aki 2013

Lesión Renal Aguda (AKI)

Juan Pablo Rueda PereiraMédico-cirujano

Universidad Nacional de Colombia2013

Historia• La primera descripción : “Ischuria renalis” William

Heberden en 1802

• Siglo XX : “ enfermedad aguda de Bright” .

• Durante la primera guerra mundial: “nefritis de la guerra” .

• Segunda guerra mundial : Bywaters and Beall, publican sobre “ crush syndrome”

• Homer W. Smith : ‘‘acute renal failure’’

KDIGO. Official journal INS, Volume 2 Issue 1 | March 2012

• 35 definiciones en la literatura.

• En el 2004 “The Acute Dialysis Quality Initiative (ADQI) group”: RIFLE

• Luego “The Acute Kidney Injury Network” (AKIN)

• Diciembre de 2006, Kidney Disease Improving Global Outcomes desarrolla una guía clínica

• 2011 Primer consenso Colombiano KIDGO. Official journal INS, Volume 2 Issue 1 | March 2012

Primer consenso Colombiano de lesion renal aguda. Acta colombiana de cuidado intensivo, Vol 11, sumplemento 4- Noviembre 2011

Definición• Deterioro abrupto de la función renal en las

últimas 48 horas, determinado por:

o Un incremento mayor de 0,3 mg/dl de la creatinina basal

o O incremento de más de 1.5 veces en la creatinina sérica basal, que se conoce o se presume que ha ocurrido en los últimos 7 días

o O disminución del volumen urinario por debajo de 0.5ml/kg/h durante más de 6 horas.


Deterioro de la TFG retención de productos de desecho nitrogenados, deterioro del equilibrio ácido-base e hidroelectrolitico

• Esta disminución abrupta de la función renal incluye pero no se limita a falla renal aguda

• La detección temprana y tratamiento puede mejorar los desenlaces


Fisiopatología AKI

Pos renal 5%Renal 40%Prerrenal 55%

Nefritis intersticial 5%

NTAGlomerulonefritis

Aguda 10%

Tóxica 35%Isquémica 50%

AKD

Harrison's Principles of Internal Medicine

PRERRENALHipovolemia

Bajo gasto cardiaco

Síndrome de hiperviscosidad

Hipoperfusión renal con trastorno de las respuestas autorreguladoras renales

Aumento de la proporción entre resistencia vascular renal y

sistémica


PAM

Arginina vasopresina

(ADH)

Vol. efectivo

Angiotensina II

ON Barorreceptores

Noradrenalina

Vasoconstricción

Flujo sanguíneo renal y GFR

AKI prerrenalAutorregulación

Síntesis de prostaglandinas

Constricción preferencial de

arteriola eferente


RENAL/INTRINSECA

Depósito y obstrucción intratubular

Nefritis intersticial

Necrosis tubular aguda

Enfermedades de los glomérulos o de la microvascularización renal

Rechazo de trasplante renal

Obstrucción vasculorrenal


Daño isquémico del parénquima renal

Daño de las cel del epitelio tubular

Congestión medular

Disfunción endotelial

Escape retrógrado del

filtrado

Obstrucción tubular

Isquemia medular

persistente

Reducción sostenida de la

GFR

Regeneración del epitelio tubular

Recuperación de la perfusión renal Recuperaci

ón de la GFR

Se sobrepasa la defensa de

autorregulación

Isquémica


Tóxica

Exógenas:

Rabdomiólisis, hemólisis, ácido úrico, oxalato, discrasia de células

plasmáticas

Contraste radiológico, ciclosporina, antibióticos, quimioterápicos,

solventes orgánicos, paracetamol, abortivos ilegales

• Vasoconstricción intrarrenal• Toxicidad directa sobre las células

epiteliales tubulares• Obstrucción intratubular• Lesión mitocondrial• OFF ATPasa y el transporte de solutos• Agresión de la membrana celular por

radicales libres, apoptosis, necrosis • La formación de cilindros intratubulares. • Hemólisis

Endógenos


•

KHALILet al. The Patient with Acute Kidney Injury. Prim Care Clin Office Pract 35 (2008) 239–264

KHALILet al. The Patient with Acute Kidney Injury. Prim Care Clin Office Pract 35 (2008) 239–264

POSRENAL

Ureteral

Cuello de vejiga

Uretra

• Cálculos• Coágulo sanguíneo• Esfacelo de papila• Cáncer, • Compresión externa

• Vejiga neurógena• Hiperplasia

prostática• Cálculos• Cáncer• Coágulo

sanguíneo

• Estenosis• Válvula

congénita• Fimosis


Obstrucción

Las primeras fases de la obstrucción (horas o días)

Filtración glomerular continuada

Aumento de la presión intraluminal por encima de la obstrucción

Vasoconstricción arteriolar

Distensión gradual del uréter proximal, de la pelvis renal y de los cálices

Reducción GFR

Incremento inicial del flujo sanguíneo renal


AKI Características clínicas Uroanálisis Otros hallazgos

Azoemia Prerrenal

*Signos de depleción de volumen

*Signos depleción volumen circulante efectivo

*Tratamiento con AINES, IECAS o ARA II

*Cilindros hialinos

*FeNa < 1%

*NaU < 10mEq/L

*Densidad urinaria > 1018

*Ocasionalmente requiere monitoreo hemodinámico invasivo

*Resolución rapida al restaurar volemia

Brenner and Rector's The Kidney, 9th ed. 2011 Saunders, An Imprint of Elsevier


Intrínseca(Glomerula

r)

GLOMERULONEFRITIS / VASCULITIS

Infección recienteHemorragia pulmonar Lesiones en pielArtralgiasHTA - Edema

SHU / PTTInfección TGIPalidezEquimosisAlt. Neurológicas

Hematuria

Cilindros granulares

Proteinuria

Complemento bajoCANCAS (+)Ac MBGASO

AnemiaTrombocitopeniaEsquistocitosLDH elevadaHaptoglobina baja


AKICaracterísticas

clínicasUroanálisis Otros hallazgos

Intrínseca(NTA)

ISQUEMICAHemorragia recienteHipotensiónCirugíaUso de vasoactivos

NEFROTÓXICAUso medio de contrasteMedicamentos nefrotoxQuimioterapiaSepsis

Cilindro granularCilindro celularFeNa > 1%NaU > 20 mEq/LDensidad 1010

Historia clínica



PosrenalFiebreDolor en flancoEstado tóxicoMasa palpable

LeucocitosBacteriasHematuria

HemocultivoUrocultivoRayos X abdomenEcografía renalVol. Residual posmiccionalTAC abdomen

Condición

BUN/Cr

Na U mmol/L

FeNa (%)

Citoquímico de orina

Otros hallazgo

s

AKIPrerrena

l>20:1 <20 <1 Densidad >1015

Cilindros hialinosFeBUN < 35%

AKIPosrrena

l>20:1 >20 Variabl

e Variable

Condición BUN/Cr

Na U mmol/L

FeNa (%)

Citoquímico de orina

Otros hallazgos

NTA 10:1 >40 >3

-Densidad >1010-Cilindros granulosos-Cel. epiteliales tubulares

FeBUN < 35%

Nefritis intersticial

>20 >1

-Hematuria-Leucocitos-Cilindros leucocitarios-Eosinofiluria

Eosinofilia

GlomeruloNefritis

<20 <1

-Eritrocitos dismórficos-Cilindros eritrocitarios

Estudios séricos

Obstrucción

intratubular

Variable Variables

-Cristaluria-Proteinuria no albúmina (Prot. Bence-Jones)

Electroforesis

Sind. VascularAgudo

>20 Variable -HematuriaEleva LDH

(infarto renal)

Factores de riesgo

Se recomienda que los pacientes sean estratificados por riesgo de AKI

de acuerdo con su suceptibilidad y las exposiciones. (1B)


• N


AKI

Historia clínica y exámen físico

ExámenesClínico

Exámenes deLaboratorio

EstadíoLesión Renal Aguda

Disminución TFG?

Continúe monitoreo si hay alto riesgo

Depleción de volumen

OBSTRUCCIONUltrasonido

Falla cardíaca

Vasoconstricción renal

NO

SI

SI

NO

SISospecha obstrucció

n

Diagnóstico

específico

AKI inespecífi

ca

Nefritis intersticial aguda

Glomerulonefritis

Microangiopatía trombótica

SI

NO

Microangiopatía renal

Mieloma

Isquémica

Tóxica

Inflamación (sepsis)SI

Otros

NO

•


• La oliguria generalmente refleja una disminución de la TFG.

• La oliguria es inusual en presencia de TFG normal.

• Si la TFG y la Cr son normales y estables durante 24 horas no es necesario medir el GU con el objetivo de evaluar la función renal.

• Los índices diagnosticos urinarios son útiles en la causa de AKI mas no en el diagnóstico


ESTABLECER SI EN REALIDAD ES UN EVENTO AGUDO:1. El aumento de 50% de la Cr debe ser en 1 semana

2. El aumento de Cr >=0.3 debe ser en < 48 hras


Criterios AKIN/ RIFLE


• N

Los criterios RIFLE originales no detectaron 9% de los casos que fueron detectados por criterios AKIN (casi exclusivamente Etapa

1 (90,7%))

Los criterios AKIN perdieron 26,9% de los casos detectados por RIFLE.

(30% RIFLE-I y 18 % RIFLE-F )

KDIGO•


Definición + el sistema de clasificación

• Pseudo AKI

• AKI atípica o Grandes volúmenes administrados

o Transfusiones o Sepsis


Proporcionan un marco para el diagnóstico de AKI. No remplaza el juicio clínico

El diagnostico de AKI es clínico

Alto Riesgo 1 2 3

Discontinúe cualquier agente nefrotóxico

Asegure volemia y presión de perfusión

Considere monitoreo hemodinámico funcional

Monitorice creatinina y gasto urinario

Evite hiperglicemia

Considera alternativas a procedimientos que requieran medio de contraste

Realice procedimientos de diagnóstico no invasivo

Considere procedimientos de diagnóstico invasivo

Ajuste dosis de medicamentos

Considere TRR

Considere admisión a UCI

Evite CVC


• Metas en pacientes con AKI:

o Reducir la lesión renalo Reducir las complicaciones relacionadas con la disminución de la función

renal

• Recomendaciones:

o Evaluar los pacientes para determinar la causa

o Monitorizarlos utilizando la creatinina y GU para estratificar la severidad

o Manejo de acuerdo a la severidad

o Evaluar 3 meses después de la resolución el nuevo inicio o empeoramiento de ERC preexistente


Prevención y Tratamiento

• Se debe realizar una reposición controlada de líquidos cuando haya depleción de volumen comprobada o sospechada como método de prevención de AKI. (1C)

• En ausencia de shock hemorrágico se recomienda cristaloides por encima de coloides (albumina o almidones) como manejo inicial para expandir el volumen intravascular en ptes con AKI o riesgo de ésta. (2B)

Reposición de volumen

KDIGO. Official journal INS, Volume 2 Issue 1 | March 2012Primer consenso Colombiano de lesion renal aguda. Acta colombiana de cuidado intensivo, Vol 11, sumplemento 4- Noviembre 2011

N Engl J Med 2004;350:2247-56.

No beneficios adicionales.

No hay diferencia en TRR

• En casos de sepsis se deben evitar los preparados de alto peso molecular como HES 250/0.5 al 10% y los dextranos. (1B)

• Los pacientes con riesgo de nefropatía inducida por medio de contraste se benefician de expansión de volumen profiláctica con cristaloides isotónicos. (1 A)


•

Régimen de hidratación basada en bicarbonato de sodio, demostró una disminución significativa en el

riesgo de nefropatía por contraste.

No se encontró diferencias entre mortalidad hospitalaria y necesidad de TRR

Los pacientes con riesgo intermedio o alto de nefropatía inducida por medio de contraste o llevados a procedimientos de emergencia con medio de contraste se benefician del empleo de solución de bicarbonato de sodio peri exposición. (1B)


• Se recomienda el uso de vasopresores + reposición de fluidos en pacientes con shock vasomotor con o en riesgo de AKI (1C)

• Se recomienda mantener la presión arterial media ≥ 65 mmHg. Sin embargo, la presión buscada debe individualizarse siempre que sea posible, especialmente si se conoce la presión sanguínea premórbida. (1B)

Vasopresores e inotrópicos


• nn

No encontraron ninguna

disminución de la mortalidad

Ninguna disminución en el requerimiento de

diálisis.

No se recomienda el empleo de dopamina a bajas dosis para protección contra AKI.(1 A)

• El fenoldopam no se debe emplear como profilaxis o tratamiento de la LRA. (2B) (2C)

• Los péptidos natriuréticos no se debe emplear como profilaxis (2C) o tratamiento de AKI (2B).

• Probablemente la evidencia actual no permite hacer una recomendación precisa de vasodilatadores en prevención de AKI. (2B)

Vasodilatadores


• N

Los diuréticos no se deben emplear para prevenir o mejorar AKI. (1B) excepto en la sobrecarga de volumen (1B).

• Se recomienda un protocolo de manejo con parámetros hemodinámicos y de oxigenación de manera peri operatoria en ptes con riesgo de AKI o en shock séptico (2C)

Manejo por metas


> Mortalidad con un control glucémico estricto vs un nivel

intermedioObjetivo de glucosa en sangre de 180 mg/dl o menos = resultó en una mortalidad menor que lo hizo un objetivo de 81 a 108 mg /

• En la población general de pacientes internados en la UCI, no se recomienda de forma rutinaria un manejo intensivo con insulina para un control glucémico estrecho (1 A)

• En los pacientes críticamente enfermos se recomienda el uso de insulina con el objetivo de lograr glicemia de 110-149 mg/dl (6.1–8.3 mmol/l). (2C)

Control metabólico y nutricional


• No se sugiere el uso rutinario de proteína C activada ni esteroides para prevenir la AKI. (2C)

• Se sugiere que todos los pacientes que tengan riesgo de AKI tengan un adecuado apoyo nutricional, preferentemente por vía enteral. (2C)

• Se recomienda lograr una ingesta total de 20-30cal/kg/día en pacientes con cualquier estadio de AKI. (2C)


• Se recomienda evitar la restricción de ingesta de proteínas con el objetivo de prevenir o demorar la iniciación de TRR. (2D)

• Se recomienda 0.8-1g/kg/día en AKI sin diálisis, 1-1.5 con TRR y máximo 1.7 en TRR continua y en ptes hipercatabólicos. (2D)


• No se recomienda el uso de factor de crecimiento para prevenir o tratar la AKI(rh)IGF-1 (1B)

• Con el uso de eritropoyetina no hay diferencia en los desenlaces con placebo

Factor de crecimiento y eritropoyetina


• Se recomienda no usar aminoglucosidos para el tratamiento de las infecciones a menos que sea necesario, alternativas menos nefrotóxicas están disponibles. (2 A)

• Se recomienda en ptes con buena función renal dar dosis única diaria de aminoglucosido en vez de tratamientos con múltiples dosis diarias (2B)

• Se recomienda monitorizar los niveles del medicamento cuando se utilizan múltiples dosis al día por más de 24 horas (1A) al igual que monodosis por más de 48 horas. (2C)

Aminoglucosidos y amfotericina B


• Se recomienda usar la formulación de lípidos de amfotericina más de que las formulas convencionales ( 2A)

• Amfotericina B causa vasoconstricción de la arteriola aferente disminuyendo el flujo renal.

• En el tto de las micosis sistémicas o infecciones parasitarias se recomienda usar azoles y/o equinocandinas más que amfotericina convencional ya que la eficacia terapéutica es igual (1A)


• En pacientes con alto riesgo de sangrado o sangrado activo, las opciones disponibles son omitir la anticoagulación o usar esquemas de anticoagulación regional con citrato, si no hay evidencia de disfunción hepática. (1B)

• En pacientes con riesgo aumentado de sangrado y requerimiento de anticoagulación se sugiere el uso de citrato o HNF regional. (1B)

• En el paciente sin riesgo de sangrado se puede realizar anticoagulación con heparina no fraccionada con meta de PTTa de 45 segundos. (1B)

Anticoagulación


• Las estrategias sin anticoagulación en soporte renal contínuo son aceptables para pacientes con contraindicaciones para anticoagulantes, como en sangrado activo o riesgo alto de sangrado, especialmente en pacientes con hepatopatía con repercusión sobre el sistema de coagulación (TPT > 60 o dos veces el valor control, o INR > 2 o utilización de cumarínicos) o con trombocitopenia con recuento de plaquetas < 50.000, o cuando se encuentra una contraindicación clínica para la administración de heparinas, como en el caso de trombocitopenia inducida por heparina. (1B)


•


Alteracion en la

coagulación?

Use anticoagulación de acuerdo a esta

condición

Condicion de base que requiera

anticoagulación sistémica?

Anticoagulación regional con citrato

Proceda sin anticoagulación


Escoja modalidad

de TRR

TRR intemitenteTRRC

HeparinaHeparina


Riesgo aumentado

de sangrado?

Contraindicación para el

citrato?

Riesgo aumentado

de sangrado?

NO

SI

NO

SI

NO

SI

NO

SINO

SI

• Se recomienda la anticoagulación en ptes con AKI, sin alto riesgo de sangrado ni alteración en la coagulación o si no está recibiendo anticoagulación sistémica. (1B)

• Para la anticoagulación en TRR intermitente, le recomendamos que utilice heparina de bajo peso molecular o fraccionada, en lugar de otros anticoagulantes. (1C)

• Para la anticoagulación durante TRRC en los pacientes que tienen contraindicaciones para citrato, le sugerimos que utilice sea fraccionada o heparina de bajo peso molecular, en lugar de otros anticoagulantes. (2C)


Cuando iniciar diálisis?

• En pacientes críticamente enfermos con AKI está indicado el inicio de terapias de soporte renal antes de que se desarrolle un compromiso metabólico extremo o exista un riesgo de eventos que puedan comprometer la vida. Las indicaciones absolutas están altamente recomendadas. (1B)

• En pacientes con compromiso multistémico, AKI y azoemia severa puede estar indicado el inicio de terapia de soporte con reemplazo renal temprano, si las intervenciones en las etiologías no son efectivas o si el deterioro del paciente es progresivo. (1C)


• N


v• N

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