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ALIMENTACIÓN EN ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES

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RSO

Coordinadora:Dra. Rosario Corio Andújar

Autores:Dra. Rosario Corio AndújarDra. Mª Luisa Díaz López-UfanoDra. M.ª Rosa Gutiérrez Grau

ALIMENTACIÓNEN ENFERMEDADESCARDIOVASCULARES 03

Actividad acreditada, en base a la encomienda de gestión concedida por los Ministerios de Educación, Cultura y Deporte, y de Sanidad y

Consumo, al Consejo General de Colegios Oficiales de Médicos, con 12,3 créditos, equivalentes a 100 horas lectivas.

Actividad avalada por la Comisión Nacional de Validación y Acreditación de SEMERGEN con el n.º 29/2007

Comisión de Formación Continuadade las Profesiones Sanitarias de

la Comunidad de Madrid

Para obtener la acreditación del Curso es imprescindible responder correctamente al 75% delas preguntas de cada unidad didáctica del test de evaluación y asistir a la sesión presencial.

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ÍNDICE GENERAL

ALIMENTACIÓN EN DISTINTAS ETAPAS DE LA VIDA

GENERALIDADESEN ALIMENTACIÓN

ALIMENTACIÓN EN SITUACIONES ESPECIALES


CONSEJO ALIMENTARIO

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© Sociedad Española de Médicos de Atención Primaria(SEMERGEN)

© INSTITUTO TOMÁS PASCUAL SANZpara la nutrición y la salud

Coordinación editorial:

Alberto Alcocer, 13, 1.º D • 28036 MadridTel.: 91 353 33 70 • Fax: 91 353 33 [email protected]

Reservados todos los derechos. Ninguna parte de esta publicación puede ser reproducida, transmitida en ninguna forma o medio alguno, electrónico o mecánico, incluyendo las fotocopias, grabaciones o cualquier sistema de recuperación de almacenaje de información, sin permiso escrito del titular del copyright.

ISBN: 978-84-690-8192-1Dep. Legal: M-41926-2007

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Introducción . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 7

Tema 1. Alimentación en la hipertensiónarterial . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 9

Capítulo A. Diagnóstico y objetivos tera-péuticos . . . . . . . . . . . . . . . . 9

Capítulo B. Modificación de estilos de vida. . . . . . . . . . . . . . . . . 10

Capítulo C. Dietas hiposódicas . . . . . . . 10Capítulo D. Potasio, magnesio y calcio . . 13Capítulo E. Lácteos . . . . . . . . . . . . . . . . 14Capítulo F. Cafeína . . . . . . . . . . . . . . . . 15Capítulo G. Fibra alimentaria . . . . . . . . . 16Capítulo H. Alcohol . . . . . . . . . . . . . . . . 16Capítulo I. Dieta DASH . . . . . . . . . . . . . 16Capítulo J. Antioxidantes . . . . . . . . . . . 16Capítulo K. Macronutrientes . . . . . . . . . 17

Tema 2. Alimentación en las dislipemias . . . . . . . . . . . . 18

Capítulo A. Criterios diagnósticos y obje-tivo terapéutico . . . . . . . . . . 18

Capítulo B. Lípidos y lipoproteínas . . . . . 19Capítulo C. Clasificación de

las dislipemias . . . . . . . . . . . 20Capítulo D. Colesterol . . . . . . . . . . . . . . 21Capítulo E. Triglicéridos . . . . . . . . . . . . . 21Capítulo F. Ácidos grasos saturados . . . 22Capítulo G. Ácidos grasos monoinsatu-

rados . . . . . . . . . . . . . . . . . 22

Capítulo H. Ácidos grasos poliinsaturados . . . . . . . . . . . . . . . . . . 23

Capítulo I. Ácidos grasos trans . . . . . . . 24Capítulo J. Hidratos de carbono . . . . . . 24Capítulo K. Fibra . . . . . . . . . . . . . . . . . . 24Capítulo L. Proteínas . . . . . . . . . . . . . . . 24Capítulo M. Alcohol . . . . . . . . . . . . . . . . 25Capítulo N. Calorías . . . . . . . . . . . . . . . 25Capítulo Ñ. Consejo dietético en

las hiperlipidemias . . . . . . . . 25Capítulo O. Alimentos recomendados

en las hiperlipidemias . . . . . 26

Tema 3. Diabetes Mellitus . . . . . . . . . . 29

Capítulo A. Introducción . . . . . . . . . . . . 29Capítulo B. Criterios diagnósticos . . . . . 29Capítulo C. Prevención y tratamiento . . 30Capítulo D. Objetivos del plan nutri-

cional . . . . . . . . . . . . . . . . . 31Capítulo E. Cumplimiento de la dieta . . 32Capítulo F. Diseño de la dieta . . . . . . . . 33Capítulo G. Balance energético . . . . . . . 33Capítulo H. Distribución de nutrientes . . 33Capítulo I. Dieta en enfermedad y ce-

tosis . . . . . . . . . . . . . . . . . . 40Capítulo J. Diabetes gestacional (DG) . . 41

Tema 4. Nutrición en sobrepeso y obesidad . . . . . . . . . . . . . . . 42

Capítulo A. Introducción . . . . . . . . . . . . 42

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ALIMENTACIÓNEN ENFERMEDADESCARDIOVASCULARES

ÍNDICE

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Capítulo B. Diagnóstico y clasificación . . 43Capítulo C. Valoración del paciente

obeso o con sobrepeso . . . . 44Capítulo D. Diagnóstico y estimación del

riesgo . . . . . . . . . . . . . . . . . 46Capítulo E. Tipo de intervención según

el IMC . . . . . . . . . . . . . . . . . 47Capítulo F. Plan de alimentación . . . . . . 49Capítulo G. Aporte energético . . . . . . . . 50Capítulo H. Distribución de nutrientes . . 51Capítulo I. Dietas milagro . . . . . . . . . . . 52

Capítulo J. Dietas de muy bajo contenido calórico (DMBC) . . . . . . . . . 55

Capítulo K. Dieta personalizada . . . . . . . 56Capítulo L. Recomendaciones prácticas . 57Capítulo M. Medidas conductuales . . . . . 57Capítulo N. Plan de actividad física . . . . 58Capítulo Ñ. Control y seguimiento . . . . . 59Capítulo O. Prevención de la obesidad . . 59

Glosario . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 60Bibliografía . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 61

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CURSO ActualizaciónenNutriciónparaAtenciónPrimaria

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En Europa la enfermedad cardiovascular (ECV) es responsable de casi la mitadde todas las muertes (49%) y la enfermedad coronaria sigue siendo la principal cau-sa de mortalidad en varones mayores de 45 años y en mujeres de más de 65 años.Se estima que la ECV en su conjunto cuesta cada año a la economía de la UE 169.000millones de euros. El adecuado control de los factores de riesgo cardiovascular hademostrado su capacidad para reducir esta morbimortalidad, especialmente enlos individuos que ya han sufrido un evento y en los que poseen un riesgo cardio-vascular elevado.

Hipertensión arterial, dislipemia, hiperglucemia y obesidad se asocian con másfrecuencia de la que cabría esperar por simple azar a un riesgo aumentado de enfer-medad coronaria. Reaven, en 1988, describe esta asociación llamándola inicial-mente síndrome X, pero posteriormente sería conocida como síndrome metabóli-co y en cuya etiopatogenia subyace una resistencia a la acción de la insulina.

Una historia familiar de cardiopatía isquémica se considera un reflejo de compo-nentes genéticos, bioquímicos y de conducta, que pueden predisponer a un indivi-duo a tener un mayor riesgo de enfermedad cardiovascular. Modificaciones delestilo de vida y de los factores de riesgo pueden reducir la morbilidad y mortalidadcardiovascular. Tanto en prevención primaria como secundaria, los hábitos alimen-tarios saludables, la realización de ejercicio físico y la erradicación del tabaquismo sonlas medidas básicas a implementar en todos estos pacientes, aunque en algunos casosel control estricto de los factores de riesgo requiera añadir medicamentos.

En los últimos años ha aumentado el interés por estudiar distintos factores dela dieta relacionados con el incremento del riesgo cardiovascular (sal, grasas satu-radas, grasas trans,…) y con la disminución del mismo (ácidos grasos poliinsatura-dos, frutas y verduras, lácteos desnatados,…); pero hay que tener en cuenta quela asociación causal plantea problemas metodológicos porque los datos disponibleshasta ahora se basan en estudios de muchos tipos con diseños diferentes, tantoobservacionales como experimentales, en los que se analizan variables de resulta-do en mortalidad o morbilidad por ECV o variables intermedias (influencia en el per-fil lipídico, disminución de presión arterial, etc.) y en los que los aspectos de ladieta pueden ir desde comparar un nutriente a grupos de alimentos o patronesalimentarios. Si, además, añadimos que en los alimentos los nutrientes no se encuen-tran de forma aislada y que determinados patrones alimentarios se asocian a deter-minados estilos de vida, por ejemplo los individuos que comen más fruta y verdu-ras suelen hacer más ejercicio y ser menos fumadores; en cambio, las clases socialesdeprimidas en los países desarrollados suelen comer alimentos con alta densidadenergética más ricos en grasas saturadas, que son más baratos; todo esto nosobliga a ser cautos a la hora de indicar medidas dietéticas y a poner en tela de jui-cio aquellos mensajes de hipotéticos beneficios nutricionales que no tienen sufi-ciente evidencia científica.

INTRODUCCIÓN

Capítulo A.Diagnóstico y objetivosterapéuticos

La adaptación española de la Guía Europeade Prevención Cardiovascular (Comité EspañolInterdisciplinario para la Prevención Cardio-vascular, 2004) define la hipertensión arterial(HTA) como la presión arterial igual o supe-rior a 140 mmHg de sistólica (PAS) y 90 mmHgde diastólica (PAD) (tabla 1).

Cuando las cifras de PAS y de PAD estánen categorías distintas, hay que seleccionarla categoría más elevada.

La guía 2007 de las Sociedades Europeasde HTA y Cardiología (ESH/ESC 2007) man-tienen esta clasificación e incorporan el con-cepto de HTA sistólica aislada de grados 1,2,3en base a las cifras de PAS indicados en la tablasiempre que la PAD sea inferior a 90 mmHg.En esta guía se quiere dar especial relevanciaal riesgo cardiovascular global y a su impor-tancia en la toma de decisiones terapéuticas,por lo que todo paciente debe ser clasificadoademás de por su grado de HTA, por su ries-go cardiovascular global total, teniendo encuenta los diferentes factores de riesgo, la exis-

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TEMA 1.

Alimentación en la hipertensiónarterial

DRA. Mª LUISA DÍAZ LÓPEZ-UFANO

Médico de Familia. Centro de Salud Torres de la Alameda. Madrid.

DRA. ROSARIO CORIO ANDÚJAR

Médico de Familia. Centro de Salud Martí Juliáde Cornellá de Llobregat. Barcelona.

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En esta unidad didáctica vamos a centrarnos en la alimentación en estos cuatroprocesos muy prevalentes en las consultas de Atención Primaria y claramente rela-cionados con la ECV como son la hipertensión arterial, las dislipemias, la diabetesmellitus y la obesidad; repasaremos las asociaciones establecidas con un aumentodel riesgo cardiovascular y las propuestas dietéticas para mejorar el perfil de dichoriesgo.

Rosario Corio AndújarMédico de Familia de Cornellá de Llobregat. Coordinadora del Grupo de Nutrición

de la Sociedad Española de Médicos de Atención Primaria (SEMERGEN)

Tabla 1. Criterio diagnóstico de HTA

Categoría PAS en mm de Hg PAD en mm de Hg

Óptima <120 <80

Normal 120-129 80-84

Normal alta 130-139 85-89

HTA grado 1 o leve 140-159 90-99

HTA grado 2 o moderada 160-179 100-109

HTA grado 3 o grave >180 >110

HTA sistólica aislada ≥ 140 <90

sumo de sal es beneficiosa en el tratamien-to de la HTA. Hay estudios que demuestranque una reducción de 1,8 g/d produce unadisminución de la PAS en 5 mmHg y de la PADen 2 mmHg; esta disminución es más mode-rada en sujetos normotensos.

Existen diversas fuentes alimentarias desodio. Puede estar presente de forma natu-ral en los alimentos, lo podemos añadir alcocinar o en la mesa; puede proceder de lamanipulación previa a la adquisición de losalimentos o puede estar presente en algunosmedicamentos o en el agua.

La estrategia NAOS acordó con la indus-tria alimentaria la reducción de sodio en losproductos que más lo aporten a la ingesta dela población intentando una reducción de un10% en cinco años, pudiéndose superar tal

porcentaje en aquellos en los que sea tec-nológicamente factible. En España, la prin-cipal fuente de sodio en la población adultaes el pan, que aporta el 19% del total inge-rido, seguido del jamón serrano, embutidosy fiambres. En los niños, son estos mismosalimentos los mayores responsables de laingesta de sodio, si bien el pan pasa a ocu-par un segundo lugar. Por ello, se ha suscri-to un acuerdo con el sector de la PanaderíaEspañola, representado por la ConfederaciónEspañola de Organizaciones de Panadería(CEOPAN) para la reducción progresiva delporcentaje de sal utilizado en la elaboraciónde pan, que pasaría del 2,2% en el momen-to del acuerdo hasta el 1,8% (18 g deClNa/kg de harina), a razón de un 0,1% anualdurante un periodo de 4 años, con lo que


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tencia de lesión orgánica y las enfermedadesasociadas. Los factores de riesgo cardiome-tabólicos y las lesiones subclínicas de órga-nos diana son frecuentes en los pacienteshipertensos (tabla 2).

En Europa, la prevalencia de HTA se sitúaen torno al 40%.

El objetivo principal del tratamiento de laHTA es reducir la morbilidad y mortalidad car-diovascular (tabla 3).

Capítulo B.Modificación de estilos de vida

La dieta es un elemento esencial en el tra-tamiento de la hipertensión, constituyendo enalgunas ocasiones (como en el caso de hiper-tensiones ligeras) su único tratamiento. Pero,en la mayoría de hipertensiones (como ocurreen todas las hipertensiones moderadas o gra-

ves), es necesario el empleo de medicamen-tos además de las medidas dietéticas, las cua-les no sólo aumentarán la efectividad de lamedicación, sino que, incluso, facilitarán lareducción de sus dosis.

Además de aconsejar actividad física y supri-mir el tabaquismo, las medidas dietéticas demayor eficacia para reducir la presión arterial son:

— Reducción del aporte de sodio.— Dieta hipocalórica para reducción del

peso si hay obesidad o sobrepeso.— Moderación de la ingesta de alcohol

en caso de que no exista prohibicióntaxativa.

Capítulo C.Dietas hiposódicas

La experiencia demuestra que, en la mayo-ría de hipertensos, la reducción en el con-

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Tabla 3. Indicación de tratamiento según la Guía Europea 2007 modificada

Presión arterial en mmHg

FRCV, lesión NORMAL NORMAL ALTA HTA grado 1 HTA grado 2 HTA grado 3orgánica o ECV PAS 120-129 PAS 130-139 PAS 140-159 PAS 160-179 PAS ≥ 180

PAD 80-84 PAD 85-89 PAD 90-99 PAD 100-109 PAD ≥ 110

Sin FRCV No intervenir sobre la presión MEV MEV MEV Consejo preventivo Fármacos si en y fármacos y fármacos

varios mesesno se controla

1 ó 2 FRCV MEV MEV MEV MEV MEVFármacos si en y fármacos y fármacosvarias semanasno se controla

≥ 3 FRCV, SM, MEV MEV MEV MEV MEVLOD o diabetes y considerar y fármacos y fármacos y fármacos

fármacos

ECV o renal MEV MEV MEV MEV MEVestablecida y fármacos y fármacos y fármacos y fármacos y fármacos

PAS: presión arterial sistólica, PAD: presión arterial diastólica, HTA: hipertensión arterial, FRCV: factor de riesgo cardiovascular. ECV: enfermedad cardiovascular, LOD: lesión en órgano diana, SM: síndrome metabólico, MEV: modificación de estilos de vida.

Tabla 2. Estratificación del riesgo cardiovascular según la Guía Europea 2007

Presión arterial en mmHg

FRCV, lesión NORMAL NORMAL ALTA HTA grado 1 HTA grado 2 HTA grado 3orgánica o ECV PAS 120-129 PAS 130-139 PAS 140-159 PAS 160-179 PAS ≥ 180

PAD 80-84 PAD 85-89 PAD 90-99 PAD 100-109 PAD ≥ 110

Sin FRCV Riesgo de referencia Riesgo añadido Riesgo añadido Riesgo añadido bajo moderado alto

1 ó 2 FRCV Riesgo añadido Riesgo añadido Riesgo añadido Riesgo añadido Riesgo añadidobajo moderado moderado moderado muy alto

≥ 3 FRCV, SM, Riesgo añadido Riesgo añadido Riesgo añadido Riesgo añadido Riesgo añadidoLOD o diabetes moderado alto alto alto muy alto

ECV o renal Riesgo añadido Riesgo añadido Riesgo añadido Riesgo añadido Riesgo añadidoestablecida muy alto muy alto muy alto muy alto muy alto

PAS: presión arterial sistólica, PAD: presión arterial diastólica, HTA: hipertensión arterial, FRCV: factor de riesgo cardiovascular. ECV: enfermedad cardiovascular, LOD: lesión en órgano diana, SM: síndrome metabólico.

— Hidróxido de sodio (E524): correctorde acidez en productos de cacao y cho-colate, compotas, dulces y gelatinas.

— Propionato de sodio (E281): panes,quesos curados.

— Sulfito de sodio (E221): frutas secas,preparados de verduras para sopa,ensalada.

— Pectinato de sodio (E440): jarabes yrecubrimiento para pasteles, manteca-do, sorbetes, aderezos para ensalada,compotas y jaleas.

— Caseinato de sodio: helados y embu-tidos.

— Bicarbonato de sodio (E500): leva-dura, sopa de tomate, harina, sorbetesy confituras.

— Nitrito sódico (E250): productos decharcutería, foie gras, panceta ahu-mada.

— Lactato sódico (E325): fruta y verdu-ras en conserva, pan, quesos.

— Citratos sódicos (E331): verduras con-geladas y en conserva, queso fundi-do, leche en polvo, margarinas, hela-dos.

— Tartratos de sodio (E335): frutas enconserva y refrescos.

— Adipato sódico (E356): mezclas enpolvo para postres tipo gelatina o conaromas de frutas y para la preparacióncasera de bebidas.

La parte aniónica de estas sales, por ejem-plo, citratos y bicarbonatos, casi no aumen-tan la presión arterial, pero pueden aumen-tar el volumen plasmático.

Entre las verduras, las espinacas tienen uncontenido elevado en sodio; se pueden incluirsiempre que el resto de los ingredientes delmenú sean bajos en sal.

Aunque el paladar humano puede nodetectar reducciones de sal añadida de has-ta un 20%, es aconsejable evitar comidas insí-pidas, por lo que podemos aconsejar condi-mentos que potencien el sabor de losalimentos, como ajo, cebolla, limón, vina-gre y especias.

Condimentos aconsejables:

— Ternera: clavo, pimienta, laurel, ajo. — Verduras: nuez moscada, eneldo, ro-

mero.— Aves: curry, salvia, estragón.— Estofados: laurel, ajo, albahaca, oré-

gano, tomillo.

Capítulo D.Potasio, magnesio y calcio

Las dietas ricas en potasio producen unareducción de las cifras de tensión arterial porun efecto vasodilatador y un efecto natriu-rético con eliminación renal de sodio y se aso-cian a una reducción del riesgo de acciden-tes cerebrovasculares. Son alimentos ricos enpotasio: alcachofa, apio, champiñones, coles,espárragos, espinacas (lo cual compensa sualto contenido en sodio), tomates, caldosvegetales, albaricoque, ciruelas, fresas, higos,kiwi, plátano, sandía y naranja.

El calcio y el magnesio también se han aso-ciado a una reducción de las cifras tensio-nales, por lo que aunque no está muy clarala necesidad de suplementar con estos mine-rales a los individuos con HTA, sí parece evi-dente el beneficio de una alimentación ricaen potasio, calcio y magnesio en el pacien-te hipertenso. Son alimentos ricos en calciolos lácteos, legumbres, espinacas, col rizada,cebolla, berro, cardo, grelos, nueces, almen-

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ALIMENTACIÓN EN ENFERMEDADES CARDIOVASCULARESCURSO ActualizaciónenNutriciónparaAtenciónPrimaria

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se conseguirá que el pan español sea uno delos menos salados de Europa.

La dieta hiposódica constituye una de lasclaves del tratamiento en la HTA. Resulta máscorrecto emplear el término «dieta hiposó-dica» que hablar de «dietas pobres en sal»,ya que el déficit en sodio es el que dará lugaral efecto terapéutico deseado, mientras queserá poco importante el contenido de clo-ruros.

Según la Sociedad Internacional de Car-diología, las dietas hiposódicas se clasificanen:

— Dieta hiposódica severa: 250 a 500 mgde Na.

— Dieta hiposódica moderada: 1.000 a1.500 mg de Na.

— Dieta hiposódica amplia: 2.000 a 4.500mg de Na.(1 g de sal contiene 400 mg de Na).

Las necesidades diarias de sodio son delorden de 3.000 a 4.000 mg que correspon-den a 9 ó 10 g de sal; sin embargo, lascifras de consumo de sal son del orden de 8a 15 g de sal/día, que corresponden a3.000-6.000 mg de Na.

Una dieta sin agregado de sal contieneunos 1.000 mg de Na.

Las necesidades de sodio son mayores enalgunas circunstancias ambientales (climascalurosos); en determinados oficios (fogo-neros, panaderos, obreros de la industriapesada, etc.), en diarreas y en vómitos.

Hay determinadas situaciones o síndromesen los cuales no debe restringirse el aportede sodio: embarazo, ileostomías, mixedemae hipotiroidismo grave y en el tratamientocon litio.

Alimentos desaconsejados:

— Sal de cocina y mesa, sal yodada, salmarina, sal de apio.

— Carnes saladas, ahumadas y curadas.— Pescados ahumados y secados, caviar.— Embutidos en general.— Quesos en general (se permiten los

tipos Burgos, Villalón).— Pan y biscotes con sal (excepto canti-

dades menores de 50 g).— Aceitunas. Condimentos salados, mos-

tazas, pepinillos, conservas en vinagre,ketchup, ablandadores de carne.

— Sopa de sobre, purés instantáneos,cubitos, patatas chips.

— Zumos de hortalizas envasados.— Frutos oleaginosos salados.— Pastelería industrial.— Mantequilla salada, margarina con sal. — Conservas en general.— Agua con alto contenido en sodio.

Aditivos desaconsejados (contienensodio):

— Fosfatos de sodio (E450), (E451) Y(E452): cereales, quesos, helado, man-tecado, salsas, sopas, pescados con-gelados, jamón y embutidos cocidos,bebidas embotelladas.

— Glutamato monosódico (E621): pro-ductos para incrementar el sabor, car-nes, condimentos, pepinillos, sopas dul-ces, artículos de repostería.

— Alginato sódico (E401): mantecados,batidos de chocolate.

— Benzoato sódico (E211): bebidasrefrescantes y similares.

— Hidróxiacetato de sodio (E262): pro-ductos de huerta en conserva.

origina un grupo extenso de péptidos anti-hipertensivos, unos más activos que otros,y que la acción antihipertensiva final del ali-mento es la suma de las acciones de cada unode ellos. En general, los estudios señalan quetomando diariamente lácteos conteniendoeste tipo de péptidos se observa una reduc-ción de la presión arterial de entre 2 y 7mmHg para la sistólica y 1 y 4 mmHg parala diastólica, todo ello dependiendo de lapotencia antihipertensiva del alimento.

Dentro de las bacterias lácticas sólo algu-nas poseen las enzimas proteolíticas ade-cuadas para la producción de péptidos anti-hipertensivos. Como ejemplo, Lactobacillushelveticus, típica de quesos, es muy utiliza-da en la industria. En contrapartida, hay queseñalar que las bacterias de gran potenciaproteolítica, como L. helveticus, generan unagran cantidad de péptidos, unos con activi-dades biológicas y otros sin ellas, pero todosmuy amargos, lo que limita severamente suuso en alimentación.

La industria láctea puede ajustar hasta cier-to punto la actividad antihipertensiva y elamargor de sus productos combinando lasadecuadas cepas microbianas, concentraciónde proteína láctea y condiciones de procesode elaboración, pero además del amargorinherente a los péptidos lácteos, las posi-bles interferencias con fármacos hipotenso-res y la dificultad para controlar el consu-mo, hacen que la industria no esté autorizadaa comercializar lácteos con gran actividadantihipertensiva.

Hidrolizados de proteínas lácteas, con estaactividad, también se utilizan en otros tipos dealimentos, pero hay que tener en cuenta quela estabilidad de los péptidos es menor en pro-ductos ácidos (ej. zumos) que en neutros.

Capítulo F.Cafeína

El consumo de cafeína, en estudios a cor-to plazo, se ha demostrado que incrementade forma aguda la presión arterial, pero conel paso del tiempo se produce una atenua-ción de este efecto. En el estudio llevado acabo en dos grandes cohortes de enfermerasseguidas durante 12 años, no observaron unaasociación lineal entre consumo de cafeínay el riesgo de desarrollar hipertensión arterial.En cuanto a la procedencia de la cafeína, seobservó que el consumo de café no se aso-ciaba a un aumento del riesgo, pero el con-sumo de bebidas de cola con cafeína sí se aso-ció a un aumento del riesgo de desarrollarHTA, con independencia de si la bebida lle-vaba azúcar o no. Los autores sugieren lanecesidad de nuevos estudios para aclararel papel de las bebidas de cola en el desarrollode la HTA.

En otro estudio realizado en Finlandia en25.000 personas seguidas durante 13 añospublicado en el 2007, los autores encuentranuna asociación estadísticamente significati-va entre consumo de café y necesidad de tra-tamiento antihipertensivo, pero no obser-varon una curva dosis-respuesta.

Respecto a la enfermedad poliquísticarenal, aunque no existen estudios en huma-nos, se ha visto en animales que la cafeínapodría favorecer el crecimiento de los quis-tes, por lo que se recomienda que se reduz-ca el consumo de bebidas que la contengan:café, té o refrescos de cola.

En general, se acepta que el paciente hiper-tenso puede tomar uno o dos cafés al día,que le producirán un aumento transitorio de


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dras, avellanas, boquerones que se comencon espina, lenguado, besugo, salmón,moluscos (berberechos, mejillones, ostras),gambas y la yema de huevo. Son alimentosricos en magnesio: nueces, almendras, hari-na de trigo, soja, cebada y avena, legumbres,plátanos, leche y vegetales de hoja verdeoscura (espinacas).

Capítulo E.Lácteos

La nutrición apunta cada vez más a ser unaciencia que contribuye en la prevención deenfermedades. El Estudio DASH americanohabía revelado la importancia de otrosalimentos, aparte de la fruta y los vegetales,como son los productos lácteos, beneficiosospara mantener una tensión arterial correcta.En el número de noviembre de 2006 deAmerican Journal of Clinical Nutrition, ungrupo de investigadores de las Universidadesde Navarra, Harvard y Jaén publicaron eltrabajo titulado: “Consumo de productoslácteos desnatados y riesgo reducido dehipertensión: el Seguimiento de la cohorteUniversidad de Navarra (SUN)”. En estetrabajo, los autores encuentran que elconsumo de productos lácteos desnatadosestá asociado a un menor riesgo (hasta un50% en el quintil superior) de desarrollo dehipertensión. Esta asociación no se encuentracuando los lácteos consumidos no sondesnatados ni tampoco se encuentra enrelación con la ingesta total de calcio. Comoexplicación, los autores recuerdan que losproductos lácteos son una fuente importantede péptidos antihipertensivos, pero sugierenque este efecto beneficioso puede sercontrarrestado por la grasa láctea, y por ellosólo se manifiesta claramente al consumirlácteos desnatados.

Péptidos lácteos activos

Los péptidos activos se originan por ladigestión de proteínas presentes en los ali-mentos y se caracterizan por tener efectosfisiológicos propios. Las proteínas lácteas handemostrado ser una fuente de péptidos bio-lógicamente activos, con efectos muy varia-dos, que se originan en el estómago duran-te la digestión de alimentos lácteos o bienpor hidrólisis enzimática durante la fabrica-ción de lácteos fermentados (yogures y otrasleches fermentadas y quesos).

Un grupo especialmente estudiado de pép-tidos activos son aquellos capaces de inhi-bir la enzima convertidora de la angiotensi-na I, ya que por ello presentan un potencialefecto antihipertensivo. Ciertas proteínas lác-teas, al ser digeridas, son una fuente espe-cialmente potente de estos péptidos.

Uno de los primeros trabajos al respecto fueel publicado en 1996 por Hata y col., que veri-ficaron el efecto antihipertensivo del consu-mo de una leche fermentada que contenía lospéptidos isoleucina-prolina-prolina (IPP) y vali-na-prolina-prolina (VPP) en 30 voluntariosaquejados de hipertensión moderada. Al cabode 8 semanas, el grupo que consumió la lechefermentada mostró reducciones en las pre-siones sistólica y diastólica de 14,1 +/- 3,1 y6,9 +/- 2,2 mm de Hg., respectivamente, mien-tras que el grupo placebo no cambió sus valo-res. Datos de la OMS avalan que un descen-so semejante es suficiente para disminuir enun 15% el riesgo de ictus y en un 10% el deisquemia coronaria.

En la literatura científica aparecen descri-tos otros péptidos lácteos con mecanismosde acción y potencia similares a los descri-tos por el Hata y col. Hay que tener en cuen-ta que la digestión de las proteínas lácteas

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es aconsejable como un elemento más deuna dieta habitual pero no en forma de suple-mento.

Capítulo K.Macronutrientes

Proteínas: Aunque se ha postulado queel consumo de proteínas vegetales, espe-cialmente la soja, puede reducir la presiónarterial y disminuir el riesgo cardiovascular,no queda claro si el efecto se debe a otrosfactores como el contenido en fibra de estadieta o a la presencia de aminoácidos comoel triptófano o la metionina que tienen pro-piedades hipotensoras, por lo que se nece-sitan más datos para hacer recomendacionesen este sentido.

En cuanto a las proteínas procedentes decarnes rojas, parece que su capacidad deincrementar el riesgo de arteriosclerosis vamás ligada a la grasa saturada que al con-tenido proteico.

Hidratos de carbono: Además de lo refe-rido en la fibra alimentaria, se ha postula-do que dietas ricas en hidratos de carbonosimples aumentan la presión arterial, perohacen falta más estudios que lo confirmen.En cuanto al consumo de frutas y verduras,tanto la dieta DASH como un metaanálisispublicado en Lancet en el 2006, que asociaeste consumo a una disminución del riesgo

de sufrir un accidente cerebrovascular, ava-la nuestra recomendación de un mínimo decinco raciones al día de verduras, frutas yzumos de frutas.

Grasas: El consumo de grasas saturadasse ha asociado a un incremento paralelo delriesgo cardiovascular por su acción sobre elperfil lipídico, como veremos a continuación,pero también en algún estudio se ha corre-lacionado con un aumento de la presión arte-rial. Las grasas monoinsaturadas, en con-creto el consumo de ácido oleico, en estudiosrealizados con aceite de oliva virgen han pro-ducido reducción de la presión arterial. Porúltimo, los ácidos grasos omega 3, ademásde su efecto sobre el perfil lipídico, han pre-sentado propiedades antiagregantes, antia-rrítmicas y vasodilatadoras.

PUNTOS CLAVES

— Reducción del peso corporal.— Restricción del consumo de sal a menos

de 6 g de sal al día (menos de 2.400 mgde sodio al día).

— Limitación del consumo de alcohol amenos de 30 g/d en el hombre y 20 g/den la mujer.

— Aumento de la actividad física.— Aumento del consumo de frutas, ver-

duras y lácteos desnatados.— Reducción del consumo de grasa total

y grasa saturada.


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las cifras tensionales, pero que en poco tiem-po retornan a su valor inicial.

Capítulo G.Fibra alimentaria

En estudios poblacionales se ha observa-do que los grupos con una alimentación ricaen fibra alimentaria presentan niveles másbajos de presión arterial, pero no se sabe sise debe a la presencia de algunos mineralescomo el magnesio o a una acción directa dela fibra. En cuanto a la fibra soluble se pos-tula que puede modificar la tensión arterialpor una acción indirecta actuando sobre lainsulina y el metabolismo gastrointestinal.

Se recomienda en la dieta del hipertensouna cantidad de 20-30 g/d de fibra, de loscuales, 10-25 g deben corresponder a fibrasoluble.

Capítulo H.Alcohol

El consumo elevado de alcohol (más de 30gr/día en el hombre y más de 20 g/día en lamujer) se asocia a un aumento de la presiónarterial, por lo que se debe aconsejar limi-tar el consumo.

Capítulo I.Dieta DASH

El estudio «Dietary Approaches to StopHipertension», realizado por Appel en 1997en Estados Unidos, incluyó a 459 pacientescon PAS<160 mmHg y PAD=80-95 mmHg alos que se dividió en 3 grupos; los autoresencontraron que el grupo sometido a una die-ta diaria de 8 a 10 porciones de frutas y vege-tales, 3 porciones de lácteos desnatados, cere-

ales y cantidades moderadas de proteínas ani-males (mejor pollo y pescado reduciendo elconsumo de carnes rojas), con 4 a 5 porcio-nes de frutos secos (nueces) y legumbre unavez a la semana presentaba una disminuciónsignificativa de 11,4 mmHg en la PAS y 5,5mmHg en la PAD en los hipertensos grado I,y de 3,5 mmHg en la TAS y 2,1 mmHg en laPAD en los individuos normotensos.

El modelo de dieta DASH se parece bas-tante a nuestro modelo de dieta equilibra-da mediterránea.

Capítulo J.Antioxidantes

Algunos estudios sugieren que los flavo-noides del cacao, del té o de las frutas podrí-an ayudar a reducir la presión arterial.

El cacao es rico en ácido esteárico, quese convierte en ácido oleico en el organismo,pero hay que tener en cuenta que el bene-ficio se asocia al chocolate negro, con unmínimo de 50% de riqueza en cacao y quesu elevado poder calórico hace que la can-tidad diaria aconsejada sea pequeña; dehecho el estudio en que se observó benefi-cio ponía de manifiesto que un consumo dia-rio de 2,11 g/d de chocolate reducía la pre-sión arterial y la mortalidad por cualquiercausa.

El ajo se ha asociado desde antiguo conuna mejora de la presión arterial. En estudiosobservacionales se ha relacionado con unamejora de la hipertensión, de la hipercoles-terolemia y de la agregación plaquetaria; peroestudios con extracto de ajo añadido en for-ma de comprimidos no han confirmado estahipótesis, por lo que consideramos que el ajo

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Capítulo A.Criterios diagnósticosy objetivo terapéutico

Hoy en día, en las sociedades desarrolla-das, es frecuente que predomine una alimen-tación rica en alimentos aterogénicos (es decir,capaces de provocar placas de ateroma) fun-damentalmente a base de grasas saturadas deorigen animal cuyo consumo excesivo condu-cirá a cifras demasiado elevadas de colesterolen sangre con el consecuente riesgo cardio-vascular que ello conlleva.

No todos los individuos, sin embargo, se venafectados en la misma medida por las excesi-vas tasas de lípidos en sangre. Hay algunos quepresentan un alto riesgo, ya sea por sufrir alte-raciones genéticas del metabolismo lipídico obien por la coexistencia de otros factores deriesgo como hipertensión arterial, tabaquismo,diabetes mellitus o por antecedente previo deaccidente coronario.

En general, y de acuerdo con numerososdatos estadísticos derivados de múltiples estu-dios de morbimortalidad, así como prevenciónde riesgo aterogénico, se aconseja un cam-bio de hábito dietético a todo individuo conunas cifras de colesterol total entre 200-250mg/dl. En cambio, en personas de alto riesgo(colesterol > 250 mg/dl) es necesario una acciónmas enérgica por lo que se refiere a la inter-vención dietética asociada o no a tratamien-to farmacológico.

La finalidad del tratamiento de las hiperli-pidemias, ya sea con dieta hipolipemianteexclusivamente o combinada con fármacossegún se trate, será, pues, la de conseguir unosniveles de colesterol total < 250 mg/dl o LDL< 130 mg/dl.

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TEMA 2.

Alimentaciónen las dislipemias

DRA. Mª ROSA GUTIÉRREZ GRAU

Médico de Familia. Centro de Salud de Pineda de Mar.Barcelona.

La importancia de la dieta radica en el hechode que su contenido calórico influye sobre latasa de lípidos circulantes, habiéndose demos-trado que las dietas hipercalóricas estimulan laproducción hepática de triglicéridos y de coles-terol LDL. Asimismo, se ha demostrado que lasdietas hipocalóricas producen un descenso delcolesterol y triglicéridos y provocan un aumen-to del colesterol HDL.

De ello se deduce que en el tratamiento die-tético de las hiperlipidemias será necesario teneren cuenta también el balance calórico más ade-cuado a cada situación.

Capítulo B.Lípidos y lipoproteínas

Los lípidos son moléculas orgánicas inso-lubles en agua, caracterizadas por la natura-leza hidrocarbonada de la principal parte desu estructura.

Las moléculas lipídicas, al ser insolubles ensoluciones acuosas, se transportan en el plas-ma unidas a proteínas especializadas (apo-proteínas o apolipoproteínas) formando unos

complejos lipoproteicos que poseen la solu-bilidad característica de las proteínas por lapresencia de aminoácidos hidrofílicos en lacubierta externa, a los que se unirán estruc-turas lipídicas como el colesterol no esterifi-cado, fosfolípidos, así como triglicéridos, ensu núcleo.

Las lipoproteínas son de varios tamaños,densidades y composición lipídica (tabla 4).

Las principales lipoproteínas que transportancolesterol son las LDL y las HDL. En un individuonormal, las LDL contienen aproximadamenteel 70% y las HDL, el 20 % del colesterol plas-mático total.

Las principales lipoproteínas que transportantriglicéridos son los quilomicrones y las VLDL.Los quilomicrones no se encuentran normal-mente en sangre después de 12 horas de ayu-no. En condiciones de ayuno, las VLDL son res-ponsables aproximadamente del 60% del totalde los triglicéridos plasmáticos (tabla 5).

El hígado y el intestino no pueden sintetizary secretar las lipoproteínas sin las correspon-dientes apolipoproteínas estructurales, cuya fun-ción, además de la estructural, consiste en des-

Tabla 4. Las cinco clases mayores de lipoproteínas y su origen

CLASE DE LIPOPROTEÍNA Movilidad Origen

QUILOMICRONES (QUILO) Origen Intestino

LIPOPROTEÍNA DE MUY Pre-beta HígadoBAJA DENSIDAD (VLDL)

LIPOPROTEÍNA DE DENSIDAD Beta «ancha» Catabolismo de VLDL INTERMEDIA (IDL) y quilomicrones

LIPOPROTEÍNA DE BAJA Beta Catabolismo de VLDLDENSIDAD (LDL)

LIPOPROTEÍNA DE ALTA Alfa Catabolismo de quilomicrones DENSIDAD (HDL) y VLDL, hígado e intestino


empeñar un papel dinámico en el metabolis-mo lipoproteico.

Capítulo C.Clasificación de las dislipemias

La forma más simple de clasificar las disli-pemias es en función de la alteración lipídicapredominante:

— Hipercolesterolemia: predomina la ele-vación del colesterol total.

— Hipertrigliceridemia: predomina la ele-vación de triglicéridos.

— Dislipemia mixta o combinada: eleva-ción de colesterol total y de triglicéridos.

Desde el punto de vista etiopatogénico lasdislipemias se clasifican en dos grupos:

— Dislipemias primarias causadas pordefectos genéticos de las enzimas oreceptores que regulan los niveles plas-máticos de lipoproteínas y/o las de cau-sas desconocidas. Generalmente se aso-cian a antecedentes familiares conocidosy suelen presentar signos clínicos suges-tivos, como arco corneal o xantomas.

— Dislipemias secundarias a enfermeda-des, situaciones fisiológicas o factoresexternos que alteran el metabolismo delos lípidos, entre las más frecuentesestán la dieta con exceso de grasas satu-radas o de carbohidratos, la diabetes

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Tabla 5. Composición de las lipoproteínas plasmáticas (% del total)

QUILO VLDL IDL LDL HDL

Proteínas 2 10 18 25 55

Triglicéridos 85 50 26 10 4

Colesterol 1 7 12 8 2

Esteres de colesterol 3 13 22 37 15

Fosfolípidos 9 20 22 20 24

Tabla 6. Clasificación fenotípica de las dislipemias

Fenotipo Anomalía Elevación mayor de Elevación menor de lipoproteica los lípidos plasmáticos los lípidos plasmáticos

l quilomicrones triglicéridos colesterol

lla LDL colesterol

llb LDL y VLDL colesterol y triglicéridos

lll IDL colesterol y triglicéridos

lV VLDL triglicéridos colesterol

V VLDL y QUILOMICRONES triglicéridos colesterol

mellitus, el hipotiroidismo y el consumode alcohol.

La clasificación fenotípica (tabla 6) se fun-damenta en el tipo de lipoproteína alteraday facilita una aproximación fácil a la alteraciónmetabólica de la dislipemia, permitiendo undiagnóstico y tratamiento adecuados.

Capítulo D.Colesterol

La mayor parte del colesterol de los tejidos,más que proceder de la dieta, se sintetiza denovo. Aunque el colesterol se produce enmuchos tejidos, el hígado es el principal lugarde síntesis en el hombre.

Los ácidos biliares son los metabolitos másimportantes del colesterol y se sintetizan exclu-sivamente en el hígado.

El colesterol y los ácidos biliares son secreta-dos en la bilis y de allí pasan al intestino. Apro-ximadamente el 50% del colesterol y el 97% delos ácidos biliares son reabsorbidos y vuelvenal hígado por la circulación portal. El ciclo delcolesterol y los ácidos biliares continúa entreintestino e hígado con una pérdida neta porlas heces.

Por otro lado, el colesterol de origen alimen-tario es liberado en el hígado por los remanen-tes de quilomicrones y regula negativamente losreceptores LDL reduciendo la captación de LDLy consecuentemente aumentado el colesterolsanguíneo.

Los alimentos más ricos en colesterol son loshuevos y las vísceras. Algunos mariscos tienenun contenido relativamente alto de colesterol.

Las carnes animales no suelen contener unatasa de colesterol demasiado importante, pero

al consumirse en cantidades elevadas en la die-ta de los países desarrollados, suponen una con-siderable contribución al colesterol de la dieta.Así, pues, se calcula que, aproximadamenteun tercio de la ingesta diaria media de coleste-rol en los países desarrollados procede de la car-ne, otro tercio del consumo de huevos y el ter-cio restante de las grasas animales (incluyendoleche y derivados lácteos).

De todos es sabido que una ingesta ele-vada de colesterol produce hipercolestero-lemia y aterosclerosis. A nivel intestinal seabsorbe alrededor de un 40% del colesterol.Existen unos límites en las cantidad de coles-terol dietético para que se produzcan varia-ciones en la cifra de colesterol en sangre.Cifras inferiores a 100 mg/día no producenelevaciones, existiendo, a partir de esta cifra,una relación lineal entre el colesterol de ladieta y sus niveles en sangre. Por lo que serefiere al límite superior se situaría entre los500-700 mg/día de colesterol, por encimadel cual aumentos de su ingesta no modifi-carán la colesterolemia.

Capítulo E.Triglicéridos

Las grasas de la dieta están constituidascasi exclusivamente por triglicéridos, contri-buyendo entre un 35-40% del consumo caló-rico total.

Los triglicéridos están formados por tresácidos grasos unidos a una molécula de gli-cerol.

Dado que los ácidos grasos influyen demanera importante sobre el metabolismo lipí-dico, será necesario indicar, con especial énfa-sis, el tipo de ácido graso que deberá inge-rirse en la dieta hipolipemiante.

Así, pues, estos ácidos grasos naturales deimportancia nutritiva se clasifican en: satu-rados, monoinsaturados y poliinsaturados.

Capítulo F.Ácidos grasos saturados

No contienen dobles enlaces.

La mayor parte de las grasas animales sonsaturadas. También presentan grasas satura-das los productos lácteos elaborados con lecheentera y los productos de bollería industrialque contienen grasas de origen animal.

En el reino vegetal sólo los aceites de pal-ma y coco son ricos en grasas saturadas.

Son sólidos a temperatura ambiente.

Diversos estudios confirman que los ácidosgrasos saturados elevan el nivel de colesteroltotal en sangre y el del vehiculizado por las lipo-proteínas de baja densidad (LDL-colesterol).

No todos los ácidos grasos saturados tienenefecto sobre el colesterol y las LDL, sino queexisten diferencias en función de la longitudde sus cadenas.

Los ácidos grasos de cadena corta, menorde 12 átomos de carbono, no modifican elcolesterol plasmático, con excepción del áci-do butírico (C4:0) que se encuentra en la man-tequilla.

Los ácidos grasos de cadena larga, con másde 18 átomos de carbono, tampoco tienenefecto sobre los niveles de colesterol. El áci-do esteárico (C18:0) se encuentra en los pro-ductos lácteos, carne de vaca y manteca decacao, y una vez en el hígado se convierte rápi-damente en ácido oleico.

Son los ácidos grasos de cadena media (de12 a 16 átomos de carbono) los que tienenacción hipercolesterolemiante: láurico (C12:0),abundante en el aceite de coco y de palmis-te usado en helados y repostería, mirístico(C14:0) abundante en la grasa láctea y pal-mítico (C16:0) muy frecuentes en las grasasanimales y en el aceite de palma.

Para el tratamiento de la hipercolesterole-mia, así como para la prevención de la car-diopatía isquémica, será necesario disminuirel contenido de grasas saturadas de la dieta,ya que constituyen un factor importante paraelevar los niveles plasmáticos de colesterolmediante un mecanismo de acción supues-tamente consistente en una regulación nega-tiva de los receptores hepáticos de LDL.

En general, se aconseja reducir la ingestade grasas saturadas al 10% o menos del con-tenido calórico de la dieta. En las hipercoles-terolemias graves se aconseja que su ingestano sea superior al 7%.

Capítulo G.Ácidos grasos monoinsaturados

Contienen un doble enlace en su molécula.

El principal representante es el ácido olei-co. No es esencial, pero abunda en la natu-raleza, tanto en el reino vegetal como animal.Presente, sobre todo, en el aceite de oliva (65-80%) y en la carne de cerdo (40-45%).

Algunos estudios han comprobado que die-tas ricas en ácido grasos monoinsaturadoselevan las tasas de HDL-colesterol y reducenlas de LDL-colesterol, por lo que cada vez seestán utilizando más como sustitutivo de lasgrasas saturadas. Son líquidos a temperatu-ra ambiente.

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Capítulo H.Ácidos grasos poliinsaturados

Contienen dos o más dobles enlaces.

Son un grupo importante de ácidos grasoscon dos o más dobles enlaces cuyos compo-nentes más importantes son el ácido linoleico(C18:2 w-6) y el ácido linolénico (C18:3 w-3).

Se trata de ácidos grasos esenciales, ya quenuestro organismo no puede sintetizarlos, porlo que es muy importante recibirlos en el apor-te dietético. Sus necesidades representan un2% de la energía total de la dieta.

El ácido linoleico se encuentra ampliamen-te distribuido especialmente en la mayoría deaceites vegetales utilizados en la alimentación(maíz, lino, girasol, soja) y en menor proporciónen grasa animal. Es precursor del ácido ara-quidónico (C20:4w-6) a partir del cual se sin-tetizan prostaglandinas y tromboxanos de laserie 2 y leucotrienos de la serie 4 con acciones,a veces contrapuestas, sobre la inflamación pro-duciendo vasodilatación, aumento de la per-meabilidad capilar, antiagregación plaquetary contracción de la musculatura lisa sobre todoa nivel de útero. El ácido linoleico cuando sus-tituye en la dieta a las grasas saturadas (10%de las calorías totales) tiene un efecto reduc-tor del colesterol total y del LDL; el inconve-niente es que también reduce la fracción HDL,por lo que su consumo, aunque garantizadodado que es un ácido graso esencial, debe serlimitado y guardar una proporción adecuadacon los ácidos grasos w-3, aunque no está esta-blecido el equilibrio óptimo, se sabe que la pro-porción w-6/w-3 debe estar a favor de los últi-mos para no incrementar el riesgo de trombosis.

El ácido linolénico, principal representantede los w-3 de origen vegetal, se encuentra en

los aceites vegetales y frutos secos. Varios estu-dios, entre ellos el PREDIMED, han puesto demanifiesto una asociación positiva entre el con-sumo de nueces y el perfil lipídico y una reduc-ción del riesgo de enfermedad coronaria, aun-que los alimentos que contienen este ácido sontambién ricos en otras sustancias como vita-mina E, fibra, magnesio, arginina, ácido fólicoy cobre, que tienen acción vasodilatadora, antia-gregante y antiarrítmica.

El ácido eicosapentanoico (C20:5) (EPA) y elácido docosehexaenoico (C22:6) (DHA) son dosácidos de la serie w-3 de cadena larga, que aun-que pueden ser sintetizados en el organismoa partir del ácido linolénico, su fuente alimen-taria principal es la grasa del pescado. El con-sumo frecuente de pescado se ha asociado auna disminución de la mortalidad cardiovas-cular, prevención de arritmias cardiacas, dis-minución del riesgo de accidente vascular cere-bral isquémico, reducción de la progresión dela lesión coronaria establecida, acción antia-gregante plaquetaria, reducción de triglicéri-dos, de VLDL y de apoB-100 y disminución dela lipemia postprandial. Por todos estos bene-ficios, la Asociación Americana del Corazónrecomienda comer pescado un mínimo de dosveces por semana a toda la población, y enenfermos cardiovasculares se considera justifi-cado tomar pescado a diario. En cuanto a ali-mentos enriquecidos con w-3, como huevoso leche, no han demostrado efecto beneficio-so a largo plazo, aunque como dice el Dr. Valen-tín Fuster, el que no lo hayan demostrado nosignifica que no lo tengan y, por lo tanto, antela pregunta directa de sus pacientes les con-testa que no cree que le hagan daño, pero silo que quieren es consumir w-3, lo mejor es quecoman pescado azul.

Las recomendaciones dietéticas para la pre-vención de enfermedades cardiovasculares y

el tratamiento de la hiperlipidemias aconsejanque los ácidos grasos poliinsaturados aportencomo máximo un 10% de las kilocalorías tota-les diarias.

Es importante reseñar que grandes canti-dades de ácidos grasos poliinsaturados (supe-riores al 15 % del aporte calórico diario) pue-den ser perjudiciales para la salud por laposibilidad de alterar las membranas celula-res, aumentar el riesgo de lipogénesis, así comodisminuir el colesterol vehiculizado por las HDL.

Capítulo I.Ácidos grasos trans

Recientes estudios han relacionado el efec-to aterogénico de los ácidos grasos poliinsa-turados de cadena larga con la configuraciónde sus dobles enlaces. Así, pues, según ello ten-dríamos ácidos grasos cis o trans. Cuando exis-te un consumo elevado de ácidos grasos deconfiguración trans, presentes sobre todo enlas grasas hidrogenadas, el riesgo cardiovas-cular es similar al producido por el consumo degrasas saturadas (ver pág. 18, Unidad Didácti-ca nº 1).

Capítulo J.Hidratos de carbono

Los hidratos de carbono de la dieta ejercenuna acción neutra sobre los niveles de coles-terol total. Sin embargo, es un hecho conoci-do que las dietas pobres en grasas pero ricas enhidratos de carbono elevan los niveles de tri-glicéridos por un aumento de la síntesis hepá-tica de triglicéridos. La fructosa es el hidratode carbono con mayor poder para elevar los tri-glicéridos séricos. Este efecto, junto con el des-censo de las HDL, es también característico dela ganancia ponderal inducida por las dietas

ricas en carbohidratos. Es, por lo tanto, muyimportante la reducción de hidratos de carbo-no en el tratamiento de las hiperlipidemias pri-marias frecuentemente asociadas a obesidad.

Mientras el consumo de hidratos de carbo-no se mantenga dentro de los límites reco-mendados (50-60% del aporte calórico diariode la dieta) no se observan modificaciones delperfil lipídico.

Capítulo K.Fibra

Se trata de diversos hidratos de carbono (celu-losa, pectina) que el organismo es incapaz dedigerir y que se encuentran fundamentalmen-te en verduras, hortalizas, legumbres, cerealesy frutas.

El consumo de dietas ricas en fibra consi-gue un descenso importante del colesterol séri-co entre el 4-10% a expensas del LDL-coles-terol. El mecanismo a través del que se consigueeste efecto parece estar relacionado con unaumento de la excreción fecal de colesterol yácidos biliares a través de su secuestro de laluz intestinal.

El consumo recomendado de fibra en la die-ta oscila entre 10-15 gramos por cada 1.000kcal al día. Este consumo resulta especialmen-te beneficioso en situaciones de hipercoleste-rolemia, sumándose su efecto al de la dietapobre en grasas saturadas y colesterol.

Capítulo L.Proteínas

En algún estudio observacional se ha encon-trado una relación positiva entre consumo deproteína animal y mortalidad cardiovascular. Enotro estudio realizado en mujeres posmeno-

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páusicas, la sustitución de proteína animal porproteína vegetal fundamentalmente de soja,reducía el riesgo de mortalidad cardiovascular,pero no se ha demostrado que las proteínasmodifiquen significativamente las concentra-ciones de lípidos plasmáticos.

En el tratamiento de las hiperlipidemias seaconseja un consumo de proteínas equivalen-te al 10-20% del contenido calórico total.

Capítulo M.Alcohol

El consumo en exceso de alcohol es una delas causas más frecuentes de hiperlipidemiasecundaria. Por otra parte, su consumo supo-ne un aporte extra de 7 kcal por gramo de alco-hol sin ningún valor nutritivo, suponiendo unacausa frecuente de obesidad y posible hiper-trigliceridemia.

En general, no existe contraindicación abso-luta de consumo de etanol (20-30 g/día) enpacientes hiperlipidémicos, excepto en los quetengan tendencia a la hipertrigliceridemia, encuyo caso debe restringirse por completo el con-sumo de alcohol.

Capítulo N.Calorías

El exceso de calorías conduce a la obesidad,niveles elevados de triglicéridos en ayunas ymenores concentraciones de HDL. Todo esto esel resultado de una producción aumentada deVLDL y un catabolismo dañado de las lipopro-teínas ricas en triglicéridos, lo cual puede deber-se al desarrollo de una resistencia a la insulinaen los sujetos obesos.

Capítulo Ñ.Consejo dietético enlas hiperlipidemias

El tratamiento dietético de las hiperlipidemiases una medida de primer orden, ya que preci-samente la dieta suele ser la responsable, enmuchos casos, de su existencia (las denomi-nadas «hiperlipemias inducidas por la dieta»)y, por otro lado, es un factor que agrava y exa-cerba las hiperlipemias primarias o genéticas.

Por todo ello, la dieta es el primer escalón,y a veces el único, en el tratamiento de los tras-tornos lipídicos.

Tratamiento dietético en las hipercolesterolemias

Se basa en disminuir la ingesta de grasas satu-radas y colesterol y sustituir las grasas satura-das por mono o poliinsaturadas.

Los cambios en el colesterol plasmático indu-cidas por la dieta no aparecerán hasta las 3semanas, pero permanecerán estables mien-tras se siga con la misma.

En cuanto a las calorías, éstas deberán ser lasnecesarias para mantener la actividad física y elpeso ideal del sujeto. La distribución de las mis-mas debería cumplir la siguiente proporción:proteínas 15%, grasas, menos del 30%, e hidra-tos de carbono, 55%.

La reducción del componente graso a un30% del contenido calórico total deberá hacer-se, sobre todo, a expensas de una reducciónde las tasa de grasas saturadas, que no debe-rá exceder el 10% (de preferencia el 7%). Éstasestán presentes sobre todo en alimentos deorigen animal, como la leche y sus derivadosqueso, mantequilla, nata y en las carnes yembutidos.

La contribución de las grasas poliinsaturadas,contenidas sobre todo en alimentos de origenvegetal tales, como aceites de maíz y soja, asícomo en el pescado, tampoco deberá exce-der el 10%, manteniendo un consumo de gra-sas monoinsaturadas (aceite de oliva) equiva-lente al 10-15% de las calorías diarias.

El colesterol de la dieta deberá limitarse amenos de 300 mg/día, y en algunos casos másgraves hasta 100 mg/día. La reducción de estagrasa se hará a expensas de una reducción delconsumo de yema de huevo, vísceras anima-les (riñones, hígado, sesos), así como de grasacontenida en carnes de origen animal, man-tequilla, marisco, carne de ternera y embutidos.

Tratamiento de las hipertrigliceridemias

Las principales medidas a tomar serán lareducción de peso en caso de obesidad, fre-cuentemente asociada a hipertrigliceridemias;por lo tanto, se instaurará una dieta hipocaló-rica y la supresión del alcohol.

No es infrecuente que los sujetos portadoresde una hipertrigliceridemia tengan además otrostrastornos asociados como hiperuricemia o into-lerancia a la glucosa, por lo que además seránecesario tener presentes los consejos ade-cuados para cada caso (ver capítulos relacio-nados).

En lo referente a la restricción de grasas, éstatendrá las mismas consideraciones que las deuna dieta hipocolesterolemiante, dado que lasgrasas saturadas inhiben la síntesis hepática delos receptores apo B, E, enlenteciendo el acla-ramiento plasmático de las VLDL, causando por,lo tanto, hipertrigliceridemia.

Las grasas muy insaturadas (aceites de pes-cado) tienen un potente efecto depresor de lostriglicéridos.

Merece la pena comentar que la hipertrigli-ceridemia grave (>11mmol/l =965 mg/dl) pue-de ser responsable de dolor abdominal agudocon o sin pancreatitis.

Capítulo O.Alimentos recomendados en lashiperlidipemias

I. CARNES Y AVES

— Evitar carnes rojas (ricas en ácidos grasossaturados).

— El conejo y las aves pueden consumirseen forma regular.

— Consumir carnes magras de cerdo (áci-dos grasos monoinsaturados).

II. PESCADO Y MARISCO

— Aumentar el consumo de pescado fres-co, así como marisco de concha.

III. HUEVOS

— Sólo 2-3 yemas a la semana. No hay res-tricciones con las claras.

IV. LECHE Y DERIVADOS

— Preferentemente desnatados o semides-natados.

— Quesos frescos: 2 veces a la semana.

V. CEREALES Y FÉCULAS

— Fuentes de hidratos de carbono com-plejos y fibra. Deben ser los alimentosbásicos de la dieta.

VI. FRUTAS Y VERDURAS

— Consumo diario. Fuente de vitaminas,minerales y fibra.

VII. LEGUMBRES

— Ricas en hidratos de carbono comple-jos, proteínas y fibra.

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— Consumir de forma regular 3 ó 4 vecesa la semana.

VIII. ALCOHOL

— Máximo 30 g de etanol al día en el hom-bre y 20 g en la mujer.

IX. GRASAS Y ACEITES

— Preferentemente monoinsaturadas 15-20%.

— Saturadas máximo 10%.— Serie w-6 (aceites de semillas), máxi-

mo 5-7%. Mínimo por encima de 1%.— Serie w-3 (aceites de pescados), máximo

no llegaremos nunca. Mínimo 0,5-1%.

X. OTROS COMPONENTES PARA UNADIETA HIPOLIPEMIANTE

— Antioxidantes: carotenos, compuestosfenólicos (presentes en los frutossecos), vit E y C.

— Esteroles vegetales o fitoesteroles (pre-sentes en verduras y sobre todo en lasoja). Intervienen disminuyendo laabsorción intestinal de colesterol.

— Compuestos sulfurados: inhiben la sín-tesis de colesterol y la agregación pla-quetaria.

— Fitoestrógenos: Isoflavonas. Son un im-portante protector cardiovascular porquedisminuye el estrés oxidativo, produceuna vasodilatación de la musculatura lisay consecuente disminución de la presiónarterial.

— Frutos secos: importante contenido deflavonoides en la piel marrón de los fru-tos secos. Importante su consumo en lasdislipemias combinadas. Disminuyen elLDL-colesterol y el riesgo de oxidación.

— Se recomienda un consumo de 25 gr.(peso neto) 5 o más veces a la semana.

XI. TÉCNICAS CULINARIAS RECOMEN-DADAS EN DIETAS HIPOLIPEMIANTES

— Evitar la preparación de alimentos con gra-sas saturadas (carnes rojas, vísceras, etc.).

— Retirar la piel del pollo antes de coci-narlo.

— Se aconseja utilizar aceite de oliva.— Reducir fritos, guisos y rebozados.— Evitar salsas hechas con mantequilla, mar-

garina, crema de leche o grasas anima-les (manteca de cerdo).

— Se recomienda la cocción al horno, papi-llotte, plancha, parrilla, microondas.

— Es importante cuidar la presentación delos platos.

Resumiendo

1. Las grasas saturadas y el colesterol de ladieta están estrechamente relacionadoscon las enfermedades coronarias. La gra-sa saturada de la dieta se correlaciona conlos niveles de colesterol sérico.

2. Una dieta baja en grasas saturadas y altaen grasa monoinsaturada (aceitunas, acei-te de oliva) se asocia con una tasa bajade cardiopatía.

3. La grasa poliinsaturada de configuracióntrans (ácidos grasos con doble enlace enposición trans) tiene unos efectos simila-res a la grasa saturada.

4. Los aceites de pescado son ricos en gra-sas poliinsaturadas w-3, con unos efectosmuy favorables sobre la trombogénesis.

5. En casos de obesidad o sobrepeso aso-ciados a hipertrigliceridemia, la reducciónde calorías totales disminuirá los nivelesde triglicéridos plasmáticos. Se puede con-

seguir un importante descenso en la cifrade triglicéridos cuando sus valores inicia-les son elevados.

6. Así mismo, la reducción ponderal con-llevará un aumento de la concentraciónde HDL.

PUNTO CLAVE

MEDIDAS PARA REDUCIR LA HIPERLIPEMIA

— Conseguir el peso ideal reduciendo laingesta energética o/y aumentando elgasto mediante ejercicio.

— Disminuir la grasa total a < 30% de laingesta energética dietética total.

— Reducción grasa: disminución de lasgrasas saturadas (principalmente de ori-gen animal) a < 10% de la energíatotal, sustituir parte de la grasa satu-rada por grasa monoinsaturada y poliin-saturada (aceites vegetales, de oliva ypescado).

— Reducir el colesterol de la dieta a < 300mg/día.

— Aumentar la ingesta de hidratos de car-bono complejos y fibra soluble (fruta,verdura, cereales).

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Capítulo A.Introducción

La diabetes mellitus es una enfermedad cró-nica producida por una alteración del meta-bolismo de hidratos de carbono, grasa y pro-teínas debido a defectos en la secreción y/oacción de la insulina, caracterizada por unaumento de la cantidad de glucosa en san-gre y por la aparición de complicaciones micro-vasculares y macrovasculares que incremen-tan sustancialmente los daños en otrosórganos, así como la mortalidad asociada conla enfermedad y reduce la calidad de vida delas personas afectadas.

La diabetes afecta a entre el 5 y el 15% dela población general; esta variación dependede los estudios consultados, encontrándoselas prevalencias más altas en Andalucía y Cana-rias. Se estima que por cada paciente diabé-tico conocido existe otro no diagnosticado. Sufrecuencia aumenta significativamente conla edad y también con el exceso de peso y lavida sedentaria. Se espera que en el 2025 elnúmero de diabéticos en el mundo puedaalcanzar a 300 millones de personas.

Capítulo B.Criterios diagnósticos

Se diagnostica diabetes mellitus en las si-guientes circunstancias:

1. Glucemia en ayunas en plasma venosomayor o igual 126 mg/dl (7 mmol/l) almenos en dos ocasiones.

2. Síntomas de diabetes y una glucemia alazar en plasma venoso mayor o igual 200mg/dl (11,1 mmol/l), aunque no se estéen ayunas. No es necesaria una segun-da determinación.

TEMA 3.

Diabetes mellitus



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3. Glucemia en plasma venoso a las 2 horasde la prueba de sobrecarga oral con 75 gde glucosa (PSOG), mayor o igual a 200mg/dl (11,1 mmol/l).

La diabetes mellitus gestacional se diag-nostica mediante el test de O´Sullivan realiza-do entre las semanas 24-28 de la gestación.Es positivo si tras una carga oral de 50 g de glu-cosa (no es preciso ayuno previo), al cabo deuna hora la glucemia es ≥ 140 mg/dl (7,8mmol/l). Para confirmar el diagnóstico es pre-ciso realizar una PSOG con 100 g de glucosa,y es positiva si aparecen uno o más de lossiguientes resultados: en ayunas 95 mg/dl (5,3mmol/l), al cabo de 1 hora ≥ 180 mg/dl (≥ 10mmol/l), a las 2 horas ≥ 155 mg/dl (≥ 8,6 mmol/l)y a las 3 horas ≥ 140 mg/dl (≥ 7,8 mmol/l).

Existen algunas situaciones clínicas inter-medias entre la normalidad y la diabetes con-firmada, que se conocen como situaciones demetabolismo alterado de la glucosa, actual-mente se ha vuelto a rescatar para denomi-narlas el término «prediabetes», que estuvoabandonado durante algunos años. Esta alte-ración se caracteriza por:

— Alteración metabólica intermedia entrela normalidad y la diabetes.

— Son un factor de riesgo para desarro-llar diabetes mellitus y enfermedades car-diovasculares.

Existen dos formas clínicas: — Glucemia basal alterada (GBA): Glu-

cemia plasmática en ayunas mayor de100 mg/dl (5,6 mmol/l) y menor de 126mg/dl (7 mmol/l).

— Tolerancia alterada a la glucosa (TAG):Glucemia plasmática a las 2 horas de laPSOG con 75 g de glucosa mayor de 140mg/dl (7,8 mmol/l) y menor de 200 mg/dl(11,1 mmol/l).

Capítulo C.Prevención y tratamiento

Las personas con obesidad o sobrepeso ysedentarias tienen un riesgo muy elevado dedesarrollar una diabetes tipo 2 (ver más ade-lante). Existen diferentes estudios clínicos quedemuestran que una reducción moderada depeso y un programa de ejercicio físico de tansólo media hora diaria durante al menos cin-co días a la semana, experimentan una drás-tica reducción del riesgo de desarrollar unadiabetes.

El tratamiento de la diabetes se sustentaen seis pilares básicos:

1. Plan de alimentación

Un plan de alimentación va más allá de loque entendemos por una «dieta». Debe serun proyecto individualizado a las necesida-des de cada persona, a sus preferencias y debecontemplar objetivos relacionados con la con-secución de un peso óptimo, situación labo-ral, disponibilidades etc.

2. Plan de ejercicio físico

Presenta las mismas características de indi-vidualización que la alimentación en cuanto apreferencias, objetivos etc. Lo ideal es alcan-zar al menos 30 minutos diarios de ejerciciofísico activo y preferentemente aeróbico (cami-nar deprisa, bicicleta, remo…).

3. Medicación

— Insulina.— Antidiabéticos orales.

4. Hábitos generales de higiene

Quizás el principal consejo que todo pacien-te con diabetes debe recibir es que NO FUME.El tabaco es un importante factor de riesgo


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cardiovascular en todos los ciudadanos, peroel aumento de riesgo que origina en los dia-béticos es mucho mayor.

El desarrollar hábitos que permitan una vidaregular y ordenada, con horarios de comidasy de sueño regulares, horarios para el ejerci-cio físico pautado, etc., son sumamente acon-sejables.

Los cuidados e higiene de los pies del dia-bético y de la piel en general también debenser considerados.

5. Plan de autocontrol

Todo paciente diabético debe ser instruidoen las técnicas básicas del autocontrol de suenfermedad y en el aprendizaje de las accio-nes básicas que debe emprender ante las inci-dencias más comunes: cambios de horario,descompensaciones, hipoglucemias, enfer-medades intercurrentes, etc., con el fin dealcanzar el mayor grado de autonomía quepueda.

6. Controles periódicos por personal sani-tario para evaluar los objetivos fijados y rea-justarlos y controlar la aparición de lesionesmicro y/o macrovasculares.

Capítulo D.Objetivos del plan nutricional

Los objetivos que debe alcanzar el plan nutri-cional del diabético son:

1. Mantener unos niveles de glucemia y dehemoglobina glicada (HbA1c) lo más cerca-no a la normalidad. El objetivo es conse-guir mantener niveles de glucemia prepran-dial entre 90 – 130 mg/dl ( 5-7,2 mmol/l),posprandial < 180 mg/dl (10 mmol/l) y HA1c< 7%.

2. Conseguir un perfil lipídico óptimo, conLDL < 100 mg/dl (2,6 mmol/l) y HDL > 40 mg/dl(1,1 mmol/l) en hombres y > 50 mg/dl (1,4mmol/l) en mujeres y triglicéridos < 150 mg/dl(1,7 mmol/l).

3. Mantener cifras de tensión arterial (TA)dentro de la normalidad. El objetivo es TA < 130/80 mmHg.

4. Asegurar un aporte calórico adecuado encada etapa de la vida (crecimiento, embarazo,vejez,…) evitando la tendencia a la obesidado a la desnutrición.

5. Prevenir y tratar los problemas agudos ylas complicaciones tardías.

6. Mejorar el estado de salud mediante unanutrición óptima que incorpore aspectos bio-lógicos, psicológicos y sociales del paciente.

Para elaborar el plan nutricional individuali-zado, previamente debemos conocer cuál es lasituación metabólica del paciente, cómo es suingesta alimentaria, horarios, estilo de vida,conocimientos sobre nutrición, estatus econó-mico y su capacidad para introducir cambios,que posibiliten la adherencia a largo plazo.

En el diabético tipo 1 la característica bási-ca es la falta de insulina por un fenómenoautoinmune de destrucción de las células betadel páncreas. Su inicio suele ser en personajoven, generalmente con peso normal o del-gado, de instauración brusca y su tratamien-to fundamental es la insulina. En estos casos,la dieta, además de su función de alimentar,tiene una función auxiliar que ayuda a la bue-na marcha del programa insulínico, por lo quees fundamental la regularidad en el horario yel aporte de hidratos de carbono para su coor-dinación con la pauta de insulinoterapia. Gene-ralmente al inicio del diagnóstico el pacientesuele haber perdido peso y necesita recupe-


rarlo. Además, hay que instruirlo para que sepaincrementar la ración de hidratos de carbo-no si realiza ejercicio físico no habitual paraevitar la aparición de hipoglucemia.

En el diabético tipo 2 predomina la resis-tencia a la acción de la insulina; su inicio sue-le ser más tardío, de forma insidiosa y asin-tomática y se suele asociar a obesidad,dislipemia e hipertensión. El 80% de los dia-béticos tipo 2 son obesos, por lo que una die-ta con una restricción de unas 500 kcal/d ensu ingesta habitual suele posibilitar la reduc-ción de peso y se ha comprobado que pérdi-das de un 10% del peso corporal mejoran deforma significativa el control metabólico. Enestos pacientes es importante el control glu-cémico y el control de los demás componen-tes de síndrome metabólico, por lo que la die-ta adquiere un marcado protagonismo.

Capítulo E.Cumplimiento de la dieta

Factores que obstaculizan el cumplimiento:

— Utilización de recomendaciones cuyautilidad no está establecida.

— Utilización de dietas estándar rígidas,monótonas y no adaptada a las carac-terísticas del paciente.

— Proponer objetivos no realistas.— No involucrar al paciente en el diseño

de la dieta y no respetar las preferenciasindividuales.

— Instrucción insuficiente del pacientesobre la importancia, los objetivos y lautilización de la dieta.

— Dietas complejas por pluripatología.— Aspectos emocionales del paciente,

como el hábito de afrontar los proble-mas recurriendo a la comida, deseo de

no cumplir, sentimiento de no podercomer igual que las personas no dia-béticas, tentación de abandonar tem-poralmente la dieta, anteponer otrosaspectos que consideran prioritarios, etc.

— Aspectos sociales, pues la mayoría deacontecimientos sociales se relacionancon comidas especiales. A veces falta desoporte de familia y amigos.

Medidas para mejorar la adherencia a ladieta:

— Simplificar la dieta y basarse en princi-pios apoyados en datos científicos. Siexiste pluripatología, añadir compleji-dad en la dieta de forma progresiva.

— Dieta individualizada: conocer gustos,pactar, personalizar la dieta, facilitar unalista de intercambios de alimentos e ins-truir en su uso.

— Demostrar al paciente convicción sobrela importancia de la dieta.

— Fijar objetivos alcanzables a corto pla-zo. Evitar hablar de fracasos y explicar-le que puede hacer para conseguir losobjetivos.

— Valorar los cambios en los hábitos. Elo-giar el haber alcanzado algún objetivoo cambio favorable, aunque no se hayaconseguido el control metabólico de for-ma inicial.

— Evaluar los obstáculos para el cumpli-miento y buscar soluciones con elpaciente.

— Favorecer la participación de la pareja,familia y especialmente de quien hacela comida.

— Facilitar el aprendizaje de nuevas estra-tegias para superar situaciones espe-ciales.

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En definitiva, el tratamiento dietético de ladiabetes es algo más que el cálculo del apor-te calórico, la composición de macro y micro-nutrientes y la distribución de los alimentosdurante el día. Hay que conseguir que elpaciente sea capaz de manejar su dieta, adap-tándola a los requerimientos según su momen-to vital y sirva para mantener un buen esta-do general y una buena calidad de vida.

Capítulo F.Diseño de la dieta

En el diseño de la dieta debemos conside-rar los siguientes puntos:

1. Calcular el aporte calórico según la inges-ta habitual del paciente y la necesidad de corre-gir el peso.

2. Determinar la proporción de los nutrien-tes en función de la enfermedad y comorbili-dades (obesidad, dislipemia, HTA, nefropa-tía, enfermedades cardiovasculares, etc.).

3. Planificar con el paciente y la familia elpatrón de horarios de comidas compatiblescon el tratamiento farmacológico y que res-pete al máximo sus estilos de vida.

4. Diseñar con el paciente un programa detratamiento global (dieta, ejercicio y antidia-béticos orales y/o insulina) acorde con los obje-tivos terapéuticos y planificar el correcto segui-miento de las recomendaciones.

Capítulo G.Balance energético

Los pacientes diabéticos con sobrepeso uobesidad tienen disminuida la sensibilidad ala insulina. Pérdidas de un 10% del peso cor-poral se han asociado a una reducción en la

resistencia a la insulina, reducción de la pro-ducción hepática de glucosa, mejor función dela célula beta, aumento de la tolerancia a laglucosa, mejora del perfil lipídico y de la ten-sión arterial, así como una disminución de lamortalidad por causas relacionadas con la dia-betes de hasta un 30%.

Tenemos que calcular las necesidades diariaspara mantener un peso saludable en funcióndel sexo, edad, etapa de crecimiento, embarazo,lactancia y situaciones catabólicas. En losdiabéticos insulinodependientes es necesario,además, una correcta coordinación entre laración hidrocarbonada y el aporte insulínico.

En el primer capítulo se describe el modo decalcular las necesidades calóricas diarias median-te fórmulas como las de la OMS o la de Harris-Benedict para determinar el metabolismo basala lo que hay que sumar el gasto por actividadfísica; pero, en general, los requerimientos basa-les oscilan entre 20-25 kcal/kg de peso desea-ble a lo que se añade un 30% más si es seden-tario, un 50% más si realiza ejercicio moderadoy un 100% si hace ejercicio intenso. En el emba-razo se añaden 300 kcal más al día y en la lac-tancia 500 kcal/día.

Capítulo H.Distribución de nutrientes

La distribución de macronurientes que debeseguir la dieta del diabético es similar a la deuna dieta saludable para la población gene-ral. Pasamos a comentar algunos matices.

Hidratos de carbono (HC)

La primera línea de orientación dietética enel tratamiento de la diabetes se debe al médi-co militar del ejército inglés John Rollo, quien

en 1797 recomienda en el diabético una die-ta con abstinencia completa de cualquier ali-mento vegetal y, por tanto, con exclusión delos HC, recomendando alimentarse solamen-te de productos animales. No es raro que losdiabéticos tipo 1 entraran pronto en comacetoacidótico y los tipo 2 incrementaran susniveles de colesterol, triglicéridos y ácido úri-co aumentando su riesgo cardiovascular. Mástarde, en el siglo XIX, Bourchardat, médico delhospital del Hôtel Dieu de París, recomiendauna dieta de carne y grasas y permite comerverduras, ensaladas y fruta poco dulce, perocon moderación, y prohíbe alimentos ricos enhidratos de carbono como arroz, legumbres,harinas, patatas, miel, mermeladas, aunquepermite comerlos más adelante en una peque-ña proporción «siempre y cuando la orina dejede ser dulce».

Con el descubrimiento de la insulina en1921 se fue permitiendo un mayor aporte deHC, desde el 10-20% de los años 20 al 40%en la década de los 70. En aquellos años exis-tieron dos posturas entre los diabetólogos: lospartidarios de dietas cuantitativas para los queera imprescindible que el diabético se acos-tumbrara a pesar sistemáticamente los ali-mentos, y los partidarios de la dieta libre, pre-dominante entre pediatras, que permitía uncierto nivel de hiperglucemia mientras no lle-gara a un nivel tan alto que el estado gene-ral resultara alterado, ya porque provocara sedy signos de deshidratación, ya porque provo-cara la presencia de acetona con riesgo decoma diabético.

Desde 1980 se recomienda en el diabéticoreducir el aporte de grasas saturadas y apa-rece una nueva controversia sobre el modo desustituir ese aporte calórico, si aumentando laración de HC complejos (problema de aumen-to de glucemia postprandial) o aumentando

las grasas insaturadas (problema de aumen-to de peso).

La tendencia actual es la de recomendar unadieta en la que el 45-60% de la energía inge-rida provenga de los HC, no siendo recomen-dable que la dieta aporte menos de 130 g deHC al día, y aconsejándose que sean alimen-tos ricos en fibra (30-35 g/d ) y con un índiceglucémico bajo.

Índice glucémico (IG). Es la medida delcambio que sufre la glucemia plasmática trasuna ingesta de alimentos ricos en HC com-parada con la glucemia plasmática tras laingesta de un alimento de referencia. El doc-tor David Jenkins creó en 1981 esta clasifi-cación de los alimentos como una herramientaque permitiera mejorar el control de la glu-cemia anormalmente alta tras las comidas,pero también se utilizó en mejoras del ren-dimiento de deportistas y en investigaciónacerca de sus efectos sobre el apetito. Así,se observó que alimentos con un IG alto pro-ducen una rápida carga de glucógeno mus-cular, mientras que los de índice bajo consu-midos antes de ejercicios extenuantes yprolongados en el tiempo incrementan eltiempo de resistencia y mantienen mayoresconcentraciones de combustibles plasmáticoshacia el final del ejercicio. También se obser-vó que los alimentos con bajo IG tienden aproducir mayor saciedad.

Se define el índice glucémico como el áreabajo la curva de las glucemias alcanzadas conla ingesta de un determinado alimento divi-dido por el área bajo la curva de las glucemiasalcanzadas tras la ingesta de 50 g de gluco-sa, en un periodo de 2 horas, multiplicado por100. También se puede referenciar a los valo-res alcanzados tras la ingesta de 50 g de panblanco en un periodo de 3 horas. Para que la

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comparación sea válida la porción del alimentoen cuestión tiene que aportar la misma can-tidad de calorías.

Factores que determinan el índice glucé-mico:

— El tamaño de las partículas (cuantomenor tamaño, mayor IG).

— El grado de gelatinización de almidones,en alimentos ricos en los mismos.

— La relación amilosa/amilopectina (ambasson constituyentes del almidón: la ami-losa de estructura helicoidal no ramifi-cada no es totalmente digerida por lasenzimas digestivas, y la amilopectina decadenas muy ramificadas es fácilmen-te digerida por las enzimas digestivas).

— El proceso de absorción (la fructosa, alser absorbida en el intestino más len-tamente que la glucosa y metabolizar-se principalmente en el hígado, tienemenos efectos inmediatos sobre la glu-cemia. El único azúcar que posee unIG mayor que la glucosa es la maltosa,formada por la unión de 2 moléculas deglucosa).

— El procesamiento térmico o mecánicodel alimento incrementa el IG porqueproduce ruptura de las macromolécu-las, dando lugar a partículas más peque-ñas y facilita su digestión y acelera laabsorción.

— Los demás alimentos ingeridos en lacomida hacen que varíe el IG; así las gra-sas y proteínas ingeridas retrasan elvaciamiento gástrico y reducen el IG.

Ejemplos de IG:

— de azúcares: glucosa 100, maltosa 110,miel 73, sacarosa 65, lactosa 46, fruc-tosa 23;

— de panificados y pastas: baguette fran-cesa 95, pan de trigo sin gluten 90, panblanco 70, pan de centeno 65, maca-rrones 45, espaguetis 37, fetuchini 32;

— cereales, legumbres y hortalizas: patataal horno 85, arroz 47, garbanzos 33,lentejas 29;

— otros: helado 61, zumo de naranja 57,chocolate 49, zumo de manzana 41,leche desnatada 32, leche entera 27.

Se ha publicado un meta-análisis en el quedietas de bajo IG reducen la HbA1c un 0,43%.Pero el IG no predice la glucemia postprandialcon la misma exactitud en sujetos con diabe-tes que en sujetos sanos y, además, un ali-mento complejo contiene además de HC,agua, lípidos, proteínas, fibra, etc., y su apor-te calórico no procede sólo del contenido enHC por lo que el IG es una herramienta útil,pero no debe usarse de forma aislada. Por ello,para poder comparar el efecto metabólicode los alimentos en función de su IG, se creóel concepto de carga glucémica.

La carga glucémica (CG) de un determi-nado alimento es el producto del IG de esealimento por su contenido en HC, de tal mane-ra que porciones de alimentos con una mis-ma CG dan lugar a una respuesta glucémicae insulínica similar. Dietas con alta CG y bajocontenido en fibra se han asociado con el des-arrollo diabetes gestacional y de diabetes tipo2 en mujeres.

En resumen, la cuantificación de los HC esla medida más importante en plan nutricional,pero se puede conseguir un efecto añadido sise tiene en cuenta el IG/CG de los alimentos.

Entre los alimentos portadores de azú-cares, los más importantes son los siguientes:

El azúcar es sacarosa pura (glucosa+fruc-tosa) y no incrementa la glucemia en mayorgrado que cantidades isocalóricas de almidón;por lo tanto, si al paciente le apetece tomar-la, debe ser contabilizado como fuente de car-bohidratos para no superar las cantidades reco-mendadas y debe ser tenida en cuenta parael cálculo de las unidades de insulina.

La miel contiene fructosa y glucosa casi apartes iguales, su efecto es similar al de tomarazúcar.

La fruta tiene una proporción de azúcaresque oscila entre el 5 y el 20%, acompañadode agua, moléculas aromáticas, ácido y fibra,y son fuente importante de vitaminas hidro-solubles. Los azúcares de la fruta son funda-mentalmente fructosa y glucosa, pero algunasfrutas como el melocotón, la ciruela y el alba-ricoque tienen predominio de sacarosa, en lamanzana predomina la fructosa y en la uva laglucosa. Los plátanos verdes son ricos en almi-dón, pero cuando maduran aumentan en elcontenido de sacarosa. Se pueden distinguir4 tipos de frutas en función de su contenidoaproximado en azúcares:

1. 5%: sandía, melón y fresas.

2. 10%: naranja, pomelo, piña y albarico-que.

3. 15%: manzana, pera, ciruela, melocotóny cereza.

4. 20%: uva, higos y plátano maduro.

La leche entera contiene aproximadamen-te un 4,7% de azúcar (lactosa), un 3,1% deproteínas y un 3,5% de grasas, además de cal-cio y vitaminas. Un vaso de leche de 200 mlaporta una cantidad de HC similar a la de unafruta de tamaño mediano del grupo 2.

Los dulces, caramelos, chocolate y hela-dos son ricos en sacarosa y glucosa y pertur-

ban el equilibrio metabólico en la misma pro-porción que el azúcar.

Los edulcorantes. El edulcorante naturalpor excelencia es la sacarosa o azúcar común,a la que ya nos hemos referido; se recomien-da no sobrepasar el 10-15% de las kcal/día.

Los edulcorantes artificiales se dividen encalóricos y no calóricos:

Edulcorantes calóricos (4 kcal/g): fructosa,jarabe de maíz, dextrosa y polialcoholes mono-sacáridos hidrogenados (xylitol, sorbitol y mani-tol), disacáridos hidrogenados (isomaltosa ylactitol) y mezclas de monosacáridos (sorbi-tol) disacáridos (lactitol) y oligosacáridos (almidón hidrolizado hidrogenado). Deben con-siderarse como parte de la comida por su con-tribución calórica. El incremento de la gluce-mia postprandial tras la ingesta de fructosaes inferior al de otros HC, pero a altas dosisaumenta la concentración de triglicéridos,colesterol total y de LDL. Los azúcares alcoholse usan en alimentación como edulcorantes ypara dar volumen y la FDA los considera segu-ros para usar como aditivo; no se absorbenen parte por lo que proporciona algo menosde energía/gr, pero si se consumen en altasdosis pueden ocasionar diarrea.

Edulcorantes no calóricos: sacarina, aspar-tame, acesulfamo k y sucralosa. Tienen un sabormuy dulce y se encuentran en alimentos, bebi-das, fármacos y como edulcorante de mesa. Sehan establecido unos límites de seguridad queson para la sacarina 500 mg/día en niños y1.000 mg/día en adultos, para el aspartame 50mg/kg/día, para el acesulfamo k 9 mg/kg./díay para la sucralosa 5 mg/kg de peso/día. No alte-ran el control glucémico ni los niveles de lípi-dos. El aspartame debe evitarse en personascon fenilcetonuria. El acesulfamo K y la sucra-losa toleran la exposición al calor.

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El esteviósido es un glucósido de sabor dul-ce procedente de la estevia (Rabaudiana Ber-toni), planta nativa del Paraguay, con un poderedulcorante 300 veces mayor que el del azú-car de caña y, al no ser metabolizable, es aca-lórico, por lo que podría llegar a ser una bue-na alternativa en dietas de obesidad y diabetes.Se usa en países asiáticos, sudamericanos,México, Rusia e Israel como edulcorante demesa, en refrescos, pastelería y en chicles. EnEE.UU., la FDA permite desde 1995 que se ven-da como producto naturista, y desde el 2002su mercado ha experimentado un crecimientodel 400% y continúa en esta línea. En Euro-pa se puede encontrar la estevia natural, queprocede de hojas secadas y trituradas, pero lasformas que han sufrido transformación quí-mica y se presentan en forma líquida, en pol-vo blanco refinado o en comprimidos estánprohibidas, tanto su publicidad como su ven-ta, porque no hay suficientes estudios quegaranticen la seguridad de su uso en alimen-tación.

Los polisacáridos que más interesan en die-tética son el almidón y la celulosa. Entre los ali-mentos portadores de polisacáridos tenemos:

El pan. Alimento básico en muchos países;el más recomendable en el diabético es el panintegral porque aporta celulosa y vitamina B1;no obstante, su contenido en almidón (45-47%) es similar al del pan blanco (50%). Encambio, los panecillos tipo Viena están ela-borados con harinas muy purificadas y tienenun alto contenido de almidón (60%), el mis-mo porcentaje que el pan tostado. En los bis-cotes, la proporción de almidón puede llegaral 80%.

La patata lleva unos 20 g de almidón porcada 100 g de patata, que además se degra-da lentamente al estar dentro de las células del

tubérculo, por lo que produce poca altera-ción en la glucemia posprandial y representauna fuente adecuada de HC para el diabéti-co.

El arroz que generalmente se consume esrefinado; su contenido en almidón es similar alde las pastas, de un 80%, por lo que su con-sumo debe ser dosificado con cuidado y, pre-ferentemente, consumirlo combinado con otrosalimentos como las legumbres.

Las legumbres proporcionan un porcen-taje de almidón de un 40-50%, de proteínasdel 18-20%, además de vitaminas y fibra, porlo que constituyen una base excelente parael menú del diabético. Tienen el inconvenien-te de que la celulosa y otros azúcares de su pielpueden ocasionar flatulencia e indigestión enalgunas personas, pero esto se corrige con unabuena cocción y tomando pequeñas racio-nes.

Las verduras tienen un bajo contenido enalmidón, del 5-6%, por lo que se puede con-sumir un alto volumen sin modificar apenasla glucemia postprandial y con alto podersaciante.

La Federación Española de Educadores deDiabéticos ha establecido el valor de una raciónde glúcidos en 10 g y has calculado la canti-dad de los distintos alimentos que a efectosprácticos contienen estos 10 g de HC, así porejemplo:

— 200 ml de leche entera o desnatada.— 125 g de yogur desnatado.— 250 g de queso fresco.— 300 g de escarola, lechuga, endivias,

acelgas, espinacas, setas, espárragos,pepinos, tomates, pimientos, col, beren-jenas, calabacín, champiñón, coliflor,apio o soja germinada.

— 200 g de judía verde o nabo.— 100 g de cebolla o zanahoria.— 20 g de pan, de cereales integrales de

desayuno o de legumbres.— 15 g de tostadas, biscotes, cereales de

desayuno, galletas, croissant, magdale-nas, arroz, sémola, pasta de fideos,macarrones o canelones.

— 60 g de guisantes o habas.— 50 g de patatas o boniatos.— 200 g de pomelo, melón o sandía.— 100 g de naranja, albaricoque, pera,

mandarina, ciruelas, piña, kiwi, grana-da, fresón, frambuesa o melocotón.

— 50 g de plátano, uvas, cerezas, higos,chirimoya, níspero, mango o caquis.

La distribución de alimentos hidrocarbona-dos a lo largo del día es muy importante en eldiabético para obtener un buen perfil glucídi-co, pero además hay que hacer algunas con-sideraciones según el tratamiento que reciben:

1. Insulina de acción intermedia (HumulinaNPH o Insulatard viales, Humulina NPHpen o Insulatard flexpen) en dos dosis aldía: deben repartir los alimentos HC en6 tomas con una distribución de 10%en el primer desayuno, 15% en la tomade media mañana, 30% en la comida,10% en la merienda, 25% en la cena y10% en el suplemento de antes de dor-mir, y deben respetar los horarios para evi-tar hipoglucemias.

2. Mezclas de insulina (Humulina 30/70, Mix-tard 30 Humulina 50/50 viales, o Humu-lina 30/70 pen, Mixtard 30 innolet entrelas humanas, y Humalog mix 25 pen,Humalog mix 50 pen, Novomix 30 flex-pen entre los análogos de insulina) en 2dosis al día: deben proceder igual queen el caso anterior; es decir, 6 tomas al

día con reparto proporcional de HC y noolvidar el suplemento nocturno.

3. Insulina glargina (Lantus, duración deacción 20-24 h) o detemir (Levemir,duración de acción 12-18 h) en dosisnocturna, a lo que se asocian 3 dosis deinsulina rápida (humana o análogos)preprandiales: en estos casos se puededistribuir la ingesta en 3 tomas al día y norequiere suplemento nocturno, incluso losdiabéticos entrenados pueden modificarlas dosis de insulina rápida en función delcontenido HC de la ingesta inmediata.

4. Dosis nocturna de insulina de acción inter-media con secretagogos durante el día:deben mantener 6 tomas al día similar alo expuesto en el apartado 1. No debenolvidar el suplemento nocturno por ries-go de hipoglucemia.

5. Antidiabéticos orales: la dieta debe res-petar las 6 tomas y la proporción HC encada ingesta porque existe riesgo de hipo-glucemia.

6. Dieta sin fármacos: no hay peligro de hipo-glucemia, por lo que no precisan ser estric-tos en el número de tomas, pero en gene-ral se aconsejan unas 4 a 5 ingestas al díaevitando sobrepasar 60 g de HC en cual-quier ingesta.

Proteínas

La recomendación nutricional tanto para lapoblación general como para el diabético esde 0,8-1 g/kg de peso/día, pero la dieta occi-dental ha ido aumentando su contenido pro-teico hasta hacerlo de un 10-20% del valorcalórico total, lo que suele suponer unos 1,3-2 g/kg de peso/día. Esta tendencia, en el caso

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de la diabetes, es una garantía frente a la des-nutrición proteica, porque se ha observado quela hiperglucemia en el diabético tipo 2 contri-buye a un recambio proteico aumentado y eltratamiento insulínico en el diabético tipo 1aumenta el catabolismo proteico. No obstan-te, en el caso de nefropatía diabética hay estu-dios que demuestran una disminución del ries-go relativo de enfermedad renal terminal omuerte de una dieta baja en proteínas (obje-tivo 0,6 g/kg/d, con una ingesta real de 0,89g/kg/d) frente a una dieta normoproteica (1,2g/kg/d). Sin embargo, los pacientes con dia-betes mal controlada o en diálisis tienen unrecambio proteico aumentado, por lo que nun-ca el aporte debe ser inferior a 0,6 g/kg/d paraevitar la malnutrición proteica.

En cuanto al origen y calidad de las proteí-nas de la dieta, aunque existe la hipótesis deque el tipo de proteína puede modificar laaparición y evolución de la diabetes, no exis-ten, en este momento, estudios concluyen-tes que permitan hacer una recomendaciónal respecto.

Grasas

La ingesta elevada de grasa causa resisten-cia a la acción de la insulina, disminuye el núme-ro de receptores de insulina, altera el meta-bolismo intracelular de la glucosa y reduce eltransporte de glucosa a nivel del músculo y delhígado.

La dieta del diabético, al igual que en pobla-ción general, no debe aportar más de un 35%del aporte calórico diario en forma de grasa,y en el caso de pacientes con sobrepeso la pro-porción debe ser inferior al 30%.

Los ácidos grasos saturados aportarán menosdel 10% del valor calórico, pero en los diabé-ticos con LDL-colesterol mayor de 100 mg/dl,

no superará el 7 %, según la Asociación Ame-ricana de Diabetes o el 8% según el Grupode Estudio de Diabetes y Nutrición Europeo.

La ingesta de colesterol, igual que en pobla-ción general, debe ser inferior a 300 mg/d, perosi el LDL-colesterol es mayor de 100 mg/dl, laingesta se reducirá a menos de 200 mg/d.

Los ácidos grasos trans aumentan los nive-les de LDL-colesterol y de triglicéridos y dis-minuyen el HDL-colesterol, pueden causar dis-función endotelial, incrementan el riesgo depadecer diabetes mellitus y en diabéticos tipo2 obesos aumentan la insulinemia postpran-dial, por lo que no se aconseja su consumo.

En cuanto a los ácidos grasos monoinsatu-rados (AGMI) hay estudios que muestran queal sustituir en la dieta grasas saturadas porAGMI se producen efectos beneficiosos sobreel perfil lipídico, la concentración y composi-ción de lipoproteínas plasmáticas y la sensibi-lidad a la insulina. Se aconseja que aportenun 10-20% de la energía, siempre que el apor-te total de grasas no supere el 35% del apor-te calórico diario.

Dos metanálisis en diabéticos (Friedberg,Montori) concluyen que los aceites de pesca-do (poliinsaturados w-3) disminuyen los tri-glicéridos y elevan moderadamente el LDL-colesterol sin afectar al control metabólico dela diabetes.

El consumo elevado de poliinsaturados deorigen vegetal (w-6) en estudios prospectivoshan demostrado un menor riesgo de des-arrollo de DM tipo 2; sin embargo, los exper-tos aconsejan que la ingesta de ácido lino-leico en la dieta del diabético esté limitadaal 10% del valor calórico total, ya que mayo-res ingestas pueden elevar el riesgo de pero-xidación lipídica.

Fibra dietética

Recomendación igual que para la poblacióngeneral 20-35 g/d. Se ha observado que la fibrahidrosoluble enlentece la absorción de gluco-sa en el intestino por lo que ayuda a reducirla hiperglucemia posprandial.

Antioxidantes, vitaminas y minerales

En la diabetes existe un estado de estrés oxi-dativo por lo que se ha barajado la posibili-dad de usar suplementos de antioxidantes die-téticos como la vitamina C, E, A y otroscarotenoides, selenio y nicotinamida, pero noexisten suficientes evidencias sobre el benefi-cio que aportan. Por otra parte, la deficienciade potasio, magnesio y posiblemente zinc ycromo parece que empeora la tolerancia a losHC, pero no está claro el beneficio de su suple-mentación cuando no existe deficiencia. Tam-bién se ha estudiado la suplementación consales de vanadio en la diabetes, pero pareceescasa su eficacia y no está exenta de toxici-dad.

Se aconseja el uso de folatos para prevenirlos defectos congénitos del tubo neural y el cal-cio para la prevención de osteoporosis. Si elaporte calórico es inferior a 1.200 kcal/d debe-mos aconsejar un aporte complementario mul-tivitamínico y mineral.

Alcohol

Existe evidencia de que el consumo mode-rado de alcohol está asociado a una reducciónen la incidencia de diabetes y a una disminu-ción en la incidencia de enfermedad coronariaen personas con diabetes, por lo que está per-mitido en cantidades moderadas, excepto si

hay: hiperlipemia, hipoglucemias frecuentes,mal control glucémico u otra contraindicación(neuropatía diabética, esteatosis hepática). Enpacientes tratados con sulfonilurea o insulinaacentúa el riesgo de hipoglucemia. Cuando seconsume diariamente se debe tener en cuen-ta su valor calórico (7 kcal/g) y compensarloreduciendo la ingesta grasa.

Productos dietéticos especiales para diabéticos

Son alimentos muy abundantes en el mer-cado, bajos en calorías y en azúcar, pero su uti-lización no aporta ninguna ventaja. Debemosacostumbrarnos a leer en la etiqueta la com-posición de estos alimentos para conocer suvalor calórico y nutritivo. En general, los ali-mentos light contienen <33% del contenidocalórico y <50% de calorías derivan de la gra-sa, los alimentos sin calorías contienen <5%de kcal, los productos bajos en azúcar contie-nen <25% de azúcar y los alimentos sin azú-car contienen <0,5% de azúcar, pero hay quetener cuidado si ha sido suplementado con unedulcorante calórico.

Capítulo I.Dieta en enfermedad y cetosis

Los pacientes diabéticos, especialmente lostipo 1, deben recibir formación respecto a loque deben hacer en situaciones de inapeten-cia o cuando no toleren alimentos para evitardescompensaciones cetoacidóticas:

— En situación de enfermedad: alimen-tos semilíquidos o líquidos, tomadosen pequeñas cantidades frecuente-mente.

— En presencia de cetosis o intoleranciadigestiva se recomienda tomar unos 20-

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30 g de HC cada 2 ó 3 horas duranteel día y cada 4 ó 5 horas durante lanoche.

— Se pueden alternar yogurt desnatado,zumo de fruta, galletas tipo maría, arroz,pasta, patata hervida o sémola.

— Si hay inapetencia: reducir o suprimirgrasas y proteínas y tomar la cantidadhabitual de HC en forma de alimentoslíquidos o blandos.

— Si hay diarrea: pan tostado, manzanaasada, plátano maduro, arroz hervi-do.

— Si hay vómitos persistentes requerirá flui-doterapia endovenosa.

En caso de nefropatía diabética, requiererestricción proteica a 0,6-0,8 g/kg/d, comohemos comentado anteriormente.

Si existe neuropatía puede producir gas-troparesia que predispone a la mala absorciónde alimentos y medicamentos, con descontrolde las glucemias, por lo que se aconseja redu-cir el volumen de la ingesta y aumentar a 6tomas al día. Si existe enteropatía, cursará condiarreas y requerirá dieta astringente, ademásde tratamiento específico (loperamida y anti-bióticos de amplio espectro para evitar elsobrecrecimiento bacteriano).

Si la diabetes se asocia a hipertensión arte-rial, habrá que reducir el consumo de sodioa menos de 2 g/d.

Si se asocia a sobrepeso, habrá que redu-cir la ingesta calórica en unas 500 kcal/d.

Capítulo J.Diabetes gestacional (DG)

El objetivo terapéutico es el mismo que enel diabético tipo 1, alcanzando un buen con-trol metabólico y asegurando una nutriciónóptima, tanto de la madre como del feto.

La automonitorización de la glucemia capi-lar basal y 1 hora postprandial es una medidabásica, y se ha demostrado una correlación entrela glucemia postprandial y la macrosomía fetal.

La diabética gestacional obesa no debe expe-rimentar un incremento de peso superior a 7kg en todo el embarazo. Se aconseja la moni-torización semanal del peso.

En la DG están restringidos los edulcorantescalóricos y acalóricos, la cafeína y no está per-mitido el consumo de alcohol. Se debe incre-mentar el aporte calórico en 300 kcal/d en el2º y 3º trimestres. La recomendación actuales que la distribución de nutrientes sea de 35-40% HC, 20% proteínas y 40% grasas conpredominio de monoinsaturadas. Se necesitaun aporte de fibra dietética de 25-35 g/d yun aporte de micronutrientes de calcio 1.200mg/d, hierro 30 mg/d, ácido fólico 400 g/d yyodo 200-300 g/d.

Como conclusión, nos sirven las palabras deldoctor Lloveras, para quien «un diabético bieninformado puede comer fuera de casa e ir por elmundo sin problemas; las recomendaciones quehagamos deben expresar más libertad que pro-hibiciones y dejar patente que la alimentacióndel diabético es compatible con la buena mesa».

Capítulo A.Introducción

La obesidad es una enfermedad crónica mul-tifactorial, fruto de la interacción entre geno-tipo y ambiente, condicionada por un excesode grasa corporal y relacionada con enferme-dades graves y múltiples complicaciones, conuna tendencia a aumentar su prevalencia enlos países desarrollados. En el mundo hay másde mil millones de personas con sobrepeso, yde ellos unos 300 millones son obesos, hacien-do de ella un grave problema de salud, queprovoca, además de sufrimiento humano,importantes repercusiones económicas. Se cal-cula que en la Unión Europea la obesidad repre-senta un 7% de los gastos de Salud Pública,con tendencia al alza. Todo ello ha dado lugara que sea considerada como la «epidemia delsiglo XXI».

En España, la prevalencia en población de25 a 60 años se sitúa en el 39,2% de sobre-peso y en el 15,5% de obesidad (estudio DORI-CA), es decir, que un 54,7% de la poblaciónadulta tiene un problema de exceso de peso.En niños y jóvenes de 2 a 24 años, el sobre-peso afecta al 26,3% y la obesidad al 13,9%(estudio enKid).

Teniendo en cuenta que la obesidad acom-paña y predispone a enfermedades crónicascomo diabetes, dislipemias, hipertensión arte-rial, eventos cardiovasculares, algunos tiposde cánceres, apneas del sueño, trastornos gine-cológicos en la mujer y procesos osteoarticu-lares, entre otros, las consecuencias de no con-trolarla adecuadamente pueden llevarnos a uncolapso de la asistencia sanitaria y a un insos-tenible gasto sanitario. Pérdidas de un 10% delexceso de peso ocasionan importantes bene-ficios en el perfil de riesgo cardiovascular delpaciente y reduce las necesidades de fármacos.

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TEMA 4.

Nutrición en sobrepeso y obesidad



El Ministerio de Sanidad y Consumo esconsciente de esta problemática y ha puestoen marcha la Estrategia Nacional de Nutrición,Actividad física y Prevención de la Obesidad(estrategia NAOS) para intentar el control deesta difícil enfermedad, y cuenta con la ayudade instituciones, asociaciones, sociedadescientíficas, industria y profesionales y, desdeluego, con el médico de Atención Primaria que,junto con el endocrino, es el eje fundamentalpara enfocar el problema en toda su magnitud.

Capítulo B.Diagnóstico y clasificación

La obesidad es una enfermedad crónica quese caracteriza por un exceso de grasa corporalque conlleva a un incremento de peso. Pero nosiempre un peso elevado es debido a un aumen-to de las reservas energéticas en forma de gra-sa, es el caso de deportistas musculados quetienen un peso elevado a expensas de masamuscular, de pacientes con insuficiencia car-diaca, hepática o renal en la que la descom-pensación y el aumento de peso se debe a unaumento del compartimento líquido corporal.

Se define paciente obeso según consensoSEEDO 2007:

— Por porcentaje de grasa medido median-te impedanciometría multifrecuencia:

• Hombres > 20% (valor normal 12-20%).

• Mujeres > 30% (valor normal 20-30%).

— Por índice de masa corporal (IMC) (tabla 7).

IMC= Peso en Kg / Talla en cm al cuadrado

Para definir el sobrepeso y la obesidad enpoblación infantil y juvenil se consideran losvalores específicos por edad y sexo del percentil

85 y 95 del IMC, respectivamente, de las tablasde Orbegozo confeccionadas por Hernándezy cols. en 1988. Las tablas de la última revisiónestán disponibles a través de Internet a textoíntegro en:

http://www.aepap.org/crecorbegozo.htm En estudios internacionales encontramos estareferencia respecto a las tablas de Cole y cols.

Según la distribución de la acumulación degrasa diferenciamos la obesidad androide(abdominal, central o en «manzana») de laginoide (glúteo femoral, periférica o en«pera»). La obesidad central se considera unindicador de riesgo cardiovascular (RCV), por-que la grasa visceral tiene una mayor acciónlipolítica, de movilización de ácidos grasoslibres, interviene en mayor medida en la glu-coneogénesis, en la resistencia a la insulina yen la síntesis y liberación de lipoproteínas. Eladipocito desempeña un papel paracrino yendocrino que autorregula su capacidad dealmacenamiento e interviene en el controlhipotalámico de la ingesta mediante la secre-ción de leptina, adiponectina y otro factores

Tabla 7. Criterios SEEDO para definir la obesidad en grados según el IMC en adultos

Categoría Valores límites del IMC (kg/m2)

Peso insuficiente < 18,5

Normopeso 18,5-24,9

Sobrepeso grado I 25,0-26,9

Sobrepeso grado II 27,0-29,9(preobesidad)

Obesidad de tipo I 30,0-34,9

Obesidad de tipo II 35,0-39,9

Obesidad de tipo III 40,0-49,9(mórbida)

Obesidad de tipo IV ≥ 50(extrema)

implicados. La medida de la circunferencia dela cintura (CC) tiene una buena correlacióncon la grasa abdominal y es una técnica sen-cilla y de fácil interpretación. La OMS propo-ne el uso de la CC y considera que el RCVaumenta a partir de 94 cm en el hombre yde 80 cm en la mujer, con valores límites de ≥ 102 cm en el hombre y ≥ 88 cm en lamujer, a partir de los cuales el RCV pasa a sermuy elevado.

Desde el punto de vista etiológico se dis-tinguen dos tipos de obesidad:

— Obesidad exógena o primaria que supo-ne el 95% de los casos y es fruto de lainterrelación entre carga genética (seconocen unos 250 genes implicados),dieta hipercalórica y sedentarismo.

— Obesidad asociada a: alteraciones endo-crinas (hipercortisolismo, hipotiroidismo,etc.), síndromes dismórficos (Prader Willi,Carpenter, etc.), lesiones del sistema ner-vioso central que afectan la región hipo-talámica o por fármacos (antidepresivos,antipsicóticos, anticonceptivos, sulfoni-lureas, insulina, corticoides, etc.).

Capítulo C.Valoración del paciente obesoo con sobrepeso

Es fundamental que al atender a este tipo depaciente le hagamos sentir comprendido comoun enfermo más que demanda asistenciasanitaria y manifestemos una actitud de apoyofrente a las dificultades que entrañan loscambios de estilo de vida y de nutrición quele vamos a proponer.

La valoración de estos pacientes, en cuanto aanamnesis y exploración, tiene unos maticesespecíficos que pasamos a describir:

— Antecedentes familiares (AF) de inte-rés: preguntar por AF de obesidad mór-bida, enfermedad cardiovascular pre-matura, diabetes o cáncer.

— Antecedentes personales (AP): presen-cia de cualquier enfermedad metabóli-ca asociada a obesidad, en especial dia-betes mellitus tipo 2, HTA o dislipemiay fecha del diagnóstico. Registro de hábi-tos tóxicos (tabaco y alcohol) y de tomade medicamentos, en especial los que seasocian a incremento ponderal.

— Historia de su obesidad:

• Momento de inicio, pues una historiade larga evolución, incluso con comor-bilidades asociadas, orienta hacia uncuadro crónico más difícil de solucio-nar, por lo que en estos casos, a veces,un objetivo realista es mantener el pesosin que se produzcan aumentos. Si esde reciente comienzo, se debe inten-tar encontrar un hecho puntual queexplique la ganancia ponderal (emba-razo, menopausia, dejar de fumar, dehacer ejercicio, etc.) o estudiar la posi-bilidad de que sea secundaria.

• Intentos previos de pérdida de peso,tipo de tratamiento realizado y razo-nes que aporta para explicar el fraca-so de los mismos, lo cual nos ayuda-rá a hacer un planteamiento diferentedel ya realizado y a prevenir las recaí-das.

— Otros datos de interés: limitaciones pro-fesionales, familiares o interpersonalescondicionadas por la obesidad, situa-ciones personales que dificultan la rea-lización de un tratamiento o la modifi-cación de estilos de vida, el grado deapoyo de su entorno y el grado de moti-vación del paciente para el cambio.

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— Anamnesis sobre actividad física, pre-ferencias y disponibilidad.

— Patrón de alimentación previo y actual.Puesto que el obeso tiende a infravalo-rar su ingesta, conviene realizar unaencuesta dietética sobre lo que comió eldía anterior, registrando la hora, el tipode alimento, cómo estaba cocinado,tamaño de la ración, tipo de guarnición,pan, cantidad de aceite, bebidas con-sumidas, picoteo entre comidas, etc., conlo que tendremos una idea aproximadadel consumo calórico diario, que nos ser-virá a la hora de planificar la estrategiaa seguir.

— También es importante conocer dóndey con quién come y el tiempo que le dedi-ca a las comidas.

— Los tipos de encuesta dietética más habi-tuales son:

• Registro de 24 horas.

• Cuestionario de frecuencia de consu-mo de alimentos.

• Registro dietético de todos los ali-mentos y bebidas consumidos duran-te un periodo de días previamente pac-tado (generalmente 1 semana).

— Si tras la encuesta dietética sospecha-mos trastorno del comportamiento ali-mentario conviene utilizar cuestionarioscomo el «Eating attitudes test» (EAT), el«Sick control one fat food»(SCOFF) oel test de «Bulimia de Edimburgo» (BITE).

— Para conocer el grado de depresión oansiedad podemos usar la escala deansiedad y depresión de Golberg (EADG).

— En la exploración se tendrán en cuentaaquellos signos que hagan sospecharuna obesidad secundaria, como: cefa-leas, trastornos de visión o alteraciones

neurológicas en las lesiones hipotalá-micas; alteraciones somáticas eviden-tes desde el nacimiento y a veces retra-so mental en los síndromes genéticos;cansancio y estreñimiento en el hipoti-roidismo; obesidad troncular, cara de«luna llena», estrías rojo-vinosas, HTAe hiperglucemia en el síndrome de Cus-hing; infertilidad, hirsutismo, acné y tras-tornos menstruales en el síndrome deovario poliquístico.

— Para evaluar la adiposidad global y regio-nal es necesario registrar:

• Peso, talla e IMC.

• Determinación del perímetro de cin-tura medida con una cinta métrica fle-xible, milimetrada, con el paciente enbipedestación, sin ropa en esta zonay relajado. Se debe rodear la cinturapor encima del borde superior de lascrestas iliacas de manera paralela alsuelo, asegurando que la cinta estáajustada, pero sin comprimir. Se reali-za la lectura al final de una espiraciónnormal. Es una técnica sencilla, perocon una alta variabilidad entre obser-vadores. Aun así, es mejor indicadorde la grasa visceral y de sus cambioscon la pérdida de peso que el índicecircunferencia de la cintura/circunfe-rencia de la cadera (la circunferenciade caderas se mide a nivel de los tro-cánteres y se considera el índice ele-vado a partir de 0,9 en mujer y de 1 enhombre). Otros métodos más precisosde determinar la grasa abdominalcomo la tomografía axial computari-zada (TAC) o la resonancia magnéti-ca nuclear (RMN) medidas a nivel de la4ª vértebra lumbar no son coste-efec-tivas en Atención Primaria.

• La determinación de pliegues cutáneos esuna manera indirecta de determinar la gra-sa corporal, pero existe dificultad paramedir grandes pliegues, incluso a vecesla insuficiente apertura del plicómetro nopermite hacer la medida y, además, midegrasa subcutánea y no visceral. Este méto-do está siendo relegado por el uso de laimpedancia bioeléctrica DEXA.

En la determinación de presión arterial es pre-ciso usar un manguito adaptado a los pacien-tes obesos (la bolsa interior debe cubrir 2/3 dela longitud del brazo y 2/3 del perímetro delbrazo). Manguitos demasiado pequeños sobre-estiman la medida de la presión arterial.

— Se realizará analítica general básica(hemograma, iononograma, glucemiabasal, perfil lipídico, renal y hepático yuratos) con test de sobrecarga oral deglucosa si se sospecha diabetes mellitus,determinación de función tiroidea si sesospecha hipotiroidismo y determinaciónde cortisol en orina de 24 horas si se sos-pecha síndrome de Cushing.

— Otras exploraciones que pueden sernecesarias para completar la evalua-ción son:

• Ecografía abdominal (esteatosis hepá-tica, litiasis biliar, síndrome ovarios poli-quísticos).

• Polisomnografía si sospechamos sín-drome de apneas del sueño (SAOS).Pasar previamente el test de Epworthnos puede orientar en la sospecha deSAOS.

• Pruebas funcionales respiratorias (insu-ficiencia respiratoria restrictiva).

• Ecocardiografia ante la sospecha deinsuficiencia cardiaca o valvulopatía.

Capítulo D.Diagnóstico y estimación del riesgo

La evaluación del riesgo de comorbilidadesrelacionadas con el RCV nos condicionará laestrategia de intervención a seguir (tabla 8).

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Capítulo E.Tipo de intervenciónsegún el IMC

En el 2006, desde SEMERGEN, consensua-mos con responsables de la SEEN y de la SEE-DO la «Estrategia para la prevención y eltratamiento del sobrepeso y la obesidad enAtención Primaria», en la que indicamos eltipo de intervención para prevenir, aconsejar ytratar a este tipo de pacientes:

Paciente con normopeso (IMC < 25)

Cada dos años daremos un consejo breve,con un mensaje para que evite el sedentaris-mo y que realice una alimentación saludable:

1. Haga ejercicio diariamente. Camine entre30-60 minutos y practique algún depor-te.

2. Consuma una alimentación saludable:frutas, verduras, hortalizas diariamente(5 raciones/día); cereales preferentementeintegrales, legumbres, productos lácteosbajos en grasa, aceite de oliva, pescado,carne magras y huevos 3 veces por se-mana, controle la sal.

3. Observaremos y advertiremos sobre con-ductas de riesgo que se asocian a sobre-peso:

Hábitos de vida asociados a la obesidad:

— Vida inactiva.— Prescindir de comidas principales como

el desayuno.— «Picar» entre horas.— Comer mientras se ve la televisión.— Sentarse horas frente al ordenador o con-

solas.

— Beber abundantes refrescos con azúcary alcohol.

Pacientes con sobrepeso (IMC ≥≥ 25-30)

Valoración del riesgo cardiovascular, perí-metro cintura y comorbilidades.

1. A estos pacientes se les explicará que tie-nen sobrepeso y los problemas que sepueden derivar del mismo: HTA, diabe-tes, dislipemias, eventos cardiovascularesy diversos cánceres.

2. Identificaremos posibles causas que lehayan podido llevar al sobrepeso.

3. Evaluar la motivación del paciente paracambiar su estilo de vida y para perderpeso.

4. Objetivo en estos pacientes: Pérdida del5% del peso y mantenimiento del pesoperdido.

5. Consejo: Camine, como mínimo, entre30-60 min. a paso ligero.

6. El consejo dietético: será el mismo que enpoblación con normopeso, pero restrin-giremos en 500 kcal/d la ingesta habitual;esto se consigue proponiendo el consu-mo de lácteos desnatados y más frutas yverduras. El consumo de grasas debe serpreferentemente aceite de oliva, pero res-tringido a sólo 3 cucharadas al día.

7. Todas las modificaciones guiadas quehagamos en la dieta y el control de pér-dida de peso han de ser seguidas, al prin-cipio, por personal sanitario (médicos y/oenfermería) cada 15 días, para garantizarun buen seguimiento y que el paciente sesienta ayudado y reforzado. Todo con la

Tabla 8. Clasificación de sobrepeso y obesidad y riesgo de comorbilidad

Riesgo de DM tipo 2, HTA,y enfermedad cardiovascular.

IMC Circunferencia de cintura hombre/mujer

< 102/88 cm > 102/88 cm

Normal 18,5-24,9 Aumentado

Sobrepeso grado I 25-26,9 Aumentado AltoSobrepeso grado II 27- 29,9

Obesidad tipo I 30-34,9 Alto Muy Alto

Obesidad tipo II 35-39,9 Muy Alto

Obesidad tipo III > 40 Extremadamente alto

Criterios de derivación a especializada

— Pacientes con IMC >35.— Pacientes con IMC entre 30-35 y más de

dos comorbilidades de alto riesgo.— Fracaso del tratamiento en Atención Pri-

maria.— En obesidades mórbidas que están bajo

control hospitalario se recurrirá a técni-cas quirúrgicas para el tratamiento, cuan-do fallan todas las medidas descritas.

Decálogo básico en el abordajede la obesidad en A. P.

1. La obesidad es una enfermedad crónica.

2. Todo paciente que acuda a un centro desalud debe tener registrados en su his-toria clínica: edad, sexo, peso, talla, IMC,perímetro de cintura, presión arterial,hábitos tóxicos y antecedentes familiares.Los datos se renovarán cada dos años.

3. Los pacientes con sobrepeso, obesidady/o perímetro de cintura, >102 en el hom-bre y > 88 en la mujer, deben de tenerregistro de factores de riesgo cardiovas-cular, comorbilidades e intentos previosde reducción del peso.

4. Fomentar una alimentación equilibrada yactividad física constituyen la base de laprevención y el tratamiento.

5. Para tratar el exceso de peso necesitamosun paciente motivado.

6. Los objetivos terapéuticos han de ser rea-listas, individualizados y pactados con elpaciente.

7. Cualquier pérdida de peso ha de ser reco-nocida como positiva y beneficiosa.

8. Un objetivo mínimo, pero a veces el úni-co realista, es el mantenimiento del peso,evitando el incremento progresivo

9. En pacientes motivados en los que loscambios nutricionales y el estilo de vidano consiguen disminuir el peso a pesar desu cumplimiento, si no hay contraindi-cación especifica, se pueden emplear fár-macos de eficacia probada y autorizada.

10. Debemos de mantener una actitud empá-tica hacia los pacientes que presenten cri-terios de derivación a unidades especia-lizadas en obesidad, intentando, al menos,disminuir los factores de riesgo cardio-vascular y comorbilidades y facilitar el flu-jo del paciente entre niveles asistenciales.

Conclusión final

La relación fluida entre médicos especiali-zados y A. P., con unos criterios comunes dederivación y actuación es imprescindible

Capítulo F.Plan de alimentación

El plan de alimentación junto con el aumen-to de actividad física para conseguir un balan-ce energético negativo constituye el pilar fun-damental del tratamiento de la obesidad.

Una restricción de unas 500-1.000 kcal/d setraduce en una pérdida de unos 0,5-1 kg/sema-na, lo que suele representar una pérdida de un8-10% del peso inicial a los 6 meses. El apor-te diario no debe ser inferior a 1.000 kcal enla mujer y a 1.200 kcal en el hombre.

Dado que el objetivo es la reducción pon-deral a largo plazo, el plan nutricional deberá

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mayor empatía posible. Posteriormente,cuando el paciente vaya progresando ade-cuadamente, se harán revisiones cada 3-6 meses.

8. Si no hubiera alcanzado el objetivo de pér-dida de peso estimada en pacientes quetienen 2 o más comorbilidades asociadas,valorar introducir fármacos apropiadospara la pérdida de peso.

Paciente obeso (IMC > 30)

Valoración del riesgo cardiovascular, comor-bilidades, desencadenantes y motivación.

1. Objetivo en estos pacientes: Pérdida del5-10% del peso y mantenimiento delpeso perdido; en un periodo mínimo de6 meses. En pacientes con IMC >30 uti-lizar fármacos autorizados para lograr conmayor eficacia la pérdida de peso.

2. Pondremos especial énfasis en explicarlelos peligros que tiene la obesidad parasu salud y bienestar.

3. Consejo: Camine, como mínimo, entre30-60 min a paso ligero.

4. Consejo dietético: Restringiremos la can-tidad en la ingesta habitual (500 kcal/d),recomendando productos lácteos desna-tados y más frutas y verduras. El consu-mo de aceite de oliva debe ser sólo de 3cucharadas al día.

5. Los fármacos actualmente autorizadospor el Ministerio de Sanidad para la pér-dida de peso son Sibutramina y Orlistat,y pueden ser manejados de manera habi-tual por los médicos de Atención Prima-ria, por su seguridad y fácil manejo.

6. Sibutramina: actúa a nivel central, dis-minuye el apetito y estimula la termogé-

nesis inhibiendo la recaptación de sero-tonina y noradrenalina en el sistema ner-vioso central (SNC). Produce una pérdi-da de unos 4,5 kg aproximadamente a los6 meses de tratamiento; aumenta el coles-terol ligado a lipoproteínas de alta den-sidad (HDL) y disminuye los triglicéridos,mejora el control glucémico (HbA1c) enlos diabéticos.

7. Orlistat: actúa a nivel intestinal, inhibien-do las lipasas gastrointestinales que hidro-lizan los triglicéridos. Bloquea parcial-mente la absorción intestinal y consiguela pérdida del 30 % de la grasa intesti-nal ingerida. Reduce entre 2,44-3,19 kgen un año. Reduce el colesterol total, laHbA1c y la presión arterial diastólica.

8. Rimonabant: estará próximamente en elmercado. No existe experiencia con él, demomento, en nuestro país.

Aspectos de soporte dirigidos a médicos y enfermería

— En todo momento el soporte anímico yel seguimiento han de ser especialmen-te importantes. Hay que solicitar el apo-yo de la familia.

— Siempre concienciar al paciente de quese trata de un proceso largo, pero gra-tificante. Esto evitará que se desanimey deje de intentar la pérdida de peso gra-dual.

PUNTO CLAVE

En el caso de no ser muy efectivos en la pér-dida de peso, al menos, procurar que el pacien-te no gane más peso del que tiene, aunqueesto no sea la situación ideal.

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población de composición corporal normal,sobreestima el gasto energético en los obesos.

Capítulo H.Distribución de nutrientes

Existe controversia sobre el porcentaje enla distribución de macronutrientes que per-mita conseguir una reducción del peso quese mantenga a largo plazo.

Las dietas bajas en hidratos de carbono(<30% del aporte energético) y altas en gra-sa (>40%) han tenido popularidad por la rapi-dez con que se pierde peso inicialmente, perogran parte de la pérdida se debe a la diuresisexcesiva por pérdida de sodio con disminuciónexcesiva del agua intra y extracelular. Además,tienen riesgo de provocar cetosis. Su alto con-tenido en proteínas tiene un efecto saciantey produce una autolimitación de la ingesta. Enensayos clínicos controlados se ha compro-bado que son dietas muy eficaces en la pér-dida de peso a corto plazo (6 meses) sin reper-cusión en el perfil lipídico ni en la sensibilidada la insulina, pero a largo plazo resultan de igualeficacia a las dietas bajas en grasas.

Las dietas altas en proteínas (>30% delaporte energético) se asocian a pérdidas uri-narias de calcio.

En general, debemos recomendar una die-ta hipocalórica y equilibrada, con una propor-ción de 55% de carbohidratos, 30% de gra-sas (con <10% de grasas saturadas) y 15%de proteínas, con alto contenido en fibra (entre20-40 g/d) por su elevada capacidad sacian-te. Dietas inferiores a 1.200 kcal/d resultan defi-cientes en niacina, tiamina, hierro y calcio, porlo que precisan ser suplementadas con un com-plejo polivitamínico y mineral.

PUNTO CLAVE

Las dietas inferiores a 1.200 kcal/d preci-san suplemento polivitamínico y mineral.

En cuanto al consumo de agua, es funda-mental asegurar una ingesta de al menos 2 litrosde bebidas acalóricas al día, sobre todo en laetapa de mayor pérdida de peso en la que pue-de ocurrir una diuresis osmótica. Algunospacientes encuentran más fácil el cumplimen-to de la dieta si ingieren los líquidos separadosde las comidas principales. La ingesta de ali-mentos sólidos retrasa el vaciamiento gástricoy puede aumentar la sensación de saciedad.

PUNTO CLAVE

El agua no engorda y da igual el momentoen que se tome.

Respecto al alcohol, se han denominadocalorías vacías a las que provienen de las bebi-das alcohólicas, porque además de caloríasaportan muy pocos nutrientes. La oxidacióndel etanol produce 7 kcal/g y, además puededesviar la grasa dietética de la oxidación alalmacenamiento, lo cual es especialmenteimportante en el bebedor social y de fin desemana. En el etílico crónico se da la parado-ja de que la sustitución isocalórica de partede las calorías por alcohol produce pérdidade peso, porque el etanol se metaboliza porvías diferentes debido a la inducción enzimá-tica del sistema microsomal, un sistema enzi-mático que metaboliza el etanol sin producirenergía química.

Se aconseja distribuir la ingesta en 5 tomasal día, pues se ha comprobado que una mis-ma ración genera menos lipogénesis si se frac-ciona en varias tomas.


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mantenerse de por vida; por ello, es muy impor-tante tener en cuenta los siguientes puntos:

— El objetivo de pérdida de peso no debebasarse en alcanzar un peso ideal, sinoen conseguir estas pérdidas de un 5-10%del peso inicial, que sabemos que bene-fician la salud, y mantenerlas a largo pla-zo. En el caso de niños en etapa de cre-cimiento, el objetivo no será tanto lareducción de peso como el generar hábi-tos de nutrición saludable que reduzcanla velocidad de incremento de peso, deforma que al aumentar su altura, el IMCse reduce.

— Los cambios de hábitos de alimentaciónpueden necesitar un aprendizaje duran-te un tiempo prolongado.

— Los objetivos tienen que ser realistas paraevitar la frustración del médico y delpaciente. Objetivos menos ambiciosos ymás fáciles de alcanzar también bene-fician la salud del paciente. El pacto deobjetivos a alcanzar con el paciente debeplantearse desde la óptica de beneficiosen salud (reducción de comorbilidades)mejora de calidad de vida (reducción deldolor articular, mejora de la movilidad,mejora de la autoestima, roncar menos)y objetivos estéticos (reducción de tallay mejora del aspecto externo quemuchas veces es el primer motivo porel que consulta el paciente).

— Tienen que estar pactados con el pacien-te, previa información exhaustiva. Denada serviría si el obeso, el auténtico pro-tagonista, no está de acuerdo en el plan-teamiento o no está dispuesto a asu-mirlo.

— Las pautas dietéticas deben ser perso-nalizadas, de nada sirve utilizar pautasestándar. Debe ser compatible con los

gustos y horarios del paciente y con sutipo de actividad laboral y social.

— El cambio de hábitos también incluyeel aumento de actividad física.

— Para facilitar el seguimiento de la dietapueden emplearse diversas estrategiascomo:• reducir la densidad energética de la

dieta, • controlar el tamaño de las raciones, • seguir planes de alimentación prees-

tablecidos,• sustituir algunas comidas mediante

tablas de intercambio.— Las dietas hipocalóricas muy rigurosas,

aunque al principio consiguen una pér-dida de peso importante que anima alpaciente, se suelen abandonar al cabode unas pocas semanas (falta de adhe-rencia), con el consiguiente aumento depeso y facilitan el efecto «yo-yo» deganancia-pérdida-ganancia ponderal.

Capítulo G.Aporte energético

En general, se aconseja una dieta hipoca-lórica que aporte menos calorías de las quenecesita el paciente para mantener su peso(balance energético negativo), y esto se con-sigue con la reducción de 500-1.000 kcal enel aporte diario del menú que ya realiza elpaciente, por eso en la primera visita hay queproponer el registro alimentario habitual delpaciente y a partir de éste empezar a hacerlas modificaciones. No obstante, si queremoscalcular el aporte energético que precisa elpaciente en concreto, podemos hacer el cál-culo de su consumo energético basal median-te la fórmula de Harris-Benedict, pero tenien-do en cuenta que, dado que fue diseñada en

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poso de reserva, a veces en cantidadesmayores que la que tenía el paciente aliniciar la dieta.

Según la Agencia Española de Seguridad Ali-mentaria, los signos que permiten reconoceruna «dieta milagro» son:

— La promesa de pérdida de peso rápida:más de 5 kg por mes.

— Se puede llevar a cabo sin esfuerzo.— Anunciar que son completamente segu-

ras, sin riesgos para la salud.

En resumen, las dietas muy restrictivas, muybajas en calorías, aunque consiguen que el pesodisminuya a corto plazo, constituyen un ries-go inaceptable para la salud, ya que pueden:

1. Provocar deficiencias de proteínas, vita-minas y minerales por la falta de consu-mo con los alimentos.

2. Producir efectos psicológicos negativos.

3. Desencadenan, incluso, trastornos delcomportamiento alimentario (anorexia ybulimia), a veces de mayor gravedad queel exceso de peso que se pretendía co-rregir.

4. Favorecer el efecto «rebote» o «yo-yo».

5. Al abandonar estas dietas, las personasque siguen estas dietas no han aprendi-do a comer saludablemente y vuelven alas costumbres que les hicieron engordar.

Clasificación y descripción de las principales «dietas milagro»

De forma general, las llamadas «dietasmilagro» se pueden clasificar en tres grandesgrupos:

— Dietas hipocalóricas desequilibradas: enéstas se incluyen la dieta de la ClínicaMayo, Dieta «toma la mitad», DietaGourmet, Dieta Cero. Estas dietas pro-vocan un efecto rebote, caracterizadopor una rápida ganancia de peso, quese traduce en un aumento de masa gra-sa y pérdida de masa muscular. Esto obe-dece a que el metabolismo se adapta ala disminución drástica de la ingestiónde energía mediante una disminucióndel gasto energético. Estos regímenessuelen ser monótonos, además de pre-sentar numerosas deficiencias en nutrien-tes, sobre todo si se prolongan por lar-gos períodos de tiempo.

— Dietas disociativas: Dieta de Hay o Diso-ciada, Régimen de Shelton, Dieta Holly-wood, Dieta de Montignac, Antidieta,etc. Se basan en el fundamento de quelos alimentos no contribuyen al aumen-to de peso por sí mismos, sino al con-sumirse según determinadas combina-ciones. No limitan la ingestión dealimentos energéticos, sino que preten-den impedir su aprovechamiento comofuente de energía con la disociación. Estateoría carece de fundamento científicoy los resultados obtenidos sólo obede-cen a un menor consumo de energía.Además, este tipo de consumo es casiimposible porque no existen alimentosque solamente contengan proteínas ohidratos de carbono.

— Dietas excluyentes: se basan en eliminarde la dieta algún nutriente. Estas dietaspueden ser:1) ricas en hidratos de car-bono y sin lípidos y proteínas, como laDieta Dr. Prittikin y la Dieta del Dr. Haas;2) ricas en proteínas y sin hidratos de car-bono: Dieta de Scardale, Dieta de losAstronautas, Dieta de Hollywood y la Die-


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Capítulo I.Dietas milagro

La Agencia Española de Seguridad Alimen-taria (AESAN) del Ministerio de Sanidad yConsumo, consciente del peligro que encie-rran estas dietas, ha iniciado en julio 2007,una campaña de información sobre ellas(http://www.aesan.msc.es), en la que especi-fican que frecuentemente aparecen nuevasdietas de adelgazamiento difundidas a travésde revistas de moda, televisión, etc., que pro-meten una rápida pérdida de peso sin apenasesfuerzo. Estas «dietas milagro» frecuente-mente son fruto de la búsqueda de beneficioseconómicos más que de la promoción de unaalimentación sana y equilibrada y prescritaspor personas sin conocimientos científicos niprofesionales en el campo de la nutrición.

Las dietas milagro se caracterizan por:

— Restricción severa de la ingesta energé-tica.

— Monotonía en la dieta para facilitar lareducción de la ingesta.

— Tendencia al desequilibrio nutricional(ricas en proteínas, en hidratos de car-bono o en grasas).

— Deficientes en vitaminas y minerales,pues como hemos comentado es difícilincorporarlos en dietas inferiores a 1.200kcal/día.

— No modifican el comportamiento ali-mentario hacia una alimentación salu-dable a largo plazo, por lo que encuanto se dejan el paciente vuelve a loshábitos anteriores que eran los quehabían dado lugar a su obesidad.

— Ante la severa restricción energética elcuerpo reacciona utilizando el glucóge-no almacenado en el hígado. La degra-

dación del glucógeno para la obtenciónde glucosa libera gran cantidad de molé-culas de agua que se eliminan por víarenal, con la consiguiente reducción delpeso corporal por pérdidas de agua.

— Una vez agotado el glucógeno, el orga-nismo empieza a obtener calorías delconsumo de las propias proteínas mus-culares, con lo que también pierde gran-des cantidades de agua y de mineralesque se eliminan por orina, en la que seobserva un aumento de la excreción deurea y de ácido úrico. En definitiva, pro-ducen reducción de peso por pérdida deagua y de masa muscular.

— El gran inconveniente de este tipo de die-tas es la gran adherencia que generan alobservar en la báscula rápidas reduc-ciones de peso sin tener capacidad paradiscriminar los aspectos negativos liga-dos al compartimento del que procedenlas pérdidas de peso, en estos casos aguay proteínas musculares.

— La grasa corporal, que es la responsa-ble de la obesidad y el objetivo de la pér-dida de peso, en este tipo de dieta noempieza a consumirse hasta después de2 semanas.

— Al dejar la dieta es muy fácil recuperar elpeso perdido sólo con la rehidrataciónde los tejidos y el incremento en las calo-rías ingeridas al volver a los hábitos ante-riores; además, el organismo ha puestoen marcha mecanismo nerviosos yhumorales que se oponen a la pérdidade peso con reducción del metabolismobasal, mayor ahorro energético y aumen-to del apetito, que facilitan el efecto«rebote» o efecto «yo-yo». Con el in-conveniente añadido de que no se recu-pera la masa muscular perdida en estarápido aumento de peso, sino tejido adi-

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Dieta de la sopa quema grasas: A base deuna sopa que se tiene que comer cada día sinlímite de cantidad, y que se prepara con 6 cebo-llas, dos ramilletes de apio, dos pimientos ver-des, medio kg de tomates, una col o repollo,un cubito de caldo, sal y pimienta, se troceatodo y se hierve en 10 litros de agua, se batey se puede tomar fría o caliente. Es una dietamuy hipocalórica, aporta sólo unas 700-800kcal/d condiciona una rápida perdida de peso,pero no a base de grasa, sino de agua y masamuscular, puede ocasionar dolor abdominal yflatulencias y, si se sigue durante un tiempoprolongado, puede dar lugar a anemia y défi-cit de nutrientes esenciales; además al sus-penderla suele provocar efecto rebote.

Dieta de la leche y el plátano: Basada enla creencia de que la combinación de estos pro-ductos aumentaba la función tiroidea y la ter-mogénesis, pero es un argumento absurdo sinbase científica.

Dieta del grupo sanguíneo: Se basa enla teoría de que cada grupo sanguíneo (A, B,AB y 0) sin considerar el factor Rh, está máspredispuesto a un tipo de enfermedades, y estatendencia se puede compensar con la alimen-tación y tratamiento antiestrés específico. Así,por ejemplo, los individuos del grupo 0 estánadaptados a una dieta rica en proteínas ani-males y a los vegetales; los del A, a legumbres;verduras y cereales; los del B, a carnes, y los deAB serían mezclas de A y de B más los lácte-os. No tiene base científica y es desequilibra-da, asociada a sensaciones de hambre y sufri-miento, y produce pérdida de masa libre degrasa.

Dieta de weight watchers (vigilantes delpeso): Es una dieta basada en un programa depuntos con la asistencia a reuniones de gru-po en centros de la empresa, supervisados por

un monitor. Según la talla y peso de la perso-na se calculan los puntos que le correspon-den (generalmente unas 1.400 kcal) y se leda un listado con la puntuación de cada ali-mento para que el paciente elija su menú.Consta de 3 fases, que suelen durar unas 16semanas, la última es de mantenimiento. Tie-ne la ventaja de que la pérdida de peso esmás lenta y la dieta más equilibrada. Aconse-jan control por su médico. No existen alimen-tos prohibidos. Si sobran puntos (no más de 4)se pueden guardar para otro día. Pero exigeconocer las puntuaciones de los alimentos yhacer cálculos y, al poderlos escoger libremente,se puede caer en desequilibrios.

Dieta zona: Es parecida a la dieta Medite-rránea pero no incluye alimentos con alto índi-ce glucémico (pan, arroz, patata) y potenciael consumo de los de índice glucémico bajo(legumbres, verduras, frutas) para mantenerunos niveles de insulina bajos como clave parano acumular grasa corporal. Propone una dis-tribución de HC-proteínas-grasas de 40%-30%-30% en 5 comidas al día, no separadaspor más de 4 horas. Tiene un efecto saciantey es bastante variada, pero es hiperproteica,con lo que puede sobrecargar la función renaly se desconocen sus efectos a largo plazo.

Capítulo J.Dietas de muy bajo contenidocalórico (DMBC)

Son dietas que aportan entre 400-800 kcalgeneralmente en forma de preparados co-merciales tipo barritas, sobres de polvo paradiluir en agua o leche o en forma líquida, quecubren las necesidades proteicas con proteí-nas de alto valor biológico y de vitaminas yminerales recomendadas y con fibra que le dapoder saciante.


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ta de la Proteína Líquida (producen unasobrecarga renal y hepática muy impor-tante), y 3) ricas en grasa: Dieta deAtkins, Dieta de Lutz (se conocen comodietas cetogénicas). Pueden ser muy peli-grosas para la salud, produciendo gra-ves alteraciones en el metabolismo.

Comentaremos algunas de las dietas másfamosas:

Dieta disociada de Hay: Se basa en la teo-ría de que los hidratos de carbono no pue-den ser consumidos junto con las proteínasporque éstas se digieren en medio ácido y loshidratos precisan medio alcalino. Es una teo-ría sin fundamento porque nuestro sistemaenzimático es capaz de metabolizar en un mis-mo proceso digestivo los distintos macronu-trientes; además, no existen alimentos con soloproteínas o hidratos de carbono. Prohíbe tomarleche, frutas, casi todas las verduras, pan, pas-ta cereales, arroz, féculas, legumbres, azúcar,dulces, etc., y permite comer carnes, pescados,mariscos, huevos, embutidos, algunos quesos,aceites, vísceras e incluso alcohol. No limita lacantidad, pero sólo permite comer cada día untipo de alimento, con lo que el paciente aca-ba perdiendo progresivamente la motivaciónpara ingerir alimentos.

Dieta de Montignac: Este nutricionistafrancés, cocinero de la reina de Dinamarca,basa su dieta en el índice glucémico de los ali-mentos y dice que la glucosa es un productotóxico que hay que eliminar. Permite comerquesos, embutidos, carnes, e incluso vino, peroaconseja evitar el consumo de leche, choco-late, frutos secos, azúcar, pan, patatas y arroz,para evitar la secreción de insulina, a la quehace responsable de la obesidad. Esta dietaocasiona incrementos importantes de los nive-les de colesterol, triglicéridos y ácido úrico.

Dieta de Atkins: Su dieta pretende dis-minuir la secreción de insulina a la que res-ponsabiliza de la obesidad y aumentar lasecreción de acetona por su efecto supre-sor de la sensación de hambre. Propone die-tas ricas en carnes rojas, embutidos, que-sos, huevos, mariscos, mantequillas, mar-garinas, aceite, nata, etc., pero los hidratosde carbono los restringe en las dos prime-ras semanas a 20 g/día, después permite con-sumir alguna verdura y fruta. Es una dietapobre en vitaminas, minerales y fibra. Pro-duce aumento de colesterol y de ácido úri-co y favorece el estreñimiento, provoca ceto-sis, pérdida de apetito, mal aliento, náuseasy pérdida de masa muscular.

Dieta de South Beach: Creada por un car-diólogo de Miami es parecida a la anterior, peroalgo más equilibrada porque permite algunoscarbohidratos y limita las grasas saturadas. Enla primera fase, que es en la que se pierde peso,restringe los carbohidratos y propone tomasfrecuentes, pero después se suele recuperarel peso perdido.

Dieta de la Clínica Mayo: También llamadade los 13 días, en los que, en teoría, cambiael metabolismo. Nada tiene que ver con laclínica de Rochester. Propone un consumo altode huevos (4-6 al día), pescados, carne,verduras, frutas, frutos secos y productosintegrales, todo cocinado sin grasa, e impideel consumo de lácteos. Permite beber té y café.Hay una variante en la que se propone un altoconsumo de pomelo argumentando queacelera la combustión de la grasa, algo quecarece de fundamento científico. En general,se trata de una dieta desequilibrada con unexceso de grasas, pobre en calcio, que puedeempeorar el riesgo cardiovascular, producircetosis, fatiga y mareo.

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paciente y adaptarlo a sus horarios, oferta ali-mentaria, estacionalidad, gustos y capacidadeconómica; pero requiere un adiestramiento yla colaboración del paciente para aprender. Eneste método la unidad de intercambio es lacantidad de alimento que contiene 10 g deun macronutriente: 10 g de proteína, 10 g degrasa o 10 g de hidrato de carbono (HC) y enfunción de una distribución equilibrada deltotal de calorías que se ha calculado que pre-cisa el paciente para reducir su ingesta enunas 500 kcal/d, será el mismo paciente elque elija los alimentos de una lista de inter-cambios y prepare su menú del día.

Capítulo L.Recomendaciones prácticas

Propuestas para aperitivos o «picoteo»:

— pepinillos en vinagre; — espárragos; — champiñones; — queso bajo en grasa; — almejas, mejillones, berberechos; — clara de huevo cocida; — fruta troceada; — lácteos desnatados.

En el restaurante:

— puede pedir 2 primeros platos en lugarde 1º y 2º;

— acostumbrarse a no acabar todo lo queponen en el plato;

— sustituir guarnición de patatas fritas porensalada;

— retirar la grasa visible de la carne; — tomar fruta de postre o lácteo desna-

tado o renunciar al postre— evitar o reducir las bebidas con alcohol;— tomar bebidas light, gaseosa sin azúcar,

infusiones con edulcorantes, y recor-dar que la mejor bebida es el agua.

En la preparación de alimentos:

— sustituir fritos y rebozados por hervidos,a la plancha, en papillote, al horno, bra-sa y microondas con limitación de la gra-sa añadida;

— hacer los estofados, dejarlos enfriar yretirar la grasa de la superficie.

A la hora de comprar:

— ir después de haber comido;— llevar una lista con lo que necesita; — mejor alimentos frescos que precoci-

nados; — leer las etiquetas y evitar los de alto con-

tenido calórico; — incluir siempre verduras y frutas.

Capítulo M.Medidas conductuales

— Evitar el picoteo entre horas. — No saltarse ninguna comida principal.— Comer despacio masticando bien los ali-

mentos, siempre sentados intentandoque sea en un ambiente relajado.

— Si en alguna ocasión no se sigue el plannutricional no es excusa para rompercon el tratamiento.

— A veces va bien comer en platos de pos-tre.

— Recompensar la pérdida de peso conalgo que no sea comida.

— Evitar las reacciones encadenadas.

Ejemplo de reacción encadenada (ver pági-na siguiente):

Cuando esto pasa, a menudo hay que bus-car estrategias para interrumpir la cadena entrealguno de sus eslabones:

— entre el 1º y el 2º eslabón se pueden pro-poner actividades de ocio activo como


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Se aconsejan solamente como dieta de sus-titución en pacientes con obesidad mórbidaque precisen una reducción rápida de peso paradisminuir el impacto de las comorbilidades (porejemplo: pacientes con dificultades respirato-rias) o previo a la cirugía bariátrica para redu-cir las complicaciones postoperatorias. No sedeben mantener más de 16 semanas y debenseguir un estricto control médico. Suelen con-seguirse pérdidas de 1,5-2 kg/semana en lamujer y de 2-2,5 kg/semana en el hombre. Tie-nen la ventaja de que son nutricionalmenteadecuadas y no precisan de la colaboración porparte del paciente en la selección de alimentosy al no contactar con alimentos se reduce laposibilidad de transgresiones dietéticas. Entresus inconvenientes están el precio elevado, elsabor monótono y la falta de adecuación social.A largo plazo (1 año) la pérdida de peso con-seguida es similar a la de las dietas hipocalóri-cas convencionales.

Una variante es la sustitución de algunacomida por uno de estos productos. Es unaestrategia que se usa más para el manteni-miento del peso perdido, que para la reduc-ción inicial del peso.

Capítulo K.Dieta personalizada

A la hora de aconsejar al paciente los ali-mentos que debe consumir a lo largo del díalos diferentes días de la semana o por interva-los de 15 días para evitar la monotonía y ase-gurar el aporte de la mayoría de nutrientes,siempre debemos partir de su registro nutri-cional, sus gustos, horarios, momentos enque siente más hambre, etc., ya descritos, yde forma programada ir incorporando cam-bios que reduzcan en 500-1.000 kcal/d y vayaaproximando su consumo hacia una dieta

equilibrada capaz de hacerle reducir peso ygenerar unos hábitos nutricionales sanos quepermitan el mantenimiento del peso perdidoa largo plazo. Para ello existen en el mercadoprogramas informáticos que facilitan la ela-boración de la dieta. La mayoría se basan enel concepto de equivalencia o de unidad deintercambio. El equivalente o unidad de inter-cambio expresa los gramos de cada alimentoque aportan un valor de kcal o nutrientesidénticos y estipulado según el objetivo dieto-terápico. Un concepto diferente es el deración, que es la cantidad normal o estándarque habitualmente consume la población deun determinado alimento y se utiliza para rea-lizar recomendaciones generales de consumode alimentos.

Dietas por menú

Al paciente se le da un menú previamentediseñado con unas cantidades de caloríasaproximadas a las que hemos calculado queprecisa para mantener el balance negativo ycon una distribución equilibrada de nutrientesy se acompaña de un listado con posibilidadespara hacer intercambios, pero solamente den-tro de un mismo grupo de alimentos. Es útilcuando se dispone de poco tiempo de consul-ta y no requiere adiestramiento del paciente,pero tiene el inconveniente de que puede noadaptarse a los gustos y estilo de vida delpaciente y a la variedad estacional de los ali-mentos y, si no tenemos muchos modelos ela-borados para ir cambiando, se puede conver-tir en una dieta monótona.

Dieta por unidad de intercamcio

El programa de dieta por unidades de inter-cambio de la Dra. Clotilde Vázquez tiene lasventajas de que es flexible, permite elegir al

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vas a aquellas que se pueden realizar en el mis-mo domicilio; deben planificarse en base alrango de frecuencia cardiaca más adecuado acada persona y realizar estiramientos y calen-tamiento/enfriamiento al principio y al finaldel ejercicio. También es recomendable reali-zar ejercicios de resistencia 2 ó 3 días a la sema-na que impliquen a los principales grupos mus-culares, utilizando 8-10 ejercicios diferentes,con un conjunto de 10-15 repeticiones paracada tipo de ejercicio programado.

Capítulo Ñ.Control y seguimiento

En las visitas de control inicialmente cada 15días revisaremos la consecución de los objeti-vos pactados (reducción de peso, cambios nutri-cionales, actividad física) y pactaremos nuevosobjetivos y el plazo para conseguirlos y debe-remos usar un lenguaje que permita mantenerla motivación del paciente, siempre con el obje-tivo final de una reducción del 10% del pesoinicial en 6 meses. Si transcurrido este tiempono se han conseguido los objetivos se proce-derá a su derivación al siguiente nivel asisten-cial si presenta comorbilidades o criterios decirugía bariátrica.

Como a lo largo de los años se observa unarecuperación del peso perdido (estudio Xen-dos) es conveniente mantener revisiones perió-dicas anuales para intentar frenar esta ten-dencia.

Capítulo O.Prevención de la obesidad

Los objetivos son disminuir el desarrollo desobrepeso en el individuo con peso normal,el del paso a individuo obeso y el de ganan-cia del peso perdido. Otro objetivo es el de dis-minuir las comorbilidades asociadas a la obe-sidad. Para conseguirlo es necesario queintervengan la familia, el ámbito escolar, comu-nitario, el personal sanitario, la industria ali-mentaria y las autoridades sanitarias. Las estra-tegias irán encaminadas al fomento de unaalimentación saludable, variada y equilibra-da, con un aumento del consumo de frutas,verduras, cereales integrales y legumbres, y dis-minución del consumo de grasas y azúcares,fomentando la lactancia materna y la prácti-ca de actividad física, junto con la promociónde la educación nutricional en el medio fami-liar, comunitario y en la escuela.


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ejercicio, caminar, visitar museos, etc.,antes de quedarse aburrida en casa;

— en el 3º, no dejar alimentos calóricosa la vista; si se puede hay que empezarpor no comprarlos o, en todo caso, guar-darlos en lugares no visibles fácilmen-te y que estén situados o muy altos omuy bajos de manera que requiera unesfuerzo cogerlos;

— por último, anteponerse al 4º eslabónsería poner en un plato unas patatas,cerrar y guardar la bolsa y llevarse a verla TV el plato con esa pequeña cantidad.

Capítulo N.Plan de actividad física

La persona obesa suele ser sedentaria, porlo que siempre debemos fomentar la realiza-ción de actividad física, al inicio de forma ade-cuada a las características físicas del pacientey hacer propuestas para ir incrementándolagradualmente (caminar, subir tramos de esca-leras, aparcar algo retirado del lugar de des-tino, bajarse unas paradas antes del autobús,

etc.). Al ir mejorando la capacidad física sedeben introducir ejercicios reglados.

Se sabe que el ejercicio por sí solo contri-buye poco a la reducción de peso, pero jun-to con un plan de alimentación estructuradoconstituye la base del tratamiento de la obe-sidad.

Actualmente las recomendaciones de dis-tintas sociedades científicas son:

— 30 o más minutos diarios de una acti-vidad física de intensidad moderada,preferentemente todos los días de lasemana mejoran la salud y previenen lasenfermedades cardiovasculares;

— 45-60 minutos de actividad física dia-ria (315-420 min/semana) previene quelos sujetos con sobrepeso puedan evo-lucionar a obesidad;

— 60-90 minutos diarios (420-630min/semana) de actividad física de inten-sidad moderada, se recomienda en lafase de mantenimiento para evitar recu-perar el peso perdido.

La modalidad de ejercicio físico es muyamplia y abarca desde actividades recreati-

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Estaba aburrida encasa mirando la

televisión

Fui a la cocinaa beber agua

Encima de la mesahabía una bolsade patatas fritas

Me senté ante la telepensando en comersólo unas patatas

Cuando me di cuentame había comido

la bolsa entera

Ejemplo de reacción encadenada

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Impedanciometría multifrecuencia: mide la pro-porción de grasa corporal a partir de la resisten-cia al paso de una corriente eléctrica, una vez incor-porados al medidor datos de edad, altura, peso ysexo de la persona.

Polisomnografía: estudio de sueño mediante téc-nicas poligráficas: electroencefalograma, electro-oculograma, electromiograma submentionano parapoder identificar los distintos estadios de sueño.Para la evaluación de trastornos respiratorios duran-te el sueño deberá añadirse medidas de flujo aéreo,esfuerzo respiratorio, saturación de oxígeno, elec-trocardiograma y posición corporal.

Densidad energética (DE) de la dieta: es el núme-ro de kcal/gramo de una dieta. La densidad ener-gética va del cero (DE del agua) al nueve (DE dela grasa), por lo que la DE de un alimento será pro-porcional a la cantidad de nutrientes que entraen su composición.

Medidas conductuales: técnicas psicológicas queintentan modificar la conducta alterada de algu-nos pacientes en cuanto a sus hábitos alimenta-rios.

Cirugía bariátrica: técnicas quirúrgicas para el tra-tamiento de la obesidad mórbida. Se agrupan en3 categorías: técnicas restrictivas, malabsortivas ymixtas. En esta última categoría se encuentra el by-pass gástrico que es la técnica restrictiva y malab-sortiva de referencia en la actualidad en cirugíabariátrica.

Ácidos grasos trans: son ácidos grasos insaturadosen posición estereoquímica en forma trans en losque el carbono unido por el doble enlace presen-ta un configuración recta muy compacta porquelos enlaces de los átomos de hidrógeno están aambos lados de la cadena de átomos de carbo-no. Cuando se producen por acción de agentesfísicos, generalmente calor, al actuar sobre ácidosgrasos insaturados en forma cis (grasas hidroge-nadas) pierden el efecto beneficioso y presentancapacidad hipercolesterolemiante.

Ácido eicosapentaenoico: es uno de los principa-les ácidos grasos poliinsaturados de la serie ome-ga 3. Está constituido por 20 átomos de carbo-no. Procede del fitoplacton y nos llega a travésde la cadena alimentaria al consumir pescado.Generalmente lo encontramos representado porlas siglas EPA.

Ácido docosahexaenoico: es también uno de losprincipales ácidos grasos poliinsaturados de la serieomega 3. Está constituido por 22 átomos de car-bono. Procede del fitoplancton y nos llega a travésde la cadena alimentaria al consumir pescado.Generalmente lo encontramos representado porlas siglas DHA.

Síndrome metabólico: asociación de alteraciones(HTA, hiperinsulinismo, resistencia a la insulina,intolerancia a la glucosa, diabetes mellitus, hiper-trigliceridemia y disminución del HDL-colesterol)vinculadas a la obesidad central y que incremen-tan notablemente el riesgo cardiovascular.

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