alteraciones hidroelectroliticas

ALTERACIONES HIDROELECTROLITICAS


Clasificación:

Volumen

Concentración

Na+

Composición

K+, Ca, Mg

Cambio de distribución


Déficit de volumen

Etiología

Pérdida de líquido gastrointestinal

Secuestro de líquido

Reducción en la ingesta

Incremento de pérdidas insensibles

Nefropatias

Diabetes insípida


Gasto cardiaco disminuido

hipovolemia

deshidratación

Aumento de perdidas

Disminución de ingesta

Aumento de laosmolalidad

Osmorreceptores

hipotalamo

Hipofisis posterior

Hormona antidiurética

Disminución delFlujo sanguíeno

aldosterona

Suprarrenales

Túbulo contorneadoDistal y colector delAsa de Henle

barorreceptores


LIQUIDO EXTRACELULAR LIQUIDO INTRACELULAR

VOLUMEN OSMOLARIDAD VOLUMEN OSMOLARIDAD

ISOTONICA Disminuido normal Normal normal

HIPERTONICA Disminuido Aument ado Disminuido Aument ado

HIPOTONICA Disminuido Disminuido Aument ado Disminuido

Clasificación en cuanto a su osmolaridad

Clasificación en cuanto a su concentración de Na+

ISONATREMICA HIPERNATREMICA HIPONATREMICA

Deficit de agua (ml/kg) 100-150 130-170 40-80

Na+ (mEq/L) 130-150 >150 > 130

Déficit de Na+ (mEq/kg) 7-11 2-5 10-14

Osmolaridad normal aument ada disminuida

Déficit de Na+

(Na ideal-Na real)xACT

ACT x [(Na-1)/140]


Deshidratación isonatrémica La más frecuente

No hay redistribución de líquidos

Deshidratación hiponatrémica o hipotónica

Es común cuando se utilizan soluciones hipotónicas

Reducción del espacio extracelular con disminución de solutos

Osmolaridad mayor en el LIC

Edema intracelular y osmolaridad


Deshidratación hipernatrémica o hipertónica

Disminución del volumen de todos los compartimientos

Aumento de electrolitos

Se observa en gastroenteritis, hiperventilación, diabetes

insípida, fiebre, sudoración excesiva

Signos de hipovolemia y puede progresar a choque


Sintomatología:TIPO DE SIGNO MODERADO GRAVE

SISTEMA NERVIOSO

CENTRAL

Somnolencia, apat ía,

respuest a lent a, anorexia,

cese de la act ividad usual

disminución de los reflejos,

anest esia en ext remidades,

est upor, coma

DIGESTIVOdisminución progresiva del

consumo de aliment osnáuseas, vómit o

CARDIOVASCULARhipot ensión ort ost át ica,

t aquicardia, colapso venoso,

pulso colapsant e

lividez cut ánea, hipot ensión,

ruidos cardiacos dist ant es,

ext remiades frías, ausencia de

pulsos periféricos

TISULAR

lengua pequeña, suave, con

arrugas longit udinales,

disminución de la t urgencia

de la piel

músculos at ónicos, ojos

hundidos

METABOLICOhipot ermia leve (36.1°C

rect al)hipot ermia (35.5°C rect al)


Requerimientos de agua

EDAD ml/kg ml/m2

1-6 M 75-80 1000-1200

6-12M 100-130 1200-2000

1-4 A 100-120 1200-2000

5-10 A 75-90 1200-2000

11-15A 45-50 1200-1600

> 15 A 800


Exceso de volumen

Etiología

Yatrogeno

Disminución de la excreción de Na (IRC, glomerulonefritis

aguda, Sx nefrótico, Insuf cardiaca congestiva, cirrosis,

medicamentos)

Exceso de Na y agua (ingesta, sol inadecuadas)

Exceso de agua (polidipsia psicógena, Sx de secreción

inapropiada de HAD, infusión inadecuada de gluc)

Paciente joven: sobrecarga circulatoria

Paciente de edad avanzada: insuficiencia cardiaca

congestiva, edema pulmonar


SintomatologíaTIPO DE SIGNO MODERADO GRAVE

SISTEMA NERVIOSO

CENTRALninguno ninguno

DIGESTIVOedema de est ómago, colon,

epiplones, mesent erio del IDvómit o, diarrea

CARDIOVASCULAR

presión venosa elevada,

dist ensión de venas

periféricas, aument o del GC,

ruidos cardiacos int ensos,

soplos funcionales, pulso

salt ón, presión del pulso

alt o, aument o del segundo

ruido pulmonar, galope

anasarca, est ert ores húmedos

TISULARedema de la fóvea

subcut ánea, est ert ores

basilares

METABOLICO ninguno ninguno

Convulsiones, coma


Trastornos de la concentración (Na+)

Hiponatremia

Etiologia

Excrecion renal

Pérdida gastrointestinal

Sudoración excesiva

Secuestro de liquidos en tercer espacio (quemaduras,

pancreatitis, obstrucción intestinal, lesiones por machacamiento)

IRC

Secreción inapropiada de HAD

hipotiroidismo


Na+ < 120 mEq/L presentan sintomatología Convulsiones

Choque

Letargo

Edema

Derrame pleural

Ascitis

anasarca

inquietud,

debilidad,

taquicardia,

hipotensión,

mucosas secas,

piel enrojecida,

oliguria

fiebre

delirio,

conducta maniaca

TIPO DE SIGNO MODERADO GRAVE

SISTEMA NERVIOSO

CENTRAL

sacudidas musculares,

reflejos t endinosos

hiperact ivos, hipert ensión

int racraneal

hipert ensión int racraneal,

convulsiones, pérdida de

reflejos

CARDIOVASCULARcambios en la presión

art erial, pulsos secundarios

TISULARsalivación, lagrimeo, diarrea

acuosa, edema

METABOLICO ninguno ninguno

RENAL oliguria que progresa a anuria


Déficit de Na+

0.6 x (PC kg) (140 - Na+ real)

Tratamiento

Na+ < 120 mEq/L asintomática:

Sol salina isotónica + diurético (furosemida 0.5-1 mg/kg IV)

Na+ < 120 mEq/L sintomático o Na< 110 mEq/L

Reposición 100-200 ml de sol hipertónica de cloruro de sodio al 5% +

diurético


Hipernatremia Clasificación

Renal Diabetes insipida

Hipercalcemia

Insuficiencia renal

Fármacos (litio)

No renal Fiebre prolongada

Quemaduras

Consumo inadecuado de agua

dialisis


Cuadro clínico Na+ >150 mEq/L

Sed

Pérdida de peso

Letargo

Enrojecimiento de la piel

Resequedad de mucosas

Pérdida de turgencia de la piel

Taquicardia

Disminución de la TA

Oliguria

Fiebre

Confusion

Delirio

Hiperpnea

coma


Tx

Deficit de Na+

Agua

[(ACT) (140 – Na+ serico) ] / 140

Sol salina isotonica para corregir déficit de agua libre + dextrosa 5% * (0.6)(PC)(140-Na real)/140

Déficit leve de agua= sol salina 0.45%+dextrosa 5%

No corregir mas de 1 mEq/L/ h de Na+


Hipopotasemia

Etiología

Ingesta deficiente

Absorción disminuida

Pérdidas aumentadas (vómito, succión GI, obstrucción, fístula de ID, diarrea, adenoma velloso, abuso de laxantes)

Pérdidas aumentadas (diuresis, IR, acidosis, alcalosis metabólica, exceso de mineralocorticoides, antibioticos)

Heridas

Sudoración excesiva


Sx

Debilidad muscular

Disminución de peristaltismo

Ileo

Cambios EKG: depresión de la onda T, prolongación de QT, ondas U y hundimientos de ST


Tx

K+ < 2.5 mEq/L

IV periférica

Potasio oral

K+ 40 mEq / 4 h

Monitorización

No debe de exceder la correción mas de 5 mEq/kg/días


Hiperpotasemia

Poco frecuente

K > 5 mEq/L

Sx

Debilidad y paralisis

Sabor metálico

Distensión abdominal

Diarrea

EKG: onda T picuda, complejo QRS amplio, aplanamiento de las ondas T, fibrilación ventricular, paro cardiaco


Tx

Administración de bicarbonato sódico 1-3 mEq/kg en 5 min

Glucosa 0.5-1g / kg

Insulina regular 1 UI/3g de gluc, 10 UI IV en 10 min

Gluconato cálcico 10% IV 0.5 ml/kg en 5 a 10 min

Dialisis peritoneal


Calcio 45% fijo a proteinas (2.3-2.8 mEq/L)

55% forma libre (4.5-5.5 meq/L)

Hipocalcemia Etiologia

Descenso en el consumo

Descenso en la absorción

IR

Diuréticos

Hipoparatiroidismo

Hipomagnesemia

hiperfosfatemia


Sx

Tetania

Calambres musculares

Convulsiones

Diplopia

Disnea

Estridor laringeo

Signo de Trousseau y Chvostek

Fasciculaciones

Cataratas

EKG prolongación de QT, desaparece la onda U


Gasometría (h paratiroidea)

Tx

Inicio: cloruro de calcio 5% o gluconato de calcio 10%

1-3 amp posteriormente 500 ml sol salina IV

Suplementos orales de vitamina D y calcio


Hipercalcemia Ca+ > 11 mg/100 ml

Sx Inespecífica

Depresión de DNC

Estupor

Somnolencia

Debilidad

Coma

Anorexia

Vómito

Estreñimiento

Dolor abdominal


EKG: prolongación PR, acortamiento de intervalo

QT, aplanamiento de T

Tx

Ca+ > 12 mg/100 ml

Sol isotonica (misma cantidad que se excreta)

Furosemida

PVC


Equilibrio acido base Mecanismos reguladores

Amortiguadores de la sangre (proteinas, hemoglobina) CO2 en plasma: 75% eritrocitos la cual se hidrata y forma acido

carbónico, el cual se ioniza y forma bicarbonato e hidrogeniones

20% CO2 se combina con carbaminicos

5% CO2 se disuelve formando acido carbónico

Amortiguadores renales: reabsorbe bicarbonato, acidifica fosfatos, forma amonio (50%)

Amortiguadores respiratorios: pCO2, pH sanguíneo (quimiorreceptores y centro respiratorio), pO2


Gasometría arterial

Valores normales

pH 7.35-7.45

pO2 80-100 mmHg

pCO2 35-45 mmHg

HCO3 21-28 mEq/L


Acidosis metabólica

HCO3 y pH, H+ > 45 neq/L

Brecha aniónica:

Es la diferencia de los aniones y los cationes no medidos

(Na serico) – (Cl+bicarbonato)

Normal 10-15 mEq/L


Etiología según brecha aniónica

Normal

Diarrea prolongada

Dilución

Acidosis tubular renal

Deficiencia de mineralocorticoides

Uso exogeno de Cl

Incrementada

Cetoacidosis diabética o alcohólica

Inanición

Insuficiencia renal

Acidosis láctica

Toxinas exógenas (AAS, etilenglicol, metanol)


Sx

Respiración de Kussmaul

Letargo

Desorientación

Estupor

Coma

Taquicardia

Hipotension

Cetonuria

Choque

Trast hidroelectroliticos


Tx

Corrección de factores concomitantes

pH < 7.2

Bicarbonato:

Inicial: llevar la [bicarbonato] 12 mEq/L o 5 mqE/L

Dosis: incremento deseadox0.5xPC


Acidosis respiratoria pCO2 y pH

Insuficiencia pulmonar EPA o C

Alteración de movilidad pulmonar

Trastornos neuromusculares

Sx Fatiga

Debilidad

Irritabilidad

Cefalea

Agitación

Confusión

Letargo y coma


Por cada 10 mmHg de incremento en la PCO2 el

pH desciende 0.08 mmHg

Cuando es crónica el bicarbonato se eleva

Tx

Corrección de afección pulmonar

Intubación traqueal (respiración profunda, aire húmero,

evitar sedación excesiva


Alcalosis metabólica

HCO , H+ < 35 neq/L

Etiología

Pérdida de H+ (vómito, SNG, diarrea, diuréticos, mineralocorticoides, Sx Bartter)

Ganancia de bicarbonato

Deficit de K

Deficit de LEC

Insuficiencia renal

Deficiencia de Cl


Sx

hipopnea

Tetania

Tx

Expansión de volumen con sol fisiologica 150 ml/hr

Corrección de K


Alcalosis respiratoria

H+ < 35 nEq/L, pH > 7.45 pCO2 < 35 mmHg

Causada por hiperventilación aguda

Ansiedad

Septicemia

Embolia pulmonar

Toxicidad por salicilatos

Hepatopatias cronicas

Neumopatías crónicas


Sx

Parestesias

Tetania

Chvostek y Trousseau

Cefalea

Irritabilidad

Tx

Tx de trastorno subyacente


Acidosis metabolica y respiratoria

Se presenta en px con paro respiratorio

Tx

Ventilacion

Bicarbonato de Na


Acidosis metabólica y alcalosis respiratoria

Se presenta en cuadros de choque séptico o sindrome hepatorrenal

Acidosis respiratoria y alcalosis metabólica

Px con acidosis respiratoria crónica

Ulcera péptica

diuréticos


Alcalosis respiratoria y metabólica

Después de la corrección rápida de una acidosis

respiratoria crónica

Por ventilación

Bicarbonato de Na

alteraciones hidroelectroliticas

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