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Insuficiencia cardíaca aguda
Alberto San RománServicio de Cardiología
Instituto de Ciencias del Corazón (ICICOR)Hospital Clínico UniversitarioHospital Clínico Universitario
Valladolid
www.icicor.es
Definición clínica
• Síntomas y signos de insuficiencia cardíaca• Síntomas y signos de insuficiencia cardíaca
• Reciente aparición o empeoramiento de situación estable previa
• Necesidad de tratamiento urgente
Definición hemodinámica
• ICA clínica• ICA clínica
• Elevación de la presión telediastólica ventricular
Clasificación (I)
• Según los antecedentes de IC:
• De novo
• Descompensación de IC crónica• Descompensación de IC crónica
• Según la etiología:
• Isquémica
• No isquémica
• Valvular• Valvular
• Hipertensiva
• Miocardiopatía
• otras
Clasificación (II)
• Según el grado de disnea: I, II, III, IV
• Según los síntomas predominantes:• Según los síntomas predominantes:
• Izquierda/derecha
• Anterógrada/retrógrada
• Según la función ventricular:
• Con disfunción sistólica• Con disfunción sistólica
• Con función sistólica conservada
Formas específicas
• Edema agudo de pulmón
• Edema agudo de pulmón de inicio y • Edema agudo de pulmón de inicio y resolución rápidos (“flash”)
• Shock cardiogénico
• Insuficiencia cardíaca derecha aislada
Epidemiología
• Prevalencia de insuficiencia cardíaca en España: 8%1• Prevalencia de insuficiencia cardíaca en España: 8%1
• Responsable del 15% de las muertes de origen cardiovascular
• 3,5 millones de hospitalizaciones anuales en USA
1: Anguita M et al. REC 2008
Epidemiología (registro ADHERE)
• Edad media 75 años
• 25% de novo
• Disnea y congestión
• Estancia media 4,3 días• 25% de novo
• 75% crónica reagudizada
• 70% HTA
• 60% cardiopatía isquémica
• 40% DM
• Estancia media 4,3 días
• 20% creatinina > 2 mg/dl
• 60% FE < 40%
• Readmisión
• 30 días: 20%
• 6 meses: 50%• 20% FA
• 6 meses: 50%
Coste
• 28-40 mil millones de euros anuales en USA
• 1% del coste sanitario total
• 75% del coste debido a las hospitalizaciones
• 60-90% del coste para pacientes en fases muy avanzadas
• 160% de incremento en número de hospitalizaciones en los últimos 15 años
• Mortalidad hospitalaria 5% a 8%
• Media de 6 fármacos por paciente
• 70% de pacientes con 2 hospitalizaciones o más
Fisiopatología
1) Alteraciones hemodinámicas1) Alteraciones hemodinámicas
2) Activación neurohormonal
3) IC con función sistólica conservada
Flujo transvascular
Q=k[(Phv-Phi)-(Pov-Poi)]
• Q: flujo transvascular neto
• K: permeabilidad capilar
• Phv: presión hidrostática del vaso
• Phi: presión hidrostática del intersticio
• Pov: presión oncótica del vaso
• Poi: presión oncótica del orificio
Presión capilar pulmonar
PCP= PAI+(RVPxGC)
• PCP: presión capilar pulmonar
• PAI: presión auricular izquierda
• RVP: resistencias vasculares pulmonares
• GC: gasto cardíaco
Fisiopatología
CAPILAR
INTERSTICIO
Phv
Phi
Pov
Poi
↑PTDVI
↑PAI ↑PCP ↑Phv
↑Phi ↓Poi↑↑Phi
↓↓Poi
• Sistema RAA
• Catecolaminas
• Endotelina 1
• Óxido nítrico
ALVEOLO
PiaAlt.del intercambio de gases
Hipoxemia
DISNEA
Mecanismos de defensa
• Fibrosis alveolar• Fibrosis alveolar
• Engrosamiento del epitelio alveolar
• Fibrosis intimal
• Hipertrofia medial
Mecanismos de defensa
• Fibrosis alveolar• Fibrosis alveolar
• Engrosamiento del epitelio alveolar
• Fibrosis intimal
• Hipertrofia medial
DISMINUCION DE LA PERMEABILIDADAUMENTO DE LA PRESION PULMONAR
Hipertensión pulmonar
• Pasiva: GTP<12 mmHg• Pasiva: GTP<12 mmHg
• Reactiva: GTP>12 mmHg
• reversible
• irreversible
GTP=PAPm-PCP
Mecanismos de defensa
• Historia natural de la estenosis mitral
1) HTP pasiva1) HTP pasiva
2) Edema agudo de pulmón
3) IC dcha aguda
4) Mecanismos de defensa
5) HTP reactiva
6) IC dcha crónica
• Noradrenalina
• Adrenalina
• Endotelina
• B-endorfinas
Activación neurohormonal
• Adrenalina
• Renina
• Angiotensina II
• Aldosterona
• ADH
• Neuropéptido Y
• Prostglandinas
• B-endorfinas
• GH
• Cortisol
• TNF-a
• ANP
• BNP
• Neuroquinina A• Prostglandinas
• NO
• Neuroquinina A
• Sustancia P
• Noradrenalina
• Adrenalina
• Endotelina
• B-endorfinas
Activación neurohormonal
• Adrenalina
• Renina
• Angiotensina II
• Aldosterona
• ADH
• Neuropéptido Y
• Prostglandinas
• B-endorfinas
• GH
• Cortisol
• TNF-a
• ANP
• BNP
• Neuroquinina A
1)Activación del sistema simpático
2)Activación del sistema RAA
• Prostglandinas
• NO
• Neuroquinina A
• Sustancia P
Activación neurohormonal
ANGIOTENSINA II NORADRENALINA
CitoquinasENDOTELINA
Crecimiento celular
Apoptosis
↑colágeno
Estrés oxidativo
Disfunción celular
Crecimiento celular
↑metaloproteinasas↑metaloproteinasas
REMODELADO VI
Progresión IC
IC con función sistólica conservada
• FE>50%• FE>50%
• Similar morbilidad y mortalidad
• Fisiopatología no bien conocida:
• Disfunción diastólica VI
• Disfunción auricular
Disfunción diastólica
DOPPLER
MITRAL
DOPPLER DE VENAS
PULMONARES
DOPPLER
TISULAR
normal Alt. relajación pseudo
normal
Patrón
restrictivo
Disfunción auricular
fracción de vaciado AI x VTI TSVIfracción de vaciado AI x VTI TSVIIndice de función AI = --------------------------------------------
Indice de VTSAI
donde fracción de vaciado AI = (VTSAI-VTDAI) / VTSAI
Welles CC et al. JACC 2012
• Enfermedad predisponente
Clínica
• Enfermedad predisponente
• Factores precipitantes
• Síntomas
• Signos
• Cardiopatía hipertensiva
Enfermedad predisponente
• Cardiopatía hipertensiva
• Cardiopatía isquémica
• Valvulopatías
• Miocardiopatías
Factores precipitantes
Frecuentes Menos frecuentes
Arritmias (FA) Estrés emocionalArritmias (FA)
HTA no controlada
SCA
Trasgresión dietética
Incumplimiento terapéutico
Infección respiratoria
Infección urinaria
Estrés emocional
TEP
Inotrópicos negativos (β-bloqueantes, verapamil, abntineoplásicos)
Anemia
Embarazo
Fármacos retenedores de agua y sal Infección urinaria Fármacos retenedores de agua y sal (AINEs, corticoides, estrógenos)
Endocarditis
• Sensación subjetiva de falta de aire y dificultad respiratoria
Síntomas: disnea
• PCP > 20 mmHg
• Mecanismos:
• Alteración del intercambio de gases
• Disminución de la distensibilidad pulmonar (restricción)
• Estrechamiento de la vías aéreas por distensión de los vasos
• Disfunción de los músculos respiratorios por bajo gasto
Disnea
De esfuerzo (I, II, III, IV) Congestión capilar y venosa
Ortopnea Congestión capilar y venosa
DPN Edema intersticial
Reabsorción de edemas periféricos
EAP Edema alveolarEAP Edema alveolar
• Astenia, cansancio
• Tos irritativa
Otros síntomas
• Tos irritativa
• Nicturia
• Plenitud abdominal
• Dolor abdominal
• Edemas periféricos en zonas más declives• Edemas periféricos en zonas más declives
• Taquipnea
• Cianosis
Signos: inspección
• Cianosis
• Diaforesis
• Hipotensión
• Presión diferencial:
• Alta: IAo• Alta: IAo
• Baja: <25% de la sistólica indica índice cardíaco menor de 2,2 l/min/m²
• Impulso apical:
• Sostenido/hiperdinámico
Signos: palpación
• Sostenido/hiperdinámico
• Desplazado
• Onda a
• Palpación del VD: siempre patológico
Estertores de burbuja pequeña líquido en el espacio intersticial
Signos: auscultación pulmonar
Estertores de burbuja pequeña líquido en el espacio intersticial
Estertores de burbuja gruesa líquido en el espacio bronquial
Sibilancias Edema peribronquial
4º tono Contracción auricular enérgica
Signos: auscultación cardíaca
enérgica
3er tono Llenado rápido ventricular
Refuerzo del componente pulmonar del 2º tono
HTP
Soplo pansistólico Regurgitación mitral o Soplo pansistólico Regurgitación mitral o tricúspide
• Elevación de la presión venosa
Signos: insuficiencia cardíaca derecha
• Elevación de la presión venosa
• Hepatomegalia
• Reflujo hepatoyugular
• Edemas periféricos
• 3er tono derecho• 3er tono derecho
Diagnóstico: criterios de Framingham
Mayores Menores
DPN u ortopnea Disnea de esfuerzo
Ingurgitación yugular
Estertores
Cardiomegalia
EAP
3er tono
Elevación de la presión venosa (>16 mmHg)
Edemas periféricos
Tos nocturna
Hepatomegalia
Derrame pleural
FC>120 lpm
CV reducida más de 1/3mmHg)
Reflujo hepatoyugularPérdida de peso > 4,5 kg en 5 días con diuréticos
DIAGNOSTICO: 2 mayores o 1 mayor y 2 menores
Valoración integral del paciente con insuficiencia cardíaca aguda
1. Fase inicial
2. Fase hospitalaria
3. Fase ambulatotoria
• Historia clínica
• Examen físico
Fase inicial
• Diagnóstico de ICA
• ECG
• Rx tórax
• Analítica básica con marcadores cardíacos y BNP
• Tratamiento de los factores precipitantes• Tratamiento de los factores precipitantes
• Tratamiento de los síntomas
• Evolución de los síntomas y signos: adecuación del tratamiento
Fase hospitalaria
del tratamiento
• Valoración y tratamiento de la enfermedad de base
• Valoración de la función ventricular
• Control de los factores precipitantes
• Control de la enfermedad de base
Fase ambulatoria
• Mejorar el pronóstico:
• Fármacos
• Cirugía
• Revascularización
• MP/DAI/resincronización
• Rehabilitación• Rehabilitación
• Unidad de insuficiencia cardíaca
• Corazón:
– ¿está grande?
Rx tórax
– ¿está grande?
– ¿qué cavidad está grande?
• Árbol pulmonar:
– ¿es normal?
– ¿hipertensión venosa?
– ¿edema intersticial?– ¿edema intersticial?
– ¿edema alveolar? (EAP)
• Sistemático de sangre
• Función renal
• Función hepática
Analítica
• Función hepática
• Glucemia
• Iones
• Tn
• BNP• BNP
• Análisis de orina
• Función ventricular
• Isquemia
Pruebas diagnósticas
• Isquemia
• Viabilidad
• Enfermedad coronaria
• Valvulopatías
• Inflamación miocárdica• Inflamación miocárdica
• Capacidad funcional
• Aliviar síntomas
• Estabilización hemodinámica
Objetivos del tratamiento
INICIAL• Estabilización hemodinámica
• Control de los factores precipitantes
• Tto de la enfermedad predisponente
• Evitar recaídas
• Prolongar la supervivencia
INICIAL
HOSPITAL
AMBULATORIO• Prolongar la supervivencia
• Aliviar síntomas
• Estabilización hemodinámica
Objetivos del tratamiento
INICIAL• Estabilización hemodinámica
• Control de los factores precipitantes
• Tto de la enfermedad predisponente
• Evitar recaídas
• Prolongar la supervivencia
INICIAL
HOSPITAL
AMBULATORIO• Prolongar la supervivencia
• Oxigenoterapia
Tratamiento
• Vasodilatadores
• Inotrópicos
• Vasopresores
• Diuréticos
• Terapia renal sustitutiva
• Conseguir saturación arterial de O2 mayor del
Oxigenoterapia
• Conseguir saturación arterial de O2 mayor del 95% (90% en EPOC)
• Preferible VNI con presión positiva al final de la espiración (PEEP)
• O2 en mascarilla
• Ventilación no invasiva: ayuda ventilatoria que no necesita acceso artificial a la vía aérea
Oxigenoterapia
necesita acceso artificial a la vía aérea
• Presión positiva constante en la vía aérea (CPAP)
• Presión positiva con dos niveles de presión (BIPAP): espiratorio (menor nivel) e inspiratorio
• Ventilación con presión de soporte (PSV)
• Ventilación asistida proporcional (PAV)
• Soporte ajustado a la respuesta neuronal• Soporte ajustado a la respuesta neuronal
• Ventilación invasiva
• Mejora la oxigenación de la sangre
• Aumento de la capacidad vital y de la capacidad funcional residual
Oxigenoterapia: ventilación no invasiva con presión positiva
• Aumento de la capacidad vital y de la capacidad funcional residual
• Reduce la precarga y la postcarga
• Aumenta el gasto cardíaco
• Disminuye la necesidad de intubación
• Dudas sobre la disminución de la mortalidad a corto plazo
• CPAP tan eficaz y más fácil. BiPAP si hay hipercapnia (EPOC)• CPAP tan eficaz y más fácil. BiPAP si hay hipercapnia (EPOC)
• Liberación de NO: relajación de céls. musculares lisas del vaso
• Dilatador venoso
Nitroglicerina
• Dilatador venoso
• Disminuye la precarga y la postcarga
• Aumenta el gasto cardíaco
• Disminuye las resistencias vasculares
• Mejora la perfusión miocárdica• Mejora la perfusión miocárdica
• Mejora el pronóstico
• Hipotensión
• Mecanismo de acción similar a NTG
Nitroprusiato
• Potente dilatador venoso y arterial
• Disminución potente de la postcarga: mejoría del gasto
• Hipotensión
• Conversión a tiocianatos: posible intoxicación con ttos prolongados (>3 días) a altas dosisprolongados (>3 días) a altas dosis
• BNP recombinado humano
Nesiritide
• Dilatación arterial y venosa, natriuresis, diuresis, inhibición SRAA
• Efectos hemodinámicos muy positivos
• Mejoría de la contractilidad
Inotrópicos
• Intuitivamente beneficiosos
• Evidencia sobre su falta de beneficio en la mortalidad
• Indicaciones:
• Sobrecarga de volumen con resistencia al tratamiento diurético
• Puente al TxC y a la asistencia ventricular• Puente al TxC y a la asistencia ventricular
• Inhibidor de la fosfodiesterasa: aumento del AMPc y del Ca intracelular
Milrinona
intracelular
• Inotrópico y vasodilatador
• Pacientes en tto con β-bloqueantes
• Vida media larga (20-45 minutos)
• β1 estimulante y posiblemente α1 estimulante
• Pacientes con elevación de las presiones de llenado y
Dobutamina
• Pacientes con elevación de las presiones de llenado y necesidad de aumentar el gasto cardíaco y la perfusión sistémica
• Vida media muy corta (<5 minutos): útil en pacientes agudos
• Precaución en CI
• No útil en pacientes con β-bloqueantes• No útil en pacientes con β-bloqueantes
• Inotrópico: sensibilizador de la troponina C al Ca
Levosimendán
• Inotrópico: sensibilizador de la troponina C al Ca
• Vasodilatador: activación de los canales de K sensibles al ATP
• Vida media 1 hora. Metabolitos activos: vida media 81 horas
• Deben ser evitados
Vasopresores
• Sólo para mantener la TA y la perfusión de los órganos
• Situación de shock
• Corregir la causa: pronóstico sombrío en tratamientos prolongados
• De asa
Diuréticos
• Tiazidas
• Amiloride
• Espironolactona
• Antagonistas de los receptores de vasopresina
• De “techo alto”: aumenta su efecto al incrementar la dosis
• Efecto a pesar de aclaramiento de creatinina muy bajo
ICA: diuréticos de asa
• Efecto a pesar de aclaramiento de creatinina muy bajo
• Vía intravenosa
• Efecto rápido
• Mejoría clínica rápida
ICA: diuréticos de asa
Furosemida TorasemidaFurosemida Torasemida
Eliminación Renal Hepática
Absorción oral Impredecible
(10-100%)
completa
• Asociación con aumento de la mortalidad y de los ingresos
Furosemida
• Asociación con aumento de la mortalidad y de los ingresos
• Asociación dosis-mortalidad sugerida en estudios observacionales
• Reducción rápida del volumen intravascular: activación del SRAA
• Dosis adecuada: alivio sintomático evitando una reducción • Dosis adecuada: alivio sintomático evitando una reducción rápida del volumen intravascular
1. Aumento de dosis
Furosemida: falta de respuesta inicial
1. Aumento de dosis
2. Infusión continua
3. Asociar otro grupo
• Diuréticos de “techo bajo”
Tiazidas
• Eliminación renal (hidroclorotiazida, clortalidona) o hepática (indapamida)
• Semivida de eliminación larga
• Inefectivos con aclaramiento de creatinina< 30 ml/min
• Ultrafiltración aislada continua (UFAC)
Tipos de Terapia Renal Sustitutiva
• Hemofiltración veno-venosa continua (HFVVC)
• Hemodiálisis veno-venosa continua (HDVVC)
• Hemodiafiltración veno-venosa continua (HDFVVC)
UFAC frente a diuréticos
Estudio aleatorizado en ICA; n=200 pacientes
Costanzo MA et al. JACC 2007Costanzo MA et al. JACC 2007
UFAC frente a diuréticos
Costanzo MA et al. JACC 2007
Costanzo MA et al. JACC 2007
Costanzo MA et al. JACC 2007
Tratamiento según el perfil hemodinámico
A: caliente y seco
Medicación para mejorar el
B: caliente y húmedo
NITROGLICERINAMedicación para mejorar el pronóstico
NITROGLICERINA
DIURETICOS, TRS
INOTROPICOS
L: frío y seco
INOTROPICOS
VASOPRESORES
C: frío y húmedo
NITROPRUSIATO
INOTROPICOS
VASOPRESORES
DIURETICOS, TRS
Fármacos en investigación
Istaroxima Inhibidor de la bomba NaK
Rolofilina Antagonista de la adenosinaRolofilina Antagonista de la adenosina
Ularatide ANP
Relaxina Hormona peptídica
Aliskirén Inhibidor directo de la renina
Omapatrilato Inhibidor de la vasopeptidasaOmapatrilato Inhibidor de la vasopeptidasa
…………….. …………………………………………….
• La ICA es un síndrome con una alta mortalidad y coste
• El síndrome incluye alteraciones hemodinámicas y
Conclusiones
• El síndrome incluye alteraciones hemodinámicas y neurohormonales
• Es necesaria una valoración integral del paciente que incluya la fase inicial, de hospitalización y ambulatoria
• La oxigenoterapia y el tratamiento deplectivo (diuréticos y TRS) son la base del tratamiento
• Los vasodilatadores, vasopresores e inotrópicos pueden ser necesarios en determinados casos.
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