ALOPECIA AREATADaniela Mercedes Montalvo Bojórquez

INTRODUCCIÓNAlopecia en áreas o peladaEnfermedad caracterizada por la caída parcial o total del pelo en cualquier zona pilosa del cuerpo, especialmente de la piel cabelluda

Relativa frecuencia:1% dermopatías

ALOPECIA AREATAAparición espontánea de placas alopécicas de diverso tamaño, circulares. Solas o múltiples

Piel:Lisa, brillante

Sensación de “alconchonado”

Pelo:Normal

Pelos peládicos

ALOPECIA AREATAAsintomáticas. *pruritoInicio insidioso No hay lesiones agregadasEvolución impredecible y autocontrolableSem-mes: lanugo-pelo normal, blancquecinoPresentación unica o noPlacas: aumentar, confluir y extenderce: alopecia universal

Puede asociarse a otras neurodermatitis diseminadas

FISIOPATOGENIA

Causa desconocidaautoinmune

Histologicamente:Proceso inflamatorio

linfocitario en tejido conjuntivo que rodea al bulbo piloso y disminución en el calibre de los capilares

FISIOPATOGENIA

Gérmenes y virus

Infecciones dentales

Traumatismos en el peinado

TEORIAS

Genética (25-30%)anticuerpos

FISIOPATOGENIATeoría neurogénica y psicosomática

Choque emocional

Pérdida emocional

Neurosis de ansiedad

Sistema neurovegetattivo

Hipertonía simpática

vasoconstricción del pedículo vascular del bulbo piloso

FISIOPATOGENIA• Asociación alopecia-trastorno tiroideo• Asociación con enfermedades autoinmunes• Auto-anticuerpos séricos órgano-específicos o

no• Alteraciones de la inmunidad celular

Teoría según Guarda

Linfocitos T y macrófagos atraídos hacia los folículos de los pelos terminales en fase anágena por moléculas quimiotácticasPredominio de linfocitos T CD4 en zona peribulbar e intrabulbarT CD4, T CD8, macrófagos, NK atacan a queratinocitos bulbares en diferenciaciónAutoanticuerpos específicos contra epítoppos de queratinocitosNo hay destrucción permanente de los folículos

*dominante autosómica con penetrancia variable

FISIOPATOGENIAHipótesis neural

Falta de diferenciación de los nervios dérmicos en las áreas de alopecia

disminución en actividad y funcionalismo de glándulas sudoríparas

Alteraciones del queratinocito

Anomalía intrínseca genéticaBajo estímuloscitocinas proinflamatorias IL1 beta, IL-8, TNF-alfa

Interactuan con linfocitos T atraídos, liberando más citocinas y componentes celularespotenciales antígenos

Ciclo folicular alterado.Folículos entran en un estado de descanso precozCrecimiento anagénico se detiene bruscamente en la fase de anagen III (mayor actividad mitótica)

DIAGNÓSTICODiagnóstico diferencial

Niños

Tiña de la cabeza secaEscamas o pelos

tiñosos rotos

Foliculitis

Foliculitis decalvanteAntecedente: pústulas

y abscesos

Tricotilomanía

Pelos rotos a distinto nivel

Placas pseudoalopésicas, no circulares

Secundaria a sífilis

Alopecia en “mordidas de ratón”

Alopecia residual (querion de Celso)Zonas atróficas (LE discoide)

PRONÓSTICONo se sabe…Placas en región occipital: tardan más en repoblarseNiños responden más rápidoSemanas-meses-años

AtópicosAntes de la pubertadInicio precoz, onicodistrofia, forma clínica ofiásica(línea fronto-parieto-occipital)

Alteración tiroidea asociadaFactores psicosomáticos

TRATAMIENTOExplicación clara y no alarmante de la enfermedadAntidepresivos tricíclicos y tetracíclicos a dosis altas y tiempo prolongadoToques con Ácido acético, pomadas con azufre, y derivados de ácido nicotínico No corticosteroidesPsicotrópicos o psicoterapia: ansiedad, depresión

Antralina y dinitro clorobenceno:

Producen intensas rx hipersensibilidad y

mutagénico

TRATAMIENTOInespecíficos

Necesarios para el metabolismo folicular

corticoesteroides

Hace salir el pelo transidotriamente

IntralesionalesAcetónio de

triamcinolona

Inmunomoduladores Timopentina

Estimula células T supresoras y corregiría la inmunidad de células T

inmunoestimulantes“Dermatitis de contacto”:Crear nueva población de

linfocitos T

AntralinaInflamación por

formación de radicales libres

Difencirpona 1a línea

Inmunoterapia tópica

Dibutilester del ácido escuárico

Disminuye infiltrado linfocitario perifolicularAumenta expresión de IL-10

Desaparece antígenos HLA-A, B , C y DR del epitelio de los bulbos pilosos

BIBLIOGRAFÍASaúl, Amado. Lecciones de Dermatología. 14a. México: Méndez Editores, 2006. 508-512. Print.