%) corresponden a fibroadenomas, 3 (7%) tumor Phylloides, 3 de ginecomastia, 2 de gigantomastia, 2 de mama supernumeraria axilar, un absceso mamaría y un nevus de mama.

De los casos de fibroadenoma, el rango de eda-des fluctúa entre 13 y 20 años, con una edad me-dia de 17,9 años con una desviación estándar de 1,85 años, claramente mostrando un incremento proporcional a la edad, tal como se muestra en la literatura. De estas adolescentes, todas habrían tenido una menarquia en rango normal, entre 11 y 15 años de edad, todas sin gestaciones, y la mayo-ría sin actividad sexual. En 13 de los 32 casos se cuenta con los antecedentes mórbidos, mostrando en 4 de estos casos, el antecedente de hipertrofia amígdala-adenoidea documentado que habría re-querido o no tratamiento quirúrgico; 2 casos con antecedente de hepatitis a los 9 y 11 años, y una paciente presenta un transplante renal con retraso en el desarrollo psicomotor y pondo-estatural. De todos los casos, el motivo de consulta principal era la presencia de un nódulo mamario palpable detectado en un autoexamen de entre 3 meses y 3 años de evolución, siendo de un año la evo-lución más frecuente. Este nódulo se presentaba doloroso ya sea de forma continua u oscilante en al menos la mitad de los casos. Los hallazgos al examen clínico corresponden a la presencia de uno o mas nódulos duros, bien delimitados, no adheridos a planos profundos y móviles; ésto en el contexto de mamas simétricas, Tanner III o IV, con piel normal y complejo areola-pezón conser-

vado. En 14 de los casos la mama comprometida era la izquierda, uno de ellos con 2 nódulos en esta mama. En 11 casos la mama derecha estaba comprometida, y en 6 casos el compromiso era bilateral, de los cuales 3 casos presentaban nó-dulos múltiples. Sólo 2 casos fueron estudiados con mamografía, que a su vez revelaba mamas densas con imágenes inadecuadas para estudio. Todos los casos fueron estudiados con ecografía mamaria, confirmando la presencia de un nódu-lo de aspecto sólido, bien delimitado, de aspec-to benigno, sugiriendo en muchos casos la pre-sencia de un fibroadenoma. El tamaño evaluado ecográficamente fluctúa entre 9 y 44 mm, con un promedio de 24 mm y una desviación estándar de 8,2 mm. En algunos casos se observa la presencia de flujo vascular al interior del nódulo. En todos estos casos se procede a la resolución quirúrgica del cuadro con tumorectomía mamaria, mastec-tomía parcial o biopsia mamaria, eliminando el tejido nodular. El estudio anatomopatológico, realizado con rigor en todos los casos, confirma un patrón histológico compatible con fibroade-noma, dando el sello diagnóstico. El control post operatorio se extiende entre 1 mes y 5 años para algunas pacientes. Generalmente no presentando molestias, pero en algunos casos hay mastalgia (en 5 de 13 casos) de duración autolimitada que se maneja con analgésicos orales. Los 3 casos de Tumor Phylloides corresponden a adolescentes de 14, 15 y 19 años de edad, sin antecedentes mórbidos de importancia, nuligestas, con menar-quia a los 11 o 12 años de edad, que consultaron por la presencia de un tumor mamario único, de crecimiento progresivo, de entre 2 y 7 meses de evolución, respectivamente, de entre 30 a 35 mm al examen clínico en los dos primeros casos y de 8 cm en el tercero. El estudio ultrasonográ-fico mostró en el primer caso un nódulo sólido, bien delimitado, de aproximadamente 3 cm en la




mama izquierda; en el segundo caso 2 nódulos en la mama derecha y uno en la izquierda; y en el tercer caso un nódulo de 8 cm. en la mama derecha. Luego se procedió a una intervención quirúrgica diagnóstica y terapéutica en donde se extrajo los nódulos previamente detectados. El estudio anatomopatológico mostró que el primer y tercer caso correspondió a casos de tumor Phy-lloides benigno único, con presencia de márgenes quirúrgicos comprometidos. El segundo caso fue informado como la presencia de 2 fibroadenomas en la mama derecha y un tumor Phylloides be-nigno en la mama izquierda con márgenes libres. Estas pacientes presentaron buena evolución post quirúrgica, y se realiza seguimiento anual, sin ne-cesitar nuevas intervenciones.

Los 3 casos de ginecomastia corresponden a hombres de 15, 18 y 19 años de edad, que consulta-ron por aumento de volumen de la glándula mama-ria. Se les realizó adenectomía mamaria bilateral.

Los 2 casos de gigantomastia corresponden a adolescentes de 18 y 20 años de edad, nuligestas, una de las cuales consultó por dorsalgia secunda-ria al aumento de volumen bilateral de las mamas y la segunda por un aumento de volumen unila-teral de la mama derecha. Estos casos se resol-vieron con mastoplastía reductiva uni o bilateral, según el caso.

Los 2 casos de mama supernumeraria se pre-sentaron en la axila en adolescentes de 16 años de edad, una multípara de 1 y la otra nuligesta. En el caso de la multípara, este cuadro llevaba 3 años de evolución, desde su periodo de lactan-cia y fue de compromiso bilateral. En cambio, el otro caso presentó un compromiso unilateral. Ambos casos se manejaron resecando el tejido mamario ectópico, presentando buena evolución post operatoria.

El caso de absceso mamario ocurrió en una paciente de 20 años de edad, que fue sometida a

drenaje quirúrgico. El caso de un nevus de mama ocurrió en una paciente de 16 años de edad. Se manejó ambulatoriamente con extirpación cuyo diagnóstico se confirmó histológicamente como un nevus melanocítico intradérmico.

CONCLUSIONES Los autores de los diversos trabajos coinciden

en el carácter benigno de la mayoría de los tu-mores de la mama en niñas y adolescentes, in-dependientemente de su volumen y aspecto. El tratamiento quirúrgico debe ser tan conservador como sea posible.

Hay escasa investigación original sobre des-ordenes de la mama en mujeres adolescentes, quizás esto no sorprenda ya que las condiciones malignas son raras a esta edad. Diferencias en la población adolescente con respecto a su de-sarrollo físico y cognoscitivo, a su riesgo para malignidad, a factores psicológicos y sociales y a algunas conductas, hacen necesario un enfrenta-miento que se adapte a este rango de edad.

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