Aldosterismo Primario

• Es una de las formas potencialmente curables de hipertensión arterial.

• la HTA es secundaria a la acción de aldosterona a nivel renal, la cual determina un aumento en la reabsorción de sal y agua, lo que se traduce en un aumento del volumen intravascular y secundariamente en elevación de la presión arteria.

• La prevalencia publicada de esta enfermedad varía de aproximadamente <2 a casi 15% de personas hipertensas.

• El periodo en que se hace el diagnóstico suele ser de los 30 a los 59 años.

• La hipertensión por lo común es leve a moderada, pero a veces es intensa; hay que pensar en aldosteronismo primario en todo sujeto con hipertensión refractaria.

Los subtipos mas prevalentes de HAP

• La hiperplasia adrenocortical bilateral o hiperaldosteronismo idiopático

• El adenoma productor de aldosterona.

• Otras causas son:• el hiperaldosteronismo remediable por

glucocorticoides.• La hiperplasia adrenal primaria • El carcinoma suprarrenal.

Etiologías

• 1.- Adenoma productor de aldosterona • Generalmente es una lesión pequeña (<de 2 cms)

benigna.

• Los adenomas responden pobremente a la acción de angiotensina II, pero pueden aumentar su secreción en respuesta a la ACTH

Hiperaldosteronismo idiopatico

• En estos casos, ambas suprarrenales aparecen crecidas aunque pueden aparecer nódulos.

• Funcionalmente, los pacientes responden • a la angiotensina II, pero muy pobremente • a la acción de ACTH. (hormona

adrenocorticotrófica)

Hiperplasia adrenal primaria (HP).

• Está caracterizada por una hiperplasia unilateral de la corteza suprarrenal.

• Sin embargo, la evaluación funcional es similar • a la descrita en el adenoma, con nula • respuesta a angiotensina II.

Carcinoma adrenocortical

• Esta es una forma extremadamente infrecuente.

• que puede sospecharse en la presencia de grandes tumores suprarrenales, generalmente mayores de

• 6 cm.

Diagnóstico de hiperaldosteronismo primario

• El diagnóstico de hiperaldosteronismo primario está enfocado a confirmar la autonomía de la secreción de aldosterona del eje renina angiotensina.

Terapia del hiperaldosteronismo primario

• El objetivo del tratamiento es prevenir la morbi-mortalidad asociada con la hipertensión.

• La cirugía es el tratamiento de elección • La cirugía laparoscópica es de elección dado

que presenta menos complicaciones y los periodos de hospitalización y recuperación son más cortos

Para el H. idioptatico

• La espironolactona, un antagonista de aldosterona a nivel de su receptor.

• Las dosis varían entre 25-100 mg/ día, con lo cual se alcanza un efectivo control de la presión arterial

FE0CR0M0CIT0MA

• Los tumores que secretan catecolaminas están situados en la médula suprarrenal (feocromocitoma) o en tejido paraganglionar

• extrasuprarrenal (paraganglioma) y son la causa de hipertensión en aproximadamente 0.05% de los pacientes.

• Las manifestaciones clínicas, que incluyen la hipertensión, provienen predominantemente de un mayor nivel de catecolaminas circulantes, aunque algunos de los tumores en cuestión pueden secretar diversas sustancias vasoactivas de otro tipo.

• La sospecha inicial del diagnóstico se basa en los síntomas, el vínculo del feocromocitoma y otras enfermedades, o ambos factores.

• Los métodos de laboratorio incluyen las ediciones de catecolaminas en orina o en plasma.

• La extirpación quirúrgica es el tratamiento definitivo del feocromocitoma y logra la cura en aproximadamente 90% de los pacientes.

CAUSAS DIVERSAS DE HIPERTENSIÓN

• Apnea hípnica obstructiva:• La intensidad de la hipertensión se relaciona con la

gravedad de la apnea hípnica.• 70% son obesos. • hipertensión farmacorresistente• y en pacientes con el antecedente de ronquidos

• El diagnóstico se confirma por polisomnografía

• En obesos, la pérdida ponderal puede aliviar o curar la apnea hípnica y la hipertensión

• los hipertensos farmacorresistentes reaccionan mejor a los antihipertensivos.

La coartación de la aorta

• es la causa cardiovascular congénita más frecuente de hipertensión.

• Suele aparecer de manera esporádica pero afecta a 35% de niños con el síndrome de Turner

• Los signos físicos confirman el diagnóstico:

disminución y retraso de pulsos femorales un gradiente de la presión sistólica entre el brazo derecho y las extremidades pélvicas

• El diagnóstico se puede confirmar por medio de una radiografía de tórax y un ecocardiograma transesofágico.

• Entre las opciones terapéuticas están la reparación quirúrgica o la angioplastia con balón.

• enfermedades de tiroides y acromegalia causan hipertensión.

• La hipercalciemia de cualquier origen, entre los cuales el más frecuente es el hiperparatiroidismo primario, origina hipertensión.

HIPERTENSIÓN MONOGENICA

• se las puede identificar por sus fenotipos característicos, y en muchos casos el diagnóstico se confirma por análisis genético.

• Algunos defectos hereditarios en la biosíntesis y el metabolismo de esteroides suprarrenales originan hipertensión e hipopotasiemia inducidas por mineralocorticoides.

ESTUDIO DEL PACIENTE:Hipertensión

• INTERR0GAT0RI0.• Antecedente familiar de hipertensión y enfermedades

cardiovasculares• Antecedentes alimentarios y psicosociales• Otros factores de riesgo:• cambio ponderal, dislipidemia, tabaquismo,diabetes,

inactividad física.• Datos de hipertensión secundaria: antecedentes de

nefropatía; cambios deaspecto; debilidad muscular; crisis de sudación, palpitaciones y temblores;sueño errático, ronquidos, somnolencia diurna

PRUEBAS BÁSICAS DE LABORATORIOPARA EVALUACIÓN INICIAL

MODIFICACIONES EN EL MODO DE VIDA PARA COMBATIRLA HIPERTENSIÓN

Disminución ponderal Alcanzar y conservar BMI <25 kg/m2Menos de 6 g de cloruro de sodio al día

Disminución de sodio enlos alimentos

Menos de 6 g de cloruro de sodio al día

Adaptación de un planalimentario de tipoDASH

Dieta abundante en frutas, verduras yconsumo de productos lácteos con pocagrasa con un menor contenido de grasassaturadas y totales

Moderación en elconsumo de alcohol

Para personas que ingieren bebidasalcohólicas habrá que consumir doscopaso menos al día en varones,y una ración o menos al día en mujere

Actividad física Actividad aeróbíca regional como la marchaacelerada durante 30 min/día

Tratamiento

• Diuréticos. Los tiazídicos en dosis pequeñas suelen utilizarse como agentes de primera línea, solos o combinados con otros antihipertensivos.

• inhiben la bomba de sodio y cloruro en la porción distal del túbulo contorneado, y con elloincrementa la extracción de sodio

Diuréticos E j e m p l os Dosis d i a r ia

Contra-indicaciones precauciones

Tiazídicos HidroclorotiazidaClortalidona

6.25-50 mg (1-2)25-50 mg (1)

Diabetes,dislipidemia,hiperuricemia,gota ehipopotasiemia

Bloqueadores del sistema renina-angiotensina.

• Los inhibidores de ACE disminuyen la producción de angiotensina II, aumentan los niveles de bradicinina y disminiyuen la actividad del sistema nervioso simpático.

Diuréticos Dosis d i a r ia Contra-indicaciones

acción en asade Henle

FurosemidaÁcido etacrínico

40-80 mg (2-3)50-100 mg (2-3)

Diabetes,dislipidemia,hiperuricemia, ohipopotasiemia

Antagonistas de aldosterona.

• La espironolactona es un antagonista no selectivo de aldosterona que puede utilizarse solo o combinado con un diurético tiazídico.

• Pudiera ser un agente particularmente eficaz en individuos con hipertensión esencialhiporreninémica; hipertensión resistente y aldosteronismo primario

Bloqueadores beta.

• Los bloqueadores del receptor adrenérgico beta pueden disminuir

• la presión arterial al aminorar el gasto cardiaco, al lentificar la frecuencia cardiaca y disminuir la contractilidad del corazón.

Bloqueadores betaCardioselectivos

AtenololMetoprolol

25-100 mg (1)25-100 mg (1-2)

No selectivos PropranololPropranolol LA

40-160 mg (2)60-180(1)

Asma, COPD,bloqueocardiaco desegundo otercer grado,síndrome deseno enfermo

Bloqueadores adrenérgicos alfa.

• A nivel postsináptico los antagonistas selectivos de adrenorreceptores alfa disminuyen la presión arterial al aminorar la resistencia vascular periférica.

• Constituyen antihipertensivos eficaces.

Agonistas alfaSelectivos

PrazosinaDoxazosina

2-20 mg (2-3)1-16 mg (1)

No selectivos TerazosinaFenoxibenzamina

1-10 mg (1-2)20-120 mg (2-3

Inhibidores de ACE(Inhibidores de la Enzima de Conversión de la Angiotensina)

Inhibidores de ACE

CaptopriloLisinopriloRamiprilo

25-200 mg (2)10-40 mg(1)2.5-20 mg (1-2)

Insuficienciarenal, estenosisde ambasarterias renales,embarazo,hiperpotasiemia

Antagonistas deangiotensina II

LosartánValsa rtánCandesartán

25-100 mg (1-2)80-320 mg (1)2-32 mg (1-2)

Vasodilatadores directos

• Disminuyen la resistencia periférica y de manera concomitante activan mecanismos que protegen la presión arterial, en particular el sistema nervioso

• simpático, el sistema de renina-angiotensina-aldosterona y la retención de sodio.

Vasodilatadoresdirectos

HidralazinaMinoxidilo

25-100 mg (2)2.5-80 mg (1-2)

Enfermedad gravede arteriascoronarias

Bloqueadores de conductos de calcio.

• Los antagonistas de calcio disminuyen la resistencia vascular por medio del bloqueo de los i-conductos, lo que aminora el nivel de calcio intracelular y aplaca la vasoconstricción.

Antagonistas decalcio

Dihidropiridinas Nifedipina(larga acción)

30-60 mg(1) Insuficienciacardiaca,bloqueocardiaco desegundo otercer grado