ALTERACIONES DE LA PIEL

Objetivo específico:

Elaborar correctamente el plan de atención de enfermería para paciente con quemaduras.

CASO CLINICO

Paciente de 13 años de edad quien se encuentra remitido del hospital de Vistahermosa al Hospital Departamental de Granada, quien presento quemadura de grado I con caucho de manguera en falange distal de 2 – 3 dedos de la mano izquierda. Posterior a esto presento aumento del edema asociado a secreción purulenta y picos febriles. Acude al hospital de Vistahermosa donde inician Oxacilina 1gr cada 6 horas, Gentamicina 240mg cada 12 horas por no obtener mejoría clínica le remiten.

La madre del paciente refiere que su hijo se encontraba jugando con la manguera al lado de la estufa de leña, metió la manguera dentro de la candela al jalarla se quemó la mano, la soltó y se quemó el pie y como consecuencia del impacto el niño resulto quemado en los dedos de la mano y el pie; inmediatamente fue auxiliado por su mama y los trabajadores de la finca quienes le echaron agua fría y lo llevamos al servicio de urgencias del Hospital de Vistahermosa.

Paciente que ingreso a las 6:00 am por emergencia el día de hoy acompañado por su madre y un trabajador de la finca presentando celulitis en mano y pie es valorado por el doctor indica dejar en observación con antibióticoterapia, analgesia, curación, valoración por ortopedia, con tapón heparinizado, paciente en buenas condiciones generales, alerta activo afebril se inicia ordenes médicas y reporte paraclínicos. Se traslada a paciente en buenas condiciones generales al servicio de observación continua mejoría.

Signos vitales

P/A: 100 / 70T°: 36.60F/C: 78 xF/R: 18 xP: 39 kg

Cabeza / cuelloMucosas húmedas, normocromicas.

Cardiovascular

Ritmos cardiacos rítmicos regulares. Pulmonar

Murmullo vesicular conservado, no agregados. Abdomen

Blando, depresible no doloroso. Extremidades

Mano izquierda con edema hasta muñeca, eritema, falange distal con laceración circular sin secreciones, dolor a la palpación, llenado capilar de 2 seg, limitación funcional de mano.

NeurológicoConsiente, alerta, orientado.

DIAGNOSTICOCELULITIS DE LOS DEDOS DE LA MANO Y EL PIE.

ANALISISIDXCelulitis abscedada en mano izquierdaPlan Clindmaicina Trimetropin sulfaDipirona 1gr cada 6 horasAcetaminofén 1gr cada 8 horasHemograma, BUN, creatininaOBSERVACION Valoración ortopedia.

ANALISIS DEL CASO

Según diagnostico medico el paciente presenta una celulitis en miembro superior e inferior.

Existen tres niveles de quemaduras:

Quemaduras de primer grado: afectan sólo la capa exterior de la piel y causan dolor, enrojecimiento e inflamación.

Quemaduras de segundo grado (espesor parcial): afectan tanto la capa externa como la capa subyacente de la piel, produciendo dolor, enrojecimiento, inflamación y ampollas.

Quemaduras de tercer grado (espesor completo): se extienden hasta tejidos más profundos, produciendo una piel de coloración blanquecina, oscura o carbonizada que puede estar entumecida.

CAUSAS

Las quemaduras pueden ser causadas por calor seco (como el fuego), por calor húmedo (como vapor o líquidos calientes), por radiación, fricción, objetos calientes, el sol, electricidad o sustancias químicas.

Las quemaduras térmicas son las más comunes y ocurren cuando metales calientes, líquidos hirvientes, vapor o llamas entran en contacto con la piel. Suelen ser

producto de incendios, accidentes automovilísticos, juegos con fósforos, gasolina mal almacenada, calentadores y mal funcionamiento de equipos eléctricos. Entre otras causas, se puede mencionar el mal manejo de petardos y los accidentes en la cocina, como puede suceder cuando un niño se sube a una estufa o toma una plancha caliente.

Las quemaduras de las vías respiratorias pueden ser causadas por inhalación de humo, vapor, aire sobrecalentado o vapores tóxicos, a menudo en espacios poco ventilados.

En algunas ocasiones, se hace seguimiento a las quemaduras en los niños en búsqueda de maltrato por parte de los padres.

SINTOMAS

Ampollas Dolor (el grado de éste no está relacionado con la gravedad de la quemadura, ya

que las quemaduras más graves pueden ser indoloras) Peladuras en la piel Enrojecimiento de la piel Shock: se debe observar si hay palidez y piel fría y húmeda, debilidad, labios y uñas

azulados y disminución de la capacidad de estar alerta Inflamación Piel blanca o carbonizada

Los síntomas de una quemadura en las vías respiratorias son: Boca carbonizada, labios quemados Quemaduras en la cabeza, cara o cuello Sibilancias Cambio en la voz Dificultad al respirar, tos Pelos de la nariz o de las cejas chamuscados Moco oscuro o con manchas de carbón

TRATAMIENTO

En primer lugar hay que tranquilizar a la víctima y a sus familiares. Valorar el tipo de quemadura y su gravedad. Hay que enfriar el área quemada durante varios minutos. Se puede hacer aplicando una solución salina fisiológica o agua fría (no helada) sobre la lesión. No se debe usar hielo para enfriar la zona quemada, ni aplicar pomadas o ungüentos porque éstas pueden interferir la

valoración posterior y el tratamiento médico. Cubrir el área quemada con un apósito o una compresa húmeda en solución salina fisiológica o agua fría limpia y sujetar con un vendaje para evitar la contaminación de la lesión.

Si se presenta en manos o pies coloque gasa entre los dedos antes de colocar la venda. Si el afectado está consciente y refiere dolor se debe administrar un analgésico y abundantes líquidos (si es posible suero oral, para reponer las pérdidas de agua y electrolitos). En todo caso se trasladará al paciente a un centro asistencial. Cuando las quemaduras son de gravedad, la víctima está inconsciente, no respira y no tiene pulso hay que iniciar inmediatamente la reanimación cardiopulmonar y buscar urgentemente ayuda médica.

Ya en el centro médico se llevará a cabo el tratamiento general con analgesia y sedación si es preciso, canalización de una vía venosa para el aporte necesario de líquidos y electrólitos y el tratamiento local de la quemadura que consistirá en el lavado, rasurado de las zonas pilosas (con pelo), secado con compresas estériles y resección quirúrgica de ampollas y tejidos necróticos. Una vez realizado todo esto se decidirá qué tipo de cura se aplica, una cura expuesta o bien oclusiva.

Durante las primeras 72 horas es preciso controlar las constantes vitales (pulso, tensión arterial, temperatura, función respiratoria), el balance hídrico (los ingresos de líquidos y la diuresis) y realizar algunas pruebas complementarias como hematocrito (glóbulos rojos), proteinograma (proteínas), ionograma (iones), radiografía de tórax y electrocardiograma.

PRONÓSTICO Y COMPLICACIONES

El pronóstico de las quemaduras depende de la ubicación, del grado de las mismas, de la extensión de superficie corporal afectada y de la existencia o no de factores agravantes como la edad, traumatismos asociados y enfermedades concomitantes como diabetes, insuficiencia renal, SIDA u otras enfermedades inmunosupresoras (que disminuyen las defensas). La complicación más frecuente de las quemaduras son las infecciones localizadas o generalizadas.

¿Qué alteraciones provocan las quemaduras en el niño?

Por contacto directo con la fuente calorífica o por radiación, el calor llega a los tejidos produciendo una destrucción más o menos extensa que constituye la quemadura. La muerte celular (en niños pequeños a partir de los 40º) se produce en virtud de unos mecanismos todavía no aclarados en los que intervendría la alteración de las proteínas de

los tejidos corporales y la inhibición funcional de sistemas enzimáticos vitales para las células. La piel, al ser destruida por la acción del calor, pierde su propiedad de barrera protectora contra la evaporación de agua y la pérdida de calor, y su misión de defensa ante la entrada de gérmenes. En consecuencia, se pierde agua, calor y se favorecen las infecciones.

Sobre los vasos sanguíneos, el efecto del calor y la liberación de sustancias procedentes de la destrucción celular, dan lugar a una vasodilatación de las arteriolas, responsable del aumento de la temperatura local y del enrojecimiento. Si la acción del calor es más intensa o duradera, se produce un aumento de la permeabilidad vascular, separándose las células que tapizan los vasos, lo que origina una salida de líquidos del espacio vascular al exterior. Esta afectación es máxima a las 0,5-1 horas tras la quemadura (los niños pierden más líquido que los adultos). A menos que se reciba un tratamiento adecuado, las quemaduras superiores al 10% de la superficie corporal en niños menores de 2 años, pueden producir un estado de shock debido a la pérdida del volumen sanguíneo circulante. La disminución del riego sanguíneo ocasiona alteraciones en todas las células del organismo, con fallo multiorgánico, siendo especialmente sensible el riñón.

¿Cómo se clasifican y cuáles son las características de las quemaduras según su profundidad?

La profundidad de la quemadura es directamente proporcional a la temperatura del agente vulnerante, al tiempo de actuación del mismo y a la resistencia de la piel al calor. Según su profundidad hablamos de:

Quemaduras de primer gradoAfectan a la epidermis, capa más superficial de la piel. Se caracterizan por:

Hay daño epidérmico superficial. Son muy dolorosas porque las terminaciones nerviosas están intactas. Son de color rojo. Hay ausencia de ampollas. Curan en 5-10 días con restitución total sin cicatriz.

Quemaduras de segundo grado Dérmicas superficiales

Afectan a la epidermis y dermis. Son de color rosa/rojo. Aparecen ampollas muy dolorosas por afección vascular, salida de

líquido y sensibilización nerviosa. Curan en 1-2 semanas sin cicatriz.

Dérmicas profundas Afectan toda la dermis. Son de color rojo oscuro. No aparecen ampollas.

Hay dolor a la presión, pero no al tacto. Suele quedar una cicatriz, a veces exagerada. En ocasiones requieren injerto cutáneo.

Quemaduras de tercer grado No son dolorosas, por la destrucción de las terminaciones nerviosas

sensitivas. Son de color blanco (o negro si hay carbonización).

¿En qué consiste el tratamiento hospitalario?Una vez en el hospital, se tomarán las siguientes medidas:

Evaluación cardiorrespiratoria y toma de constantes vitales (tensión arterial, frecuencia cardiaca y respiratoria).

Retirada de ropas, lavado de quemaduras y búsqueda de posibles lesiones o traumatismos asociados.

Colocación de goteros para reponer las pérdidas de líquidos, y administrar sedantes y analgésicos potentes tipo morfina.

Obtención de muestras para análisis. Protección contra el tétanos y administración de antibióticos para prevenir la

infección. Colocación de sonda vesical para control del ritmo urinario. Proporcionar el calor y la humedad necesarios. Tratamiento quirúrgico, bien de urgencia (incisiones en quemaduras que

comprometen la circulación) o retardado (colocación de injertos). Aportar nutrientes por la situación hipermetabólica del niño quemado (mediante

nutrición parenteral, es decir, intravenosa).

DEFINICION

La Cicatrización es un proceso de reparo ó regeneración de un tejido alterado, dando cómo resultado final la formación de un tejido cicatrizal ó un tejido igual al existente previo a la injuria (regeneración).

La piel es el ejemplo de un tejido que sufre reparación.

La reparación cutánea se puede categorizar en tres formas:

1. Primaria: cierre primario 2. Secundaria: por segunda intención 3. Terciaria: cierre primario tardío

Las heridas demandan energía y síntesis proteica por las necesidades locales de la injuria y per sé la herida produce un estado de hipermetabolismo sistémico y catabolismo. Cualquiera que sea la vía de cicatrización, existen las mismas fases, y cada una requiere de la anterior, además de energía, proteínas y estímulo anabólico.

PROPIEDADES BIOLOGICAS DE LA PIEL

Epidermis Características: 1. Protección contra injurias del medio ambiente 2. Habilidad para regeneración cada 2-3 semanas Funciones: 1. Previene desecación 2. Protección bacteriana 3. Barrera contra toxinas 4. Balance de pérdida de fluidos 5. Función neuro-sensorial 6. Interacción social Dermis Características: 1. Durabilidad y flexibilidad 2. Requerimientos para reparo 3. Andamio para migración y nutrientes Funciones: 1. Proteje contra el trauma 2. Regula flujo sanguíneo: Suplencia cutánea Termorregulación 3. Factores de crecimiento

La dermis reticular es la principal fábrica de proteínas para la replicación epidérmica. Además es la que posee el mayor flujo sanguíneo.

La principal célula de la dermis es el fibroblasto, célula mesenquimal productora de colágeno, elastina, matriz y fibronectina(une epidermis a membrana basal).

La matriz es compuesta de polisacaridos:

1. Glucosaminoglicanos 2. Ácido Hialurónico

Esta matriz provee un medio semi-liquido, que permite la orientación del tejido conectivo y las células y la difusión de los nutrientes y O2 para las células. Así mismo es el andamio para la migración celular.

CELULAS EPITELIALES

La mayoría están en la epidermis. Existe un tipo de células epiteliales inmaduras, las cuales están programadas para dividirse, migrar y madurar hasta convertirse en células productoras de queratina. El estímulo para esto viene de los factores de crecimiento y del contacto de proteínas adhesivas (colágeno).

FIBROBLASTOS Proliferan a la herida, aumentando la cantidad de proteínas dérmicas y matriz.

CELULAS ENDOTELIALES

También derivadas del mesenquima, son atraídas para formar nuevos vasos capilares en el sitio de la lesión.

MACROFAGOS

Aumentan con el trauma y son atraídos por medio de mensajeros químicos de la inflamación. Son los principales productores de factores de crecimiento, junto con los monocitos.

PLAQUETAS Ayudan a la formación del coágulo, además liberan factores de crecimiento.

Todos los factores trabajan vía síntesis proteica. También han sido llamados citoquinas, término más apropiado, ya que significa que realizan otras funciones aparte de estimular proliferación celular.

Las citoquinas, pueden actuar en forma endocrina, paracrina, autocrina e intracrina.

Para que una citoquina actúe se necesita: 1. Debe ser liberada en el momento exacto 2. No debe ser rota 3. Las células blancas deben tener receptores.

La unión con el receptor específico, genera una actividad de kinasa intracelularmente con la fosforilación de proteínas, lo que inicia una cascada de eventos que estimulan una actividad específica. Cuáles son los factores más críticos en la cicatrización, no es claro aún.

ETAPAS DE LA CICATRIZACION FASE TEMPRANA 1. Hemostasis 2. Inflamación FASE INTERMEDIA 1. Prolifereción y migración 2. Epitelización y angiogenesis FASE TARDIA 1. Síntesis de colágeno y matriz 2. Contracción FASE FINAL 1. Remodelación

FASE TEMPRANA

1. HEMOSTASIS

La formación del coágulo tapona los vasos lesionados. Este coágulo está formado principalmente de una malla de fibrina, con plaquetas y glóbulos rojos. La vía intrínseca no es esencial, pero si lo es la extrínseca que necesita del factor tisular, especialmente encontrado en los fibroblastos de la adventicia y es liberado cuando hay daño de éstas células. Cualquiera que sea la vía de iniciación, ambas llega a la formación de trombina, que cataliza la conversión del fibrinógeno en fibrina.

La fibrina además constituye una matriz provisional.

Seguidamente es cubierto con fibronectina (derivada de fibroblastos y células epiteliales) y vitronectina (derivada del suero y las plaquetas), las cuales facilitan la unión de las células en migración.

La trombina también estimula el aumento de la permeabilidad vascular, con lo que facilita la migración extravascular de células inflamatorias.

Las plaquetas se agregan cuando se exponen a colágeno extravascular, proceso facilitado, además, por la trombina. La adhesión plaquetaria entre sí y con colágeno y fibrina incluye receptores de integrina en la superficie de las plaquetas y este proceso es mediado por cuatro glicoproteínas adhesivas: fibrinógeno, fibronectina, trombospondin y factor de von Willerbrand, todos los anteriores derivados del suero y los gránulos alfa de las plaquetas.

La agregación plaquetaria también lidera la liberación de citoquinas de los gránulos alfa en el citoplasma de las plaquetas. Estas citoquinas incluyen PDGF, TGF beta y alfa, bFGF, PDEGF y PDECGF.

El TGF beta tiene 5 subtipos, tres de los cuales se encuentran en los mamíferos (incluyendo al hombre), y se sabe que los subtipos 1 y 2 son los implicados en la formación de las cicatrices (ausentes en el feto) y el tipo tres favorece la no-formación de las cicatrices.

Los gránulos alfa de las plaquetas son, además, fuente de proteínas cómo la albúmina.

Además de estos gránulos, las plaquetas tienen lisozimas y gránulos densos en su citoplasma. Las lisozimas contienen proteasas (metabolismo celular) y los gránulos densos contienen ácido araquidónico, calcio, nucleótidos de adenina y serotonina. Los metabolitos del ácido araquidónico junto con el factor de Hageman (de la vía intrínseca) estimulan la bradiquinina y con esto se inicia la cascada del complemento.

La estimulación de los mecanismos de hemostasis está limitada al sitio de la injuria. El proceso de coagulación y agregación plaquetaria terminan cuando el estímulo para la iniciación del coágulo cesa, y la lisis del mismo por la plasmina es iniciada.

2. INFLAMACION

Los signos clásicos de la inflamación, son el resultado de cambios que ocurren en la microcirculación (microvenulas).

Inmediatamente luego de la injuria, hay una intensa vasoconstricción que contribuye a la hemostasia. Esta es mediada por catecolaminas circulantes y el sistema nervioso simpático y por prostaglandinas liberadas de células lesionadas. Luego de 10- 15 minutos es reemplazada por vasodilatación, con eritema y calor, además. Las prostaglandinas y la histamina inducen la formación de espacios entre las células endoteliales de los capilares, espacios por entre los que se escapa plasma lo que genera el edema. Ahora llegan leucocitos que se juntan con albúmina y globulinas para formar la matriz provisional.

La vasodilatación, también esta comandada por histamina y prostaglandinas además de leucotrienos y productos de células endoteliales. El aumento de la permebilidad favorece la migración de neutrofilos y monocitos al sitio de la lesión.

La histamina proviene de los mastocitos y directamente aumenta la permeabilidad vascular e indirectamente causa vasodilatación por estimular la síntesis de prostaglandinas, también secretan leucotrienos C4 Y D4, heparina, enzimas, metabolitos de prostaglandinas y factor de necrosis tumoral.

Las prostaglandinas que induce vasodilatación, son la PGE1 y PGE2, las cuales actúan activando la adenil ciclasa y la subsecuente producción de cAMP. La actividad de la fosfolipasa induce la síntesis de las prostaglandinas.

Los neutrofilos son las primeras células en llegar para defender limpiando cuerpos extraños y digiriéndolo mediante la acción de enzimas hidrolíticas y radicales de oxígeno. Luego de esta fagocitosis los neutrofilos son fagocitados por macrofagos.

Las alteraciones en el pH(bacterias), el edema y la disminución en la oxigenación tisular, causan el dolor.

Los neutrofilos producen citoquinas proinflamatorias, algunas de las primeras estimulantes de fibroblastos locales y queratinocitos. Los neutrofilos se doblan en número entre las 24 y 48 horas luego de la injuria.

Así cómo los monocitos migran al espacio extravascular, también son transformados en macrofagos por factores séricos y fibronectina. Factores específicos que median la migración de los macrofagos son fragmentos de colágeno, fibronectina y elastina (derivados de la matriz lesionada) elementos del complemento, trombina enzimáticamente activa y TGF beta. Los monocitos se van adhiriendo poco a poco a las células endoteliales hasta estar firmemente adheridos, entonces pasan entre las células endoteliales y migran al sitio de la lesión.

Una vez en la matriz provisional, los macrofagos son activados por IL2, INF sigma(de linfocitos T) y PDGF.

Los macrofagos sin muy importantes en el proceso normal de cicatrización, ya que fagocitan bacterias y tejido muerto, además producen elastasas y colagenasas que rompen la matriz dañada. Cuando son estimulados por endotoxinas bacterianas, promueven el reclutamiento de otras células de la inflamación. Son la primera fuente de citiquinas que estimulan la proliferación de fibroblastos, síntesis de colágeno y otros procesos de cicatrización. Entre estas se encuentran TNF alfa, PDGF, TGF beta y alfa, IL1, IGF 1 y FGF.

La última célula de la inflamación en aparecer es el linfocito, el cual produce factores esenciales para la cicatrización normal (HBEGF y bFGF), además de ser inmunoreguladores mediante inmunidad celular y humoral.

Luego de 5 a 7 días, sólo pocas células de la inflamación están presentes en heridas con cicatrización normal y los fibroblastos llegan a ser la célula predominante. Después de la muerte de los neutrofilos, hay liberación de enzimas proteolíticas y radicales libres de O2 que con productos finales del complemento forman el complejo citotóxico de ataque de membrana, el cual perpetúa el daño tisular.

FASE INTERMEDIA

1. PROLIFERACION Y MIGRACION CELULAR

2. EPITELIZACION Y ANGIOGENESIS

Los procesos envueltos aquí incluyen la angiogenesis y la epitelización y proliferación de fibroblastos. Procesos comprendidos entre los 2 a 4 días.

Estos tres procesos necesitan de energía, síntesis proteica y anabolismo.

- Angiogénesis: Los bordes de las heridas, son isquemicos y sin la restauración de los vasos no hay O2 y nutrientes suficientes. Esta fase empieza en los primeros días y es gracias a la liberación del factor angiogénico por parte de los macrofagos. Inicia con formación de cúmulos de células endoteliales que forman yemas y poco a poco estas

Se van uniendo entre sí y con células mesoteliales formando nuevos capilares.

Este proceso se altera si hay exceso de inflamación, muerte tisular, exudado, mala perfusión o corticoides.

- Epitelización: Con pérdida de la epidermis, las células basales empiezan su diferenciación y migración. Inicialmente forman una sóla capa. Los factores de crecimiento epidérmico liberados por los macrofagos y plaquetas inician éste proceso, pero dicho proceso es limitado y la muerte tisular lo retarda. La maxima distancia que viaja la célula desde el borde es de 3 cm y es un proceso que puede demorar desde 3-5 días hasta meses o años. Una vez se forma una sóla capa el resto se producen por mitosis. Esta sóla capa se debe proteger de desecación ó destrucción por liberación de las proteasas de los neutrofilos en infección local u otro proceso inflamatorio.

- Proliferación de fibroblastos: Dos días luego de la herida los primeros fibroblastos vienen de tejidos adyacentes, posteriormente por factores de crecimiento.

Los fibroblastos se deslizan por filamentos de fibrina del coágulo y de colágeno. Este proceso depende de un buen aporte de O2 y se ve afectado por mala perfusión, pocos nutrientes, disminución en la actividad anabólica y los corticoides.

FASE TARDÍA

1. SINTESIS DE COLAGENO Y MATRIZ

Fase caracterizada por la síntesis proteica con formación de colágeno y matriz. Los fibroblastos han sido activados para producir factores de crecimiento.

La producción de colágeno es iniciada por activación del factor de crecimiento estimulante de fibroblastos. La rata de producción del colágeno depende de varios factores: hierro ferroso, Vitaminas C y A, Zinc, Cobre y O2.

La síntesis se realiza en el fibroblasto y la molécula luego de adquirir su estructura terciaria es liberada en forma de procolágeno.

La vitamina A,mantiene y restaura el estímulo inflamatorio para generar factores de cicatrización. La rata de producción de colágeno es máxima a las primeras dos semanas y el pico de su depósito es de 3- 4 semanas.

La matriz intresticial es producida por los fibroblastos y otras células. Los proteoglicanos (principal componente de la matriz) son compuestos de glucosaminoglicanos y proteínas. Esto dá una matriz más rígida en los estadios iniciales de la cicatriz, con la maduración de la misma disminuye su concentración con la consiguiente pérdida de rigidez.

Disminución en la irrigación y malnutrición alteran este proceso.

2. CONTRACCION

Es el proceso de cierre por movimiento de los bordes de la herida (no solamente epitelio) hacia el centro, esto encoge la herida. El mecanismo es por generación de fuerzas por parte de elementos contráctiles de los fibroblastos (miofibroblastos) hacia el centro. Con esta contracción de fibroblastos, es liberado colágeno y proteoglicanos, asegurando un nuevo tejido en el lugar afectado.

FASE FINAL

1. REMODELACION Empieza a las tres semanas y va hasta meses, incluso años, es el resultado de: 1. Aumento de uniones colágenas: dá fuerza tensil 2. Acción de colagenasa: rompe exceso de colágeno, creando un equilibrio. 3. Regresión de red exhuberante de capilares en la superficie. 4. Disminución de proteoglicanos y por consiguiente disminuye la concentración de agua.

La disminución del flujo sanguíneo o la infección aumentan la pérdida de colágeno, con la consiguiente debilidad de la cicatriz.

El aumento en la fuerza tensil continua por un año, sin embrago la piel y la fascia nunca recuperan la totalidad.

El exceso en los depósitos de la cicatriz lleva a la hipertrofia, la cual impide los movimientos del tejido y produce una cicatriz friable y dolorosa. El aumento en la producción del tejido conectivo conlleva a la formación del queloide.

Complicaciones

Las complicaciones de las úlceras pueden clasificarse en locales (de la herida en la piel), o sistémicas, y a su vez éstas últimas pueden ser consecuencia de la propia quemadura, como el shock o la sepsis, o bien al estado de postramiento y encamamiento al que se ve sometido el paciente tras la lesión.

A. Locales

La infección es la complicación más frecuente e importante, tanto por bacterias Gram positivas, Stafilococos y Streptococos, como Gram negativas. Las endo y exotoxinas de estas bacterias son fuente de shock. Por otro lado, la sobreinfección de las quemaduras complica y prolonga el proceso de cicatriz, pudiendo provocar un queloide, el cual, y dependiendo de la localización, puede dar lugar a retracciones de la piel con implicaciones mecánicas si están próximas a una articulación.

B. Sistémicas1. Shock. Su incidencia aumenta paralelamente a la extensión de la

quemadura. Puede ocurrir a partir de un 20% de superficie corporal quemada en el caso de los adultos y de un 10% en el de los niños. Inicialmente es un shock hipovolémico y posteriormente puede complicarse con un shock séptico, siendo el germen más frecuentemente implicado la Pseudomona.

La fisiopatología del shock hipovolémico consiste en la pérdida de líquidos al exterior a través de la herida de la quemadura desde los vasos dañados y desde el espacio intersticial. Además se produce un edema por liberación de sustancias vasoactivas como la histamina, las prostaglandinas y las quininas, el cual puede aparecer a cierta distancia de la zona quemada. La pérdida de fluidos es máxima durante los momentos inmediatos a la quemadura y en las 48 primeras horas. Paralelamente hay una caída marcada en la presión osmótica debido a la pérdida adicional de sales y proteínas. Ambas circunstancias pueden conducir a reducción del volumen circulante de sangre y a una insuficiencia hemodinámica. La liberación de catecolaminas está muy aumentada. Finalmente puede desarrollarse una acidosis metabólica, hipoxia y estasis tisular debido a la coagulación

intravascular que pueden conducir al fallo de diversos órganos: corazón, riñones, pulmones e hígado.

El paciente presenta hipotermia, palidez, sudoración fría, taquicardia normotónica o bradicardia hipotónica, sed y ansiedad en los pródromos. Durante el shock desarrollado aparece taquicardia (superior a 100 latidos/minuto) e hipotensión. El paciente se encuentra, en esta fase, inquieto y con nauseas. La disminución de la volemia durante las primeras 48 horas puede conducir a la reducción en el aporte de oxígeno a los tejidos, con el consiguiente fallo a nivel cerebral, renal, hepático, muscular y en el tracto gastrointestinal. La complicación más grave es el fallo renal agudo de tipo pre-renal que produce anuria y puede llevar a la muerte.

2. Ulceras gástricas y duodenales , frecuentes en el paciente quemado y que se deben a la hipoxia por reducción de la volemia, junto a la liberación masiva de catecolaminas y otros mediadores de la inflamación.

3. Otras comunes a pacientes largamente encamados como las bronquitis y neumonías, el ileo intestinal (que si es mantenido puede ser el primer signo de sepsis), o las alteraciones inmunológicas consistentes en un descenso global de la inmunidad, depresión de la inmunidad celular y de la humoral.

4.

TRATAMIENTO HOSPITALARIO

Tratamiento general

1. Valoración inicial de pacienteSe ha de realizar una breve historia clínica del quemado, bien con ayuda del propio paciente o bien con la información dada por los acompañantes, en la que es importante destacar el agente casual, ya que algunos de ellos, como la corriente eléctrica, pueden producir lesiones cardiacas y nerviosas muy importantes. Posteriormente se ha de seguir con una completa exploración física, atendiendo a lextensión y profundidad de las quemaduras, a la existencia de posibles fracturas óseas asociadas y a consecuencias de inhalación de sustancias tóxicas. Todo ello sin olvidar el ABC de la reanimación cardiopulmonar, teniendo como primer objetivo la estabilización del paciente. Recordemos que las lesiones que afectan a cabeza y cuello y la inhalación de gases pueden producir edema en las vías respiratorias y ser necesaria la intubación oro-traqueal o traqueostomía; y que en casos de inhalación de monòxido de carbono se debe administrar oxígeno al 100%. La broncoscopia está indicada para eliminar el exceso de moco, secreciones y los esfacelos de la mucosa.Se ha de realizar también un ECG inicial y posterior monitorización del paciente.

2. Reposición de líquidosSe cogerán 2 vías venosas periféricas de grueso calibre, obteniendo sangre para el laboratorio (bioquímica, hemograma, fórmula y recuento) y se comenzando con la

perfusión de líquidos. ( Ver apartado correspondiente).Se pondrá una sonda vesical y es recomendable una sonda nasogástrica.La reposición de líquidos es vital para el mantenimiento de la volemia en quemaduras de espesor parcial (2ºgrado) superior al 10% de la superficie corporal o quemaduras de espesor completo (3º grado) de más del 2% de la superficie corporal.Existen varias fórmulas de fluidoterapia para quemados. Una de ellas es la fórmula de EVANS que se expone a continuación.

Primeras 24 horas Segundas 24 horasCristaloides: 1 ml/kg/% sup. quemada La mitad (S.Fisiológico) +Coloides: 1 ml/kg/% sup. quemada La mitad (Hemoce) +S. Glucosado 5%: 2000 cc 2000 cc

Se debe comenzar la fluidoterapia lo antes posible en pacientes con quemaduras graves. La vía de elección es la parenteral, ya que así es más fácil controlar el aporte de líquidos y evitamos el ileo que aparece en la mayoría de los quemados.La cantidad de líquido calculada para las primeras 24 horas ha de administrarse de la siguiente forma: el 50% en las primeras 8 horas y el otro 50% en las 16 horas restantes. Un buen indicador de una correcta reposición de la volemia es una diuresis entre 30-50 ml / h con presión arterial normal. Si la diuresis es superior a 75 ml / h habrá que reevaluar la extensión de la quemadura o bien disminuir el aporte de líquidos (excepto en determinadas circunstancias).La oliguria en las primeras 48 horas suele reflejar medidas inadecuadas de reanimación y debe ser tratada aumentando la fluidoterapia. Si a pesar de ello persiste, está indicado un diurético. Se han descrito tres categorías de quemados en los que se necesita, a veces, la administración de un diurético: a) quemados por electricidad de alto voltaje, b) quemados con lesiones mecánicas de tejidos blandos y c) pacientes con quemaduras que afecten al músculo. Estos individuos son propensos a sufrir una insuficiencia renal aguda por rabdomiolisis y liberación de grandes cantidades de mioglobina, por lo que la diuresis en estos casos debe estar entre 75-100 ml / h. Si no se consigue con una mayor carga de líquido se administrará manitol: 12,5 grs.( 1 ampolla) / 1000 cc.Tras las 48 horas deben disminuirse los líquidos aportados por vía parenteral hasta el límite tolerado por el paciente, estableciendo tan pronto como sea posible el aporte por vía oral.Diariamente debe vigilarse el equilibrio hidroelectrolítico. Recordemos que cuando el hematocrito sea bajo, pasadas las primeras 48 horas, debe administrarse sangre.

3. AnalgesiaUna de las terapias fundamentales del paciente quemado es la de evitarle el dolor. Para ello se pueden emplear analgésicos opiáceos ( cloruro mórfico: 10-15 mgrs.) o no opiáceos en función de la gravedad y sufrimiento del paciente. Recordemos que las quemaduras de tercer grado no duelen pero sí su tratamiento local por lo que se ha de administrar una covertura analgésica de igual manera.

4. Profilaxis antitetánicaHay que seguir una pauta similar a cualquier otra herida, con la administración de la vacuna sin/con la ganmaglobulina, atendiendo al estado inmunológico del paciente y al de la herida.

5. QuimioprofilaxisYa comentada en tratamiento ambulatorio

6. DietaSe mantendrá al paciente en dieta absoluta durante los 2-3 primeros días. Es recomendable la aspiración nasogástrica para evitar vómitos y una posible broncoaspiración hasta la desaparición del íleo paralítico. En cuanto haya peristaltilsmo se debe iniciar dieta comenzando con líquidos y seguida con dieta blanda hasta una completo reestablecimiento de la alimentación normal pasando antes por una dieta hipercalórica y rica en proteínas para compensar el balance nitrogenado negativo (50-75 cal/ kg /día y 2-3 grs/ kg /día de proteínas), ya que los quemados tienen un estado de hipercatabolismo hasta que cicatrizan las heridas.

7. Profilaxis úlcera de CurlingEn estos pacientes, incluso en ausencia de enfermedad ulcerosa, se debe administrar un protector gástrico (famotidina, ranitidina..) para prevenir la aparición de lesiones agudas de la mucosa gástrica.

8. Tratamiento del shock hipovolémico.9. Tratamiento del shock séptico.

Tratamiento local El objetivo perseguido con el tratamiento local es evitar la infección y conseguir la curación en las de espesor parcial y la supresión temprana de las escaras y la aplicación precoz de injertos en las de espesor completo. Dicho tratamiento comienza con el rasurado y la limpieza de la superficie quemada lavándola con soluciones antisépticas (Clorhexidina) o detergente quirúrgico (povidona yodada), en condiciones lo más asépticas posibles. A continuación se sigue uno de los siguientes procedimientos en función de los medios disponibles, experiencia personal, localización, extensión y profundidad de las quemaduras (estos procedimientos no son excluyentes entre sí).Cura oclusivaConsiste en cubrir la zona quemada con algún agente antimicrobiano tópico y un tul graso, gasas o compresas estériles seguido de un vendaje compresivo. Este apósito debe ser cambiado cada 3-4 días. Este tipo de cura está indicado en:

quemaduras leves en pacientes ambulatorios protección de las zonas quemadas cuando se procede a un traslado protección de las zonas antes de la colocación de un injerto.

Exposición al aire

Tras la limpieza inicial de la quemadura esta se deja descubierta. En las quemaduras de espesor parcial aparece una costra en 48-72 horas y se produce, en ausencia de infección,

la re-epitelización por debajo de misma, cayéndose la costra en 2-3 semanas. Está indicada en

quemaduras de 2º grado en cara, cuello quemaduras circunferenciales de los miembros y del tronco.

EscarotomíaCuando la quemadura es de espesor completo (grado III) aparece una escara gruesa y dura, a partir de las 72 horas. Si estas quemaduras abarcan toda la circunferencia de las extremidades o de la pared torácica puede haber compromiso vascular o de la función respiratoria, respectivamente, siendo necesaria en estos casos una escarotomía. La incisión de la escara no requiere ningún tipo de anestesia. Debe abarcar toda la longitud de la zona quemada y en profundidad hay que llegar hasta el tejido celular subcutáneo no quemado. En los miembros las incisiones deben hacerse en las líneas mediolateral y / o mediointerna. Si la escarotomía no es suficiente para normalizar el flujo sanguíneo en la extremidad es necesaria la incisión de la fascia por edema en el plano subaponeurótico (quemados por electricidad de alto voltaje, lesiones coexistentes de tejidos blandos y quemaduras con afectación muscular). La fasciotomía se hace bajo anestesia general y debe abrirse las aponeurosis de todos los compartimentos a presión.Tanto las escariotomías como las fasciotomías deben ser protegidas con un agente antimicrobiano tópico.

Desbridamiento quirúrgico inicialEn las quemaduras de espesor completo y en las de espesor parcial profundas, el proceso de cicatrización se desarrolla en fases sucesivas: eliminación del tejido necrosado (espontánea o quirúrgicamente), regeneración del tejido conjuntivo-vascular y reepitelización o colocación de un autoinjerto cutáneo. En este tipo de quemaduras la resección de todo el tejido desvitalizado y necrosado hasta el tejido sano (hemorragia capilar uniforme y densa), bajo anestesia general, se debe hacer lo más pronto posible una vez concluida la reanimación con el fin de evitar la infección y acelerar la curación de la herida.La escisión debe de limitarse al 20% de la superficie corporal para evitar pérdidas sanguíneas mayores.La escisión de la quemadura tiene la ventaja del cierre inmediato y definitivo de la herida con un autoinjerto de piel en el mismo acto operatorio.Si no es posible el cierre primario por escasez de sitios donadores, como ocurre en pacientes con quemaduras masivas, tras el desbridamiento quirúrgico deben cubrirse las heridas con aloinjertos cutáneos de cadáver o de donante vivo o con un apósito empapado de alguna solución antimicrobiana.Las zonas prioritarias de la superficie corporal recibir injertos son las regiones periarticulares y perioculares, manos, cuello, cara y pies. Si la quemadura es muy extensa tiene prioridad vital el recubrimiento de grandes superficies planas (caras anterior y posterior del tronco y muslos) para evitar la infección y la pérdida de líquidos.

Consideraciones

En este apartado vamos a destacar dos temas que consideramos interesantes en relación al tema. Por un lado, desglosaramos los agentes antimicrobianos tópicos, comentando sus características principales; y por otro, hablaremos por separado de las quemaduras producidas por la corriente eléctrica, puesto que tiene alguna peculiaridad.

1. Agentes antimicrobianos tópicoso Sulfamylon (suspensión de acetato de mafenida al 100%) : Es un

bacteriostático de amplio espectro, activo frente a gram positivos, gram negativos y pseudomonas que difunde fácilmente a través de la escara. Produce dolor al ser aplicado en quemaduras de 2º grado. Favorece la acidosis metabólica por pérdida renal de bicarbonato.

o Sulfadiazina argéntica al 1% (Flamazine) : Es un fármaco bacteriostático poco difusible por la escara. Produce neutropenia.

o Solución de nitrato de plata al 0'5% : Impide el crecimiento bacteriano y no interfiere con la proliferación de la epidermis. No penetra en la escara. Se debe utilizar inmediatamente después de producida la quemadura y antes de producirse la escara. Produce ennegrecimiento de la piel y ropas. Entre sus efectos secundarios está la pérdida de electrolitos por la superficie quemada. En pacientes con quemaduras extensas debe efectuarse frecuentemente ionogramas y ha de administrarse cloruro sódico, potásico y calcio, si fuera preciso.

o Nitrofurazona al 0'2% (Furacin) : Es bacteriostático y favorece la cicatrización. Puede agravar una insuficiencia renal y producir hiperazoemia.

o Povidona yodada al 10% (Betadine) : Es activo frente a gram positivos, gram negativos y hongos. Produce dolor al ser aplicado y excesiva desecación de las escaras.

2. Tratamiento de las lesiones por corriente eléctrica

El tratamiento no difiere del de las quemaduras térmicas, sin embargo este tipo de lesiones tiene una serie de peculiaridades que conviene recordar y tener en cuenta. Las lesiones cutáneas engañosamente pequeñas pueden quedar superpuestas a amplias zonas de músculo y otros tejidos blandos desvitalizados y necrosados que pueden liberar cantidades significativas de mioglobina y potasio, pudiéndose producir una IRA e hiperpotasemia cuando no se mantiene una diuresis adecuada.A menudo las necesidades de líquidos en estos quemados son mayores que la calculada en función de sus lesiones. Las descargas producidas por corrientes de alto voltaje pueden producir, además una parada cardiaca por asistolia o fibrilación ventricular, una parada respiratoria de origen central o periférico por parálisis de la musculatura respiratoria, diversas lesiones nerviosas de distinta gravedad, tanto centrales como periféricas y un estado de hipercoagulabilidad sanguínea.La primera medidas prehospitalaria a tomar es el aislamiento de la víctima, separándola de la corriente eléctrica con precaución de no tocar el conductor. Si hay paro cardiorrespiratorio se debe iniciar las maniobras de reanimación en el lugar del accidente

mediante RCP básica hasta que la víctima se recupere. Esta reanimación debe ser prolongada puesto que la midriasis, durante la reanimación carece de valor diagnóstico y pronóstico. Además puede darse el caso de que los músculos respiratorios estén en situación de parálisis, por la electricidad recibida, durante más tiempo que el miocardio, pudiendo haber reanimación cardiaca y persistir la parada respiratoria de origen periférico por parálisis muscular. Algunos pacientes se recuperan a las 4-6 horas de haber empezado la reanimación por lo que se debe insistir en esta medida.Respecto al tratamiento hospitalario es igual que el tratamiento del paciente que sufre quemaduras térmicas, con alguna variante. La monitorización debe ser inmediata y el tratamiento dependerá del trazado electrocardiográfico. Se debe mantener la monitorización al menos 48-72 horas. La fluidoterapia se hará en función de las necesidades calculadas, manteniendo una diuresis mínima de 100 ml / h en presencia de mioglobinuria o hematuria. Si no existen pigmentos en orina puede ser de 35-50 ml / h. En estos pacientes es útil la medida de la PVC ya que las necesidades de líquidos suele ser mayores que las calculadas a partir de las lesiones aparentes. Si a pesar de una fluidoterapia correcta no se instaura una diuresis eficaz debe administrarse una solución i.v de manitol al 20%. Durante 3-5 días deben hacerse análisis de sangre y orina (albuminuria, hemoglobinuria y cilindruria) diariamente para controlar la aparición de una IRA. Si se produce una IRA se debe evitar la sobrecarga excesiva de líquidos mediante el control de la PVC y está indicada la hemodiálisis periódica y la alcalinización de la orina.No debemos olvidar la profilaxis antitetánica puesto que los quemados por corriente eléctrica son más propensos a desarrollar tétanos.Respecto a la profilaxis de la miositis por Clostridium con Penicilina G sódica: 2-4 x 10 6 UU. i.v / 4 h hasta que todos los tejidos necróticos hayan sido eliminados. Tan pronto como se logre la estabilidad hemodinámica estos pacientes deben de ser intervenidos quirúrgicamente para la eliminación lo más amplia posible de tejido necrótico no viable y para la realización de fasciotomias para evitar la necrosis isquémica de tejidos no quemados por el edema subaponeurótico. Tras este desbridamiento, la herida se deja abierta cubierta con un apósito para una segunda exploración quirúrgica a las 48-72 horas y un nuevo desbridamiento si fuera preciso, ya que en un primer momento, a veces, es difícil delimitar el tejido viable del no viable. Tan pronto como sea posible, la pérdida cutánea se cubre con injertos.Cuando las lesiones no afectan al músculo se tratan igual que las quemaduras térmicas.

CUIDADOS DE ENFERMERIA

Los cuidados de enfermería en un paciente con quemaduras son:

PARA QUEMADURAS MENORES:

1. Si no hay rupturas en la piel, deje correr agua fría sobre el área de la quemadura o sumerja el área en agua fría, pero no helada, durante por lo menos cinco minutos. Una toalla limpia, húmeda y fría también ayuda a reducir el dolor.

2. Calme y bríndele confianza a la persona.

3. Luego de lavar o remojar en agua por varios minutos, cubra la quemadura con un vendaje estéril o con un trozo de tela limpio.

4. Proteja la quemadura de presiones o fricciones.

5. Los medicamentos para el dolor que no necesitan receta médica, como el ibuprofeno o el paracetamol, se pueden utilizar para aliviar el dolor, a la vez que pueden ayudar a reducir la hinchazón. NO les dé ácido acetilsalicílico (aspirin) a niños menores de 12 años. Una vez que se enfríe la piel, una loción humectante también puede servir.

6. Las quemaduras menores suelen sanar sin tratamiento adicional. Sin embargo, en el caso de quemaduras de segundo grado que cubran un área de más de dos o tres pulgadas en diámetro (5 a 8 cm), o si el área quemada es en la manos, pies, cara, ingles, glúteos o una articulación importante, trátela como si fuera una quemadura grave.

7. Verifique que la persona esté al día con la vacuna antitetánica.

PARA QUEMADURAS GRAVES:

1. Si alguien se prende fuego, dígale que se detenga, se tire al suelo y ruede. Envuelva a la persona con un material grueso para apagar las llamas (un abrigo, una alfombra o una manta de algodón o lana) y rocíela con agua.

2. Llame al número local de emergencias.

3. Cerciórese de que la persona ya no esté en contacto con materiales ardientes. No obstante, NO le quite las ropas quemadas que estén pegadas a la piel.

4. Verifique que la persona esté respirando. Si la respiración se ha detenido o si las vías respiratorias están bloqueadas, ábralas. De ser necesario, comience a administrar respiración artificial y RCP.

5. Cubra el área de la quemadura con un vendaje estéril, húmedo y frío (si lo hay) o una pieza de tela limpia. Una sábana puede servir si el área de la quemadura es muy extensa. NO aplique ungüentos y evite reventar cualquier ampolla causada por la quemadura.

6. Si los dedos de las manos o de los pies sufrieron quemaduras, sepárelos con compresas secas, estériles y no adhesivas.

7. Eleve el área quemada por encima del nivel del corazón y protéjala de presiones y fricciones.

8. Tome las medidas necesarias para prevenir el shock. Acueste a la persona, elevándole los pies unas 12 pulgadas (30 cm) y cúbrala con una manta o abrigo. Sin embargo, NO coloque a la persona en esta posición de shock si se sospecha que hay lesiones en la cabeza, cuello, espalda o piernas o si esto hace sentir a la persona incómoda.

9. Continúe observando los signos vitales de la persona hasta que llegue asistencia médica. Esto significa el pulso, la frecuencia respiratoria y la presión arterial.

NOSE DEBE HACER

NO aplique ungüentos, mantequilla, hielo, medicamentos, cremas, aceites en aerosol ni cualquier otro remedio casero en las quemaduras graves.

NO respire, sople ni tosa sobre la quemadura. NO toque la piel muerta o ampollada. NO retire la ropa que esté pegada a la piel. NO administre nada a la persona por vía oral si hay una quemadura grave. NO sumerja una quemadura grave en agua fría, pues esto puede causar shock. NO coloque una almohada debajo de la cabeza de la persona si hay quemaduras de las

vías respiratorias, porque esto puede cerrarlas.

PREVENCION

Para ayudar a prevenir las quemaduras:

Instale alarmas de humo en el hogar. Revise y cambie las baterías regularmente. Enseñe a los niños las medidas de seguridad adecuadas en caso de incendio y el peligro

que ofrecen la manipulación de fósforos y juegos pirotécnicos. Evite que los niños trepen a la estufa o tomen objetos calientes como planchas y puertas

de los hornos. Voltee los mangos de las ollas hacia la parte posterior de la estufa, de tal manera que los

niños no puedan tomarlas y que no puedan ser volcadas accidentalmente. Coloque extintores de incendios en lugares claves en la casa, el trabajo y la escuela. Retire las cuerdas eléctricas de los pisos y manténgalas fuera de alcance. Conozca y ensaye rutas de escape en caso de incendio en casa, en el trabajo y en la

escuela. Gradúe la temperatura del calentador de agua a 120º F (50º C) o menos.

CUIDADOS EN CASA

Respecto al cuidado que ha de tener el paciente en casa, se debe informar al paciente que ha de mantener la herida limpia y seca, cambiando los vendajes en la forma indicada, q deberá mantener le extremidad afecta elevada, tomarse los antibióticos como se prescribieron, y acudir al centro según la frecuencia establecida para control ambulatorio.

Alejar a la persona quemada de la fuente de calor. Apagar las llamas en las ropas. Separar a la persona del contacto eléctrico sin hacer contacto con la corriente. Diluir por lavado con abundante agua cualquier agente químico que ocasione daño

térmico.

Quitar toda vestidura, incluso calcetines y guantes, contaminada por una sustancia química.

Atender a la función cardiopulmonar, por si fuera preciso iniciar maniobras de reanimación.

Puede aplicarse hielo o compresas frías en las quemaduras para aliviar el dolor y disminuir el efecto del calor sobre los tejidos, con precaución para evitar la hipotermia sistémica.

Cubrir las quemaduras con una sábana limpia y sobre ella una manta para conservar el calor corporal.

Las zonas quemadas deben elevarse para disminuir el edema antes y durante el transporte.

Si se sospecha inhalación de grandes volúmenes de monóxido de carbono se debe administrar oxígeno a la mayor concentración posible por mascarilla.

Si se trata de quemaduras extensas y el tiempo de traslado al hospital es largo se debe iniciar la perfusión i.v. de líquidos (S. Fisiológico o Ringer lactato) en el lugar del accidente.

CASO CLINICO

PRESENTADO A:JEFE DE ENFERMERIA MAURICIO CAVIELES

PRESENTADO POR:YURANY MESA GUIO

ANGELA AMADO CAMACHO

TEMA: QUEMADURAS DE PRIMER GRADO

CENTRO DE ESTUDIOS TECNOLOGICO LOS ANDES09 DE junio de 2012