adenovirus
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VIROLOGIATRANSCRIPT
ADENOVIRUS.
Morfología:
El adenovirus es un virus ADN de 60-90 nm de diámetro. Se caracteriza por no poseer cubierta
externa. El virión tiene forma icosaédrica y se compone de una cápside proteica constituída por
252 capsómeros, que representa el y un núcleo que contiene el genoma de ADN viral y 4
proteínas internas.1
Ciclo replicativo:
1. Unión a la célula. Es lento, y toma varias horas. Implica la interacción de la gli-coproteína
denominada fibra con receptores celulares (moléculas del complejo mayor de
histocompatibilidad clase I y receptores coxsackie-adenovirus).1
2. Internalización. Implica la interacción del pentón con las integrinas V3 y V5 (1,2,3). La
internalización es regulada por segundos mensajeros celulares, que favorecen la
progresión del ciclo celular, y la reorganización del citoesqueleto de actina, el cual a su vez
jugaría un rol importante en la penetración del virus (endocitosis mediada por clatrina).1
3. Penetración. Se da por endocitosis en vesículas revestidas por clatrina (2). La membrana
de la vesícula fagocítica se rompe por acción tóxica del pentón. Se produce entonces la
liberación de la partícula viral dentro del citoplasma, con pérdida de proteínas de la cápside
y denudamiento del DNA viral (1,3). 1
4. Migración. El core migra desde el citoplasma al núcleo via microtúbulos y el DNA viral entra
al núcleo a través de los poros nucleares. Una vez en el núcleo el DNA viral es convertido
en un complejo histonascelulares-DNA viral, y pueden iniciar la replicación. 1
5. Replicación. La replicación del DNA ocurre en el núcleo, la proteína viral (TP) actúa como
primer o cebador.Dos proteínas más codificadas por el virus participan en la replicación: Ad
DBP y Ad DNA pol. Además tenemos proteínas celulares en el núcleo que participan en la
replicación del genoma viral. 1
6. Ensamblaje del virión. Previo al ensamblaje se sintetizan las proteínas estructurales, las
cuales son sintetizadas a partir de los genes virales tardíos (transcritos sólo del ADN viral
replicado), siendo los genes virales tempranos responsables de la síntesis de productos
que modifican el metabolismo celular y de factores de virulencia (1). El ensamblaje ocurre
en el núcleo, pero empieza en el citoplasma, donde polipéptidos individuales se ensamblan
en capsómeros (hexones y pentones). Las cápsides inmaduras y vacías son ensambladas
en el núcleo celular, donde el core es formado por el ADN genómico y proteínas core
asociadas. Las partículas virales tienden a asociarse en el núcleo. 1
Patogenia:
El virus presenta tropismo por epitelios de la mucosa del tracto respiratorio supeior, la
conjuntival ocular y otras estrcuturas corporales,con alteraciones patológicas en diversos
órganos. El adenovirus se introduce en la celula diana a través de la unión a los receptores
localizados en la superficie celular. El complejo núcleo proteína se introduce en el núcleo a
través de endosomas. El adenovirus inhibe la síntesis proteica por parte de la céulua huésped y
controla el dispositivo de síntesis de su ADN. El virus muestra replicación iniciando su efecto
citopatogenico en las células infectadas principal mecanismo inmunológico de defensa frete a
una infección vírica establecida es la inmunidad mediada por células. La muerte de las células
objetivo y los mediadores quimiocinas liberados de la células muertas contribuyen a la fiebre,la
faringitis, el catarro nasal y el enrojecimiento ocular.2
Sintomatología:
En estos brotes, aproximadamente la mitad de los niños detectados desarrollan gastroenteritis
y la mitad permanecen asintomáticos. Pueden presentas vómitos escasos, fiebre de baja
intensidad, dolor abdominal, diarrea y síntomas respiratorios.3
Diagnostico:
Los adenovirus pueden detectarse por microscopia electrónica (ME), inmunoelectromicroscopia
(IEM) y la IEM en fase sólida, radioinmunoensayo (RIA) y pruebas asociadas a la
inmnoabsorcion ligada a enzimas (ELISA). Se dispone en la actualidad de sondas genéticas de
ADN para diagnosticar a partir de la muestras clínicas de heces3
EPIDEMIOLOGIA:
Situación epidemiológica según la OMS:
Las enfermedades diarreicas son la segunda mayor causa de muerte de niños menores
de cinco años. Son enfermedades prevenibles y tratables.4
Las enfermedades diarreicas matan a 760 000 niños menores de cinco años cada año. 4
Una proporción significativa de las enfermedades diarreicas se puede prevenir mediante
el acceso al agua potable y a servicios adecuados de saneamiento e higiene. 4
En todo el mundo se producen unos 1 700 millones de casos de enfermedades
diarreicas cada año. 4
La diarrea es una de las principales causas de malnutrición de niños menores de cinco
años. 4
Situación Epidemiológica de las Enfermedades Diarreicas Agudas (EDA), Perú:
La tendencia de los episodios de EDA en los últimos 5 años (2009-2013) muestra una
tendencia al descenso, con mayores episodios en las primeras semanas del año (temporada de
verano). En el 2013 a nivel nacional se notificaron 1 067 055 episodios de diarrea aguda, de los
cuales 1 023 739 (95,9 %) fueron acuosas y 43 316 (4,1 %) disentéricas. La tasa acumulada de
EDA fue 35,0 episodios por cada 1000 habitantes. La tasa de EDA en menores de 5 años fue
de 175,8 por 1000 niños menores de 5 años. En general, comparado con el 2012, el número
total de episodios de EDA fue similar; con un descenso del 7,8 % en las diarreas disentéricas.5
Figura 1. Clasificación de casos por tipo clínico de Enfermedad Diarreica, Perú 2011 –
2013
Desde el año 2000 las defunciones por EDA, han disminuido considerablemente,
especialmente en los menores de 1 año, demostrando la efectividad de las medidas
preventivas para este grupo etario, entre otras: lactancia materna exclusiva (hasta los seis
meses de edad), aplicación de la vacuna contra Rotavirus, rehidratación oral en el hogar,
búsqueda de consulta temprana en un establecimiento de salud ante el agravamiento de los
síntomas o la deshidratación y manejo adecuado de las EDA en los servicios de salud. La
vacunación contra Rotavirus es muy importante, debido a que este virus es el principal
causante de enfermedad diarreica grave en el mundo, de elevada mortalidad en niños menores
de 5 años.5
Tasa de incidencia de EDA por departamentos, Perú 2013
En el año 2013, todas las DISA/DIRESA/GERESA han notificado casos de EDA, siendo la
GERESA El departamento de Moquegua, es el que registró la tasa de incidencia más elevada
con 98,3 x 1000 habitantes, seguido de Pasco, Amazonas, Ucayali y Tacna. Por otro lado, las
DIRESA Puno, San Martín y Cajamarca, son las que presentan las tasas más bajas con 13,2,
19,3 y 22,6 x 1000 habitantes respectivamente, muy por debajo del nivel nacional Arequipa la
que más casos notificó, seguida de la DISA Lima Ciudad. En los menores de 5 años, la
DIRESA Loreto ha notificado el mayor número de casos, mientras que en los mayores de 5
años, la DISA Lima Ciudad, fue la que notificó el mayor número de casos.5
Figura 2. Tasa de incidencia de EDA por departamentos, Perú 2013
Defunción en el Perú EDA:
La distribución por grupos de edad de las defunciones fue la siguiente: 31 (35,6 %) en niños
menores de 1 año, 31 (35,6 %) en niños de 1 a 4 años y 25 (28,7 %) en mayores de 5 años. 5
Figura 3. Casos de defunciones por EDA por grupo etario, Perú 2013
MEDIDAS DE PREVENCIÓN Y CONTROL:
El acceso a fuentes inocuas de agua de consumo, uso de servicios de saneamiento
mejorados, lavado de manos con jabón, lactancia exclusivamente materna durante los
primeros seis meses de vida, una buena higiene personal y alimentaria correcta, la
educación sobre salud y sobre los modos de transmisión de las infecciones, la vacunación
contra rotavirus, la atención eficaz y oportuna de la enfermedad diarreica,
la administración de líquidos en forma de tés, agua de frutas, suero oral, para no
deshidratarse y mantener la alimentación habitual.4
REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS
1. Bernaola G. y Luque W. Fisiología de las infecciones por Adenovirus [Internet].Lima, Perú.
Asociación de Médicos Residentes del Instituto Especializado de Salud del Niño. 2003.
[citado 2 febrero del 2015]. Disponible en:
http://sisbib.unmsm.edu.pe/bvrevistas/paediatrica/v04_n2/fisiopatolog%C3%ADa.htm
2. Swapan K. y Sanjay G. Microbiología basada en resoluciones de problemas.1ra edición.
Mdrid: Elsevier .2007.pag. 8,9.
3. Herrera C. y Romero B. Síndrome diarreico infeccioso [internet]. Madrid: Panamericana.
2002. pag. 78,79.
4. Organización mundial dela salud. Enfermedades diarreicas. Información del grupo científico
de la OMS. 2013. [citado 1 febrero del 2015]. URL disponible en:
http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs330/es/
5. Oficina General de Epidemiologia, Ministerio de Salud del Perú. Reporte periodo 2004‐2013. Boletín Epidemiológico 2014; 23 (07): 138 - 142. [citado 1 febrero del 2015]. URL
disponible en: http://www.dge.gob.pe/portal/docs/vigilancia/boletines/2014/08.pdf (Fecha
de acceso: 03 de febrero del 2015).