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Alicia Farinati
2015
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Hábito intestinal normal
Frecuencia: presentar más de tres
evacuaciones a la semana y menos de tres al
día.
Peso : presentar un peso menor de 200 grs/día
Contenido de líquido: contener menos de
200 ml/día.
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Diarrea aguda
• 1,000 millones de pacientes al año en el mundo.
•100 millones en EEUU.
•10% se incapacitan y 250,000 se hospitalizan.
•3,000 muertes al año.
•Costos 20,000 millones/año.
•En el mundo mueren 4-10 millones de niños anualmente por
complicaciones de gastroenteritis infecciosas.
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Diarrea aguda
Diarrea aguda, es aquella con una duración
menor de 2 semanas.
Infección; Bacterias, virus, Protozoarios.
Intoxicación alimentaria.
Alergia a alimentos.
Medicamentos.
Inicio de una diarrea crónica.
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Mecanismos de diarrea Diarrea osmótica.- Causada por la presencia de solutos
osmóticamente activos en la luz intestinal que se absorben de forma escasa.
Característica: responde al ayuno y brecha osmótica < de 290 mOsm/kg (2 [Na+K]
Ejemplos:
Malabsorción de hidratos de carbono, lactosa, fructosa,
lactulosa, sorbitol, manitol y fibra.
Magnesio.
Laxantes, Citrato de sodio, fosfato de sodio y sulfato de sodio.
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Diarrea secretora
Transporte anormal de iones en las células epiteliales intestinales, ayuno no laresuelve.Ejemplos:Infecciones.Laxantes, fenoftaleína, bisacodilo, Cáscara sagrada y sena.
Resección intestinal.EII.Ácidos biliares.Ácidos grasos.Atrofia vellosa, EC y Linfoma.
Tumores, Adenoma velloso, Sd. De Zollinger-Ellison, Vipoma, Carcinoide, Ca medular de tiroides y
Glucagonoma.
Trastorno de la motilidad. Exudativa
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Causas de la diarrea por grupos
especiales
Diarrea asociada a antibióticos; 20% de los que reciben abx de
amplio espectro, 20% es por C. difficile.
Diarrea del viajero; 85% es de origen bacteriano, E. coli, es la
más frecuente.
Sexualmente transmitidas y SIDA;
Guarderias; Shigella, Giardia, Cryptosporidium, rotavirus, astrovirus y
adenovirus.
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1.- Toxigénica. Enterotoxina es el mecanismo
patógeno principal. Citotónicas, produce la
secreción de líquido por activación de enzimas
intracelulares, como la adenilato ciclasa. No
daño a la mucosa. Citotóxica, daña a las células
de la mucosa.
2.- Invasora. El microorganismo atraviesa la
superficie mucosa.
Clasificación de la diarrea bacteriana
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Mecanismos de la diarrea infecciosa
Invasiva
Salmonella
No invasiva
Virus
Criptosporidium
Giardia
Shigella
E. coli enteroinvasiva
C. difficile
V. cholerae
E. coli enterotoxigénica
Bacillus cereus
Productores de toxinas
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Síndromes clínicos de diarrea aguda
NO INFLAMATORIA INFLAMATORIA
CUADRO CLÍNICO
Evacuaciones líquidas, sin sangre, pus, tenesmo o fiebre.
El dolor abdominal no es importante.Volumen de las evacuaciones puede
ser abundante y ocasionar deshidratación.
No hay leucocitos fecales y raras veces hay sangre oculta
CAUSAS
Bacterias o sus enterotoxinas,E. coli ET, estafilococos, clostridios,
Vibrio cholerae, Criptosporidios y Giardia.
Virus mínimamente destructivos, Rotavirus, norovirus y Agente de Norwalk,
CUADRO CLÍNICO
Evacuaciones muco-sanguinolentas o sangrado microscópico.
Puede haber tenesmo, fiebre o dolor abdominal intenso.
Evacuaciones: pequeñas y frecuentes, es poco común la deshidratación
Abundantes leucocitos fecales (más de 10/campo) y sangrado microscópico.
CAUSAS
Microorganismos invasivos y productores de citotoxinas citotóxicas.
SalmonellaShigellaCampylobacterE. coli invasivasClostridium difficileAmibasYersinia
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Microorganismos Gram Negativos. Bacilos…
Bacilos Gram Negativos
Aerobios o Facultativos
Familia Vibrionaceae
Familia Enterobacteriaceae
Familia Aeromonaceae
Familia Campylobacteriaceae
Familia Helicobacteriaceae
Familia Pseudomonaceae
Familia Pasteurellaceae
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Familia Enterobacteriaceae…
Género Escherichia
Género Klebsiella
Género Salmonella
Género Shigella
Género Citrobacter
Género Enterobacter
Género Morganella
Género Proteus
Género Serratia
Género Yersinia
Es el grupo más grande y heterogéneo de
bacilos Gram negativos con importancia
clínica…
Estos géneros se han clasificado según sus
propiedades bioquímicas (baterías
bioquímicas), estructura antigénica
(serotipificación) e hibridación y
secuenciación de su material genético…
A pesar de la complejidad de la familia
menos de 20 especies son responsables de
más del 95% de las infecciones…
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Familia Enterobacteriaceae…
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Familia Enterobacteriaceae…
Género Escherichia…
Características:
Bacilos Gram negativos…
no esporulados…
anaerobio facultativos…
fermentadores…
móviles
agente etiológico de
septicemia, infecciones del
tracto urinario, meningitis
neonatal y gastroenteritis…
las infecciones son
endógenas, mientras que las
gastroenteritis son exógenas…
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Escherichia coli…
ECET: enterotoxígena…
ECEP: enteropatógena…
ECEI: enteroinvasiva…
ECEH: enterohemorrágica…
ECEA: enteroagregativa…
ECDA: difusamente adherente…
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Tir –Intimina
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Tir (translocated intimin receptor )
Componente esencial en la adherencia de ECEP y ECEH a las células del intestino delgado
EPEC y ECEH tienen la capacidad de reorganizar la actina del citoesqueleto celular mediante la secreción de factores de virulencia (FV)
Estos factores son secretados directamente en la célula usando el sistema secretorio tipo 3 (Type three secretion system)
Translocated Intimin Receptor (Tir) : es uno de los FV secretados
Es un receptor proteico codificado por el gen espE localizado en la isla de patogenicidad de EPEC que tiene también el locus para el “effacement” del enterocito
Es secretado en la m.citoplasmática del huésped y actúa como receptor para la intimina (FV de ECEP) que está en la superficie bacteriana (attaching and effacing (A/E) protein)
De esta manera EPEC adhiere a la célula
Tir también es un receptor para la tirosina kinasa (RTK) que inicia la adherencia íntima
Una vez fosforilado , activa la condensación y polimerización de los filamentos de actina dando lugar al “pedestal” (pedestal like structure)
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Tir-Intimina
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Adherencia
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Escherichia coli… Enterotoxigénica
• Contagio por alimentos o aguas
contaminadas...
• Causa “diarrea de viajero” leves hasta colítis
hemorrágica...
• Fimbrias denominadas Factores de
colonización (CFA) codificadas en un
plasmidio. CFAI y CFAII, se adhieren
específicamente al epitelio del intestino
delgado...
• Toxinas STI y STII (termoestables; codificada
en un transposón) y LTI y LTII (termolábiles)...
• STI. Estimula la salida de Cl- y/o inhibe
absorción de NaCl. Diarrea acuosa.
• STII. Se cree que estimularía la salida de
HCO3-. Diarrea acuosa.
• LTI. Función homóloga a la toxina del cólera.
• LTII. Rara en el humano.
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Escherichia coli…
Enteropatogénica
• Contagio por alimentos y aguas
contaminadas...
• La bacteria se adhiere al epitelio del intestino
y destruye las microvellosidades...
• Los factores de virulencia están codificados
en una “isla de patogenicidad” y plasmidio...
• La diarrea se produce generalmente en niños
pequeños, por la reducción de la absorción...
Enteroagregativa
• Formación de una biopelícula sobre las
células epiteliales...
• Posee varias enterotoxinas y citotoxinas...
• La diarrea se produce generalmente en niños
y es persistente...
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Escherichia coli… Enteroinvasiva y Enterohemorrágica
Enteroinvasiva
• Contagio por alimentos contaminados...
• La bacteria se adhiere, invade y destruye las
células epiteliales...
• Causa diarreas con sangre (disentería) y
acuosas...
• Enterotoxina codificada en un plasmidio...
Enterohemorrágica
• Contagio por alimentos contaminados...
• Baja dosis infectiva (<100 bacterias)...
• Causa desde diarreas leves hasta colítis
hemorrágica...
• Toxinas VT1 y VT2 codificadas en dos
profagos. Parecidas a las tóxinas de Shigella...
• Puede producir SHU por daño renal posterior
a las colítis
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E.coli verotoxina
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Escherichia coli…
Diagnóstico…
i) Se realiza por los signos y síntomas clínicos…
ii) Aislamiento y crecimiento del microorganismo…
Tratamiento…
i) Antibiograma…
ii) Mantenimiento de buenas condiciones higiénicas…
iii) Comer alimentos bien cocinados en períodos de riesgo…
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Antígenos
Antígeno O es un polisacárido termoestable, que forma parte
del lipopolisacárido (LPS) presente en la membrana externa
de la bacteria: 185 antígenos somáticos
Antígeno K corresponde al polisacárido capsular que
envuelve a la bacteria: 60 capsulares
Antígeno H flagelar: 56 flagelares
La combinación específica de los antígenos O y H define el
serotipo de una bacteria, en tanto que la identificación del
antígeno somático hace referencia al serogrupo de la cepa
de E. coli.
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Patotipos
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ECET
Elaboran ya sea una o las dos enterotoxinas (LT y/o ST) por su sensibilidad y tolerancia
al calor respectivamente.
Los genes que codifican para la expresión de LT se localizan en plásmidos que también
pueden tener los genes que codifican ST y/o los antígenos del factor de colonización
(CFAs).
LT es semejante en estructura y función a la toxina causante del cólera (CT) producida
por V. cholerae O1. Tiene el mismo receptor celular (GM1) y actividad biológica similar a
la toxina de V. cholerae O1.
Es un dímero con peso molecular de 86-kDa, compuesta por una subunidad A de 28-
kDa y 5 subunidades B iguales de 11.5-kDa cada una.
Las subunidades B están arregladas en forma circular y es el componente de la toxina
que se une al receptor GM1 y/u otras glucoproteínas intestinales.
La subunidad A constituida por las fracciones A1 y A2 unidas entre sí por un enlace
disulfuro, es la porción de la toxina que tiene la actividad enzimática.
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ECET El blanco celular de LT es la adenilato ciclasa, la fracción A1 posee
actividad de ADP-ribosiltransferasa por lo que transfiere una molécula de ADP-ribosa del NAD a la subunidad alfa de la proteína GS (proteína que acopla GTP) lo que estimula la actividad de la adenilato ciclasa.
Esta ADP-ribosilación ocasiona que la adenilato ciclasa se mantenga permanentemente activada conduciendo a un incremento de los niveles intracelulares del AMP cíclico (AMPc).
El resultado de dicho proceso es la estimulación de la secreción de Cl- por las células de las criptas y la inhibición de la absorción de NaCl por las células de las vellosidades. El efecto es una diarrea osmótica.
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ECET
El blanco celular de STa es la enzima guanilato ciclasa C (GC-
C) que se localiza en la membrana apical de las células del
epitelio intestinal;
la actividad de GC da lugar a un incremento en los niveles
intracelulares de GMPc.
Esta activación estimula la secreción de cloro y/o la
inhibición de la absorción de cloruro de sodio cuyo resultado
es la secreción de líquido intestinal.
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ECEA 1) Adherencia a la mucosa intestinales mediante fimbrias de
adherencia agregativa u otros factores;
2) La estimulación de la producción de moco, con la formación de una biocapa en la superficie de la mucosa;
3) Toxicidad hacia la mucosa, que se manifiesta por la liberación de citocinas, exfoliación celular, secreción intestinal e inducción de la inflamación de la mucosa.
La adherencia de tipo agregativo ha sido asociada con un plásmido de 65 mDa, que codifica para las fimbrias (AAF/I y AAF/II) de 2 a 3 nm de diámetro. AAF/I media la adherencia a células HEp-2 y hemaglutinación de eritrocitos humanos en la cepa EAEC 17-2.
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ECEI
Las cepas EIEC se internalizan y reproducen dentro del
citoplasma de las células epiteliales, a las que destruyen.
También penetran a los macrófagos.
Estas cepas pertenecen a un grupo reducido de serotipos que
se parecen bioquímica y antigénicamente al género Shigella.
Además de genes cromosómicos involucrados en la
virulencia, EIEC porta un plásmido de 140 megadaltones
(mDa) indispensable para conferir el fenotipo invasivo a estos
microorganismos.
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ECEH Elaboran una o más citotoxinas.
Las citotoxinas que elabora el grupo EHEC se nombraron verotoxinas (VT), por el efecto citotóxico que causaban sobre cultivos de células Vero (línea celular de riñón de mono).
Posteriormente y dado que anticuerpos obtenidos contra la toxina de Shigella (shiga toxin) neutralizaban su actividad, se les denominó toxinas semejantes a Shiga (SLT).
Dado que cada grupo de investigación le asignaba el termino con el que mejor se identificaban (VT o SLT), surgió la necesidad de homogeneizar criterios por lo que se llegó al acuerdo de designarlas como Stx, nomenclatura que se utiliza actualmente.
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ECEH
Otro FV es la lesión celular "Adherencia y Esfacelamiento"
(A/E).
Participan tanto genes cromosomales como plasmídicos que
inducen y/o regulan la expresión de factores de virulencia de
la bacteria.
Los genes responsables del daño celular A/E están insertados
en una isla de patogenicidad de 35 kilobases llamada locus de
esfacelamiento del enterocito (LEE), la cual incluye los
dominios de la intimina, el sistema de secreción tipo III y las
proteínas Esp de secreción.
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Género Salmonella…
Características:
Bacilos Gram negativos…
no esporulados…
fermentadores…
móviles…
anaerobio facultativos…
agente etiológico de fiebre entérica
(S. typhi), enteritis (S. cholerasuis, S.
enteritidis) y bacteremias…
en la actualidad se han descrito mas
de 2000 serotipos O diferentes…
Fiebre tifoidea (S. typhi)
Familia Enterobacteriaceae…
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Enfermedad frecuente y de amplia distribución
Causa 2 síndromes clínicos en el ser humano:
Gastroenteritis
Fiebre tifoidea
Generalidades
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S. enteriditis
S. typhimurium
Distribución mundial
Mascotas: gatos, perros, reptiles, roedores.
Aves (50%)
Antibióticos mes previo a infección.
Salmonelosis no tifoidea
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Etiopatogenia
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Enteritis aguda
PI 6-72 hrs (24hrs)
Naúseas
Vómitos
Dolor abdominal espasmódico
Diarrea acuosa moderada a grave
Fiebre
Moco fecal PMN moderados
Leucos moderados
Síntomas disminuyen en 2-7 días
Manifestaciones clínicas
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Bacteriemia
1-5%
Fiebre
Escalofríos
Choque séptico
Manifestaciones clínicas
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Infecciones focales extraintestinales
Diseminación
Infecciones supurativas
Hueso
Menínges (lactantes)
Zonas intravasculares
Manifestaciones clínicas
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Deshidratación aguda
Infecciones focales
Infección crónica
Choque séptico
Muerte
Complicaciones
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Clínica
Cultivo
PCR
Diagnóstico
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No tratamiento antibiótico (gastroenteritis)
Pacientes de riesgo:
Tratamiento empírico
Cefotaxima 100-200mgkgdía 5-14d (Typhimurium)
Ceftriaxona 75mgkgdía 7d
Ampicilina 100mgkgdía 7d
Cloranfenicol 15mgkgdía 5-10d
Tratamiento
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Recuperación completa
Diarrea prolongada y no complicada
Menos del 1% portador crónico
Pronóstico
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Salmonella enterica serovar Typhi
Paratyphi A, B o C
Typhi 10 veces más frecuente
Etiología
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21.7 millones de casos
Niños menores de 5 años
Resistente a ampicilina, cloranfenicol y TMP-SMX
FQ en Asia
Alimentos y agua contaminada
Epidemiología
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Se adhiere a la mucosa intestinal
Invade los folículos linfoides intestinales
Ganglios meséntericos
Entra a torrente circulatorio=septicemia
Ag
H
O
K
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Género Salmonella…S. Typhi…
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PI 7-14 días
Fiebre
Mialgias generalizadas
Dolor abdominal
Anorexia
Exantema maculopapuloso (25%) 7-10 día
Hepatoesplenomegalia
Manifestaciones clínicas
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CITOMETRÍA HEMÁTICA
Anemia + leucopenia + trombocitopenia =
pancitopenia.
Eosinopenia
Anemia aguda sangrado o perforación intestinal
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AGLUTINACIÓN DE WIDAL (REACCIONES
FEBRILES).
Se considera + cuando los títulos de
anticuerpos O y H sean 1:160.
Controversia
Un resultado negativo no descarta la
enfermedad.
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HEMOCULTIVO
Realizar de preferencia a finales de la 1ª
semana o durante la 2ª
+ 60-80% de los casos
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MIELOCULTIVO
Alta sospecha clínica de fiebre tifoidea y el
reporte de hemocultivo sea negativo
+ 85-95% de los casos
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COPROCULTIVO
+30%
UROCULTIVO
ALTERACIÓN DE LAS ENZIMAS HEPÁTICAS
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En caso de síndrome febril persistente por
más de una semana y reacción de Widall
con títulos de antígenos O y H 1:160 se
recomienda:
Hemocultivo
Mielocultivo
Urocultivo
Coprocultivo
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PRIMERA LÍNEA
CIPROFLOXACINA
Niños: 15-20 mg/Kg/día VO c/12 hrs. por 7 días
Adultos: 500 mg VO c/12 hrs. por 7 días
CEFIXIMA
Niños: 15-20 mg/Kg/día VO c/12 hrs. por 14 días
Adultos: 500 mg VO c/12 hrs. por 14 días
CLORANFENICOL…NO
Niños: 50-75 mg/Kg/día VO c/6 hrs. por 14 días
Adultos: 500 mg VO c/6 hrs. por 14 días
Jamás exceder 3 g
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Fiebre tifoidea no complicada
◦ Sensibilidad total
Cloranfenicol 50-75mgkgdía 14-21d
Amoxicilina 75-100mgkgdía 14d
◦ Multirresistencia
Fluoroquinolona 15mgkgdía 5-7´d
Cefixima 15-20mgkgdía 7-14 d
◦ Resistente a quinolonas
Azitromicina 100mgkgdía 14d
Ceftriaxona 75 mgkgdía 10-14d
Tratamiento
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Fiebre tifoidea grave
Sensibilidad total
Ampicilina 100mgkgdía 14d
Ceftriaxona 60-75mgkgdía 10-14d
Multirresistencia
Fluoroquinolona 15mgkgdía 10-14d
Resistente a quinolonas
Ceftriaxona 60-75mgkgdía 10-14d
Tratamiento
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Hepatitis, ictericia y colecistitis
Hemorragia intestinal
Perforación
Peritonitis
Miocarditis tóxica
Guillain Barré
Necrosis de la médula ósea
CID
Síndrome hemolítico-urémico
Meningitis
Pericarditis
Orquitis
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Cultivo positivo (40-60%)
Leucocitosis
Trombocitopenia
Widal
Tratamiento : FQ, si hay R ver
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Diagnóstico…
i) Se realiza por los signos y síntomas clínicos…
ii) Aislamiento de las bacterias desde las heces…
Tratamiento…
i) No se recomienda el tratamiento antibiótico de las enteritis…
ii) Las infecciones con S. typhi y S. paratyphi se utiliza ciprofloxacina,
trimetoprim…
iii) Comer alimentos bien cocinados en períodos de riesgo…
Mary Mallon “María Tifoidea”
Género Salmonella…
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Género Shigella…
S. sonnei… países desarrollados
S. flexneri… países en desarrollo
S. dysenteriae… infecciones más graves
S. boydii
Características:
Bacilos Gram negativos…
no esporulados…
anaerobio facultativos…
fermentadores…
agente etiológico de
gastroenteritis (shigelosis) y
disentería (S. dysenteriae)…
se asocia además a colitis
hemorrágica (CH) y síndrome
hemolítico urémico (SHU)…
invade y se replica
intracelularmente…
Shiga toxina (tipo A-B5) (S.
dysenteriae)…
Invasión, replicación intracelular e
inducción de apoptosis en Macrófagos…
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Género Shigella…
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Shiga toxins
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Acción de la toxina
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Disentería bacilar (Shigella spp)
Diarrea sanguinolenta y purulenta
Capacidad de invadir y atraer PMN
Dosis muy bajas (100) son capaces de producir
infección
Ingresa en forma similar a Salmonella
Implica ruffles y reorganización del
citoesqueleto
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Ruffles son estructuras especializadas de la ultraestructura de la m.plasmática de las células.
Asociadas al desarrollo, crecimiento y locomoción.
Inducidas por mitógenos y expresión de oncogenes .
Son sitios de reordenamiento de actina y temporalmente asociados con la promoción de la pinocitosis
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Penetración de Shigella y Salmonella
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Ruffles en
salmonelosis
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Diagnóstico…
i) Se realiza por los signos y síntomas clínicos…
ii) Aislamiento de las bacterias desde las heces…
Tratamiento…
i) Antibiograma…
ii) Medidas de control para evitar la diseminación…
iii) Comer alimentos bien cocinados en períodos de riesgo…
Género Shigella…
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Género Yersinia…
Y. pestis
Y. enterocolitica
Y. pseudotuberculosisCaracterísticas:
Bacilos Gram negativos…
no esporulados…
anaerobio facultativos…
fermentadores…
inmóviles…
Y. pestis posee una cápsula
proteica…
agente etiológico de peste
bubónica (Y. pestis), diarreas
acuosas agudas (otras
especies)…
Y. pestis
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Yersinia pestis…
Peste bubónica
Peste negra
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Género Yersinia…
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Diagnóstico…
i) Se realiza por los signos y síntomas clínicos…
ii) Aislamiento de las bacterias desde las heces, el crecimiento a 4ºC
puede mejorar la selección…
Tratamiento…
i) Estreptomicina (Y. pestis)…
ii) Las infecciones entéricas son generalmente autolimitadas…
Muerte negra
Género Yersinia…
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Género Vibrio…
Familia Vibrionaceae…
V. cholerae
V. vulnificus
V. parahaemolyticus
Características:
Bacilos Gram negativos
curvos…
no esporulados…
anaerobio facultativos…
fermentadores…
móviles…
agente etiológico del cólera
(V. cholerae) y diarreas acuosas
explosivas…
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Vibrio cholerae…
Mecanismo de acción de la
toxina del cólera (tipo A-B5)
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Mecanismo de acción de la toxina colérica
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Diagnóstico…
i) Se realiza por los signos y síntomas clínicos…
ii) Cultivo se realiza en etapas tempranas de la enfermedad…
Tratamiento…
i) Reposición de líquidos y electrolitos…
ii) Doxicilina (adultos), trimetoprim/sulfametazol (niños) y furazolidona
(mujeres embarazadas)…
Vibrio cholerae…
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Género Campylobacter…
Familia Campylobacteriaceae…
Características:
Bacilos Gram negativos
pequeños y ondulados…
no esporulados…
microaerofílicos…
fermentadores…
móviles (flagelo polar)…
agente etiológico de
gastroenteritis, septicemias,
meningitis, aborto espontáneo,
proctitis…
C. jejuni
C. consisus
C. curvus
C. rectus
C. showae
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Género Helicobacter…
Familia Helicobacteriaceae…
Características:
Bacilos Gram negativos
pequeños y con forma de coma…
no esporulados…
microaerofílicos…
producción elevada de ureasa (H.
pylori)…
móviles (flagelo lofótrico)…
agente etiológico de gastritis,
úlceras y adenocarcinoma
gástrico…
H. pylori
H. cinaedi
H. fennelliae
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Helicobacter pylori…
Úlcera gástrica
Úlcera duodenal
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Diagnóstico…
i) Se realiza por los signos y síntomas clínicos…
ii) Microscopía: examen histológico de las biopsias…
Tratamiento…
i) Claritromicina, Amoxicilina, bismuto y omeprasol por 2 semanas …
ii) No hay tratamiento profiláctico ni vacunas…
Helicobacter pylori…
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Género Pseudomonas…
Familia Pseudomonaceae…
Características:
Bacilos Gram negativos pequeños…
cápsula mucoide de exopolisacáridos…
aerobios estrictos…
móviles…
no fermentadores…
agente etiológico de infecciones
pulmonares, de quemaduras, del tracto
urinario, oculares…
uno de los principales patógenos de
infecciones intrahospitalarias o
nosocomiales…
P. aeruginosa
P. fluorescens
P. putida
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Pseudomonas aeruginosa…
Diagnóstico…
i) Se realiza por los signos y síntomas clínicos…
ii) P. aeruginosa se identifica por las características de sus colonias
(hemolíticas, verdes y con olor a uva)…
Tratamiento…
i) Cefalosporinas de 3º generación y fluoroquinolonas...